中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位:
- 主办单位: 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子: 0.80
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-6834
- 国内刊号: 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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牛磺酸对运动大鼠甲状腺激素及心肌第二信使的影响
目的:探讨牛磺酸对力竭运动后大鼠心肌损伤的保护作用.方法:以大鼠力竭运动为模型,研究牛磺酸对血清和心肌中四碘甲腺原氨酸(T4)和三碘甲腺原氨酸(T3),心肌T45′-脱单碘酶(T45′-DI)活性、环磷酸腺苷(cAMP)水平的影响.结果:力竭运动可造成血清和心肌中T3水平、心肌中T45′-DI活力和cAMP含量显著升高(P<0.01),4水平无显著性改变;而补充牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠血清和心肌中T3水平的升高,抑制心肌中T45′-DI活力和cAMP含量的显著增加.结论:牛磺酸对大鼠力竭运动后心肌损伤具有一定的保护作用.
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垂体腺苷酸环化酶激活肽减轻大鼠缺血性脑水肿作用的实验研究
目的:研究垂体腺苷酸环化酶激活肽(PACAP)在缺血性脑水肿中的作用及其可能的受体机制.方法:采用大鼠四动脉结扎脑缺血模型,分别运用干湿重法和酶学法测定脑组织含水量及Na+、K+含量.结果:大鼠四动脉结扎脑缺血30in,再灌流1 h,脑组织含水量明显增加,a+含量增高,而K+含量降低.缺血前经测脑室分别给予1×10-9 mol、1×1110mol及1×11-11 mol的PACAP均能抑制脑组织含水量、Na+含量的增加和K+含量的降低.特异性PACAPⅠ型受体拮抗剂PACAP6-38能完全阻断PACAP的上述作用,而单纯给予PACAP6-38对脑缺血后脑组织含水量、Na+、K+含量无显著影响.结论:外源性PACAP对缺血性脑水肿具有保护作用,该作用是由I型受体介导的.
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豚鼠庆大霉素耳中毒后诱发的耳蜗热休克反应
目的:探讨热休克蛋白(HSP)70在庆大霉素(GM)耳中毒中的意义.方法:应用SABC免疫组化技术及图像分析技术并结合听脑干反应(ABR)测试.观察庆大霉素耳中毒后热休克蛋白70在豚鼠耳蜗中表达及其与听阈的关系.结果:实验组耳蜗Corti’s器、血管纹、螺旋韧带、螺旋缘、螺旋神经节细胞HSP70表达呈强阳性.且ABR阈值变化与HSP70表达的变化高度相关(|r|>0.8,<0.01).结论:庆大霉素耳中毒后能够诱发耳蜗热休克反应,增加HSP70在豚鼠耳蜗的表达,保护听力.
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不同温度及时间对液状保存血液质量的影响
目的:研究不同温度对血液液状保存时保存损害机制的影响,并探讨相应的防范措施.方法:取10名健康献血员静脉血,置于CP2D-A保存液中,于0℃和4℃环境条件下,分别于设定的时间(第1周末、第3周和第6周末)内取样检测GSH-Px、LPO、TSH、红细胞膜收缩蛋白、膜脂流动性等指标.结果:固定温度条件下随时间的延长血液过氧化反应增强,保存损害作用增加;同一时期内保存损害作用随温度的降低而减轻,以4℃组血液老化明显.结论:血液过氧化反应随保存期的延长而增加,随保存温度的降低而改善,℃组保存血液的质量优于4℃组.
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白细胞介素-2对心脏节律的作用及其机制的研究
目的:探讨白细胞介素-2(1L-2)对心脏节律作用及其可能机制.方法:采用体外培养乳鼠心肌细胞模型和离体人鼠灌流心脏模型,观察培养的心肌细胞搏动频率和离体心脏心率及节律.结果:①2.5~200u/ml的IL-2呈浓度依赖性地降低心肌细胞的搏动频率.②50u/ml的IL-2明显增加离体心脏心率和室性早搏个数.③propranolol预处理可取消50u/mlIL-2的离体心脏作用.④热失活IL-2对培养的心肌细胞搏动频率和离体心脏心率和心律都无显著作用.结论:IL-2可直接抑制培养心肌自律性,其对离体心脏的正性变时和致心律失常作用可能由内源性儿茶酚胺介导.
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活性维生素D3对牛血管平滑肌细胞体外钙化的影响
目的:活性维生素D3(1,5(OH)2D3)是治疗骨质疏松调整钙磷代谢的常用药物,本研究试图研究它对动脉钙化发展过程中的影响.方法:体外培养牛主动脉平滑肌细胞,建立体外血管钙化模型,在培养介质中加入1,5(OH)2D3,观察细胞钙沉积及与之相关的细胞碱性磷酸酶活性和骨钙素的变化情况;结果:10-9mol/L的1,5(OH)2D3培养10d后,钙化细胞的钙沉积增加了16.25%,细胞内碱性磷酸酶活性增加了301%,骨钙素分泌增加了58.3%,提示1,5(OH)2D3可以加重钙化培养的血管平滑肌细胞的钙盐沉积,而对作为对照的普通血管平滑肌细胞此种作用不明显.结论:1,5(OH)2D3可促进钙化培养的血管平滑肌细胞的钙质沉积,其作用可能与增加细胞碱性磷酸酶活化及促进细胞向成骨细胞转化有关.
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PACAP受体激活对抗Aβ25-35致神经元凋亡作用的观察
目的和方法:本研究采用体外原代培养新生大鼠海马神经元的方法探讨了垂体腺苷环化酶激活多肽(PACAP)对抗淀粉样蛋白(Aβ25-35)致凋亡的作用机理.结果:25μmol/L的Aβ蛋白处理神经元5d即有明显的凋亡特征出现.PACAP27(P27)在正常情况下对海马神经元无明显营养作用,但当Aβ导致神经元凋亡时P27有显著的保护作用,可以提高神经元的活性,减少细胞凋亡数目,降低基因组小片段DNA含量.PACAP受体拮抗剂PACAP6-27(P6-27)可以逆转P27的保护作用.结论:研究结果说明PACAP通过受体激活参与对抗Aβ的神经毒性效应.
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人皮肤成纤维细胞在紫外线B照射后的TGF-β和HSP70表达
目的和方法:采用人体皮肤成纤维细胞,观察了紫外线照射后细胞TGF-β表达与HSP70表达水平的相关性.结果:①经不同剂量的紫外线B照射后,GF-βmRNA表达与HSP70表达水平呈正相关(r=0.906);②应用抗TGF-βⅡ型受体抗体后,在紫外线B照射后细胞培养上清液中的TGF-β含量与细胞HSP70表达水平呈负相关(r=-0.995).结论:在紫外线B照射诱导人皮肤成纤维细胞表达HSP70的反应过程中TGF-β参与其信号转导.
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冻存时间对脐血造血细胞体外增殖潜能的影响
目的:研究冻存时间对脐血造血细胞增殖潜能的影响.方法:在所分离的脐血有核细胞中加入联合低温保护剂Dextran-40+10%DMSO,经梯度降温后置液氮深低温保存.采用无血清造血细胞扩增液对冻存不同时间的脐血造血细胞进行体外扩增,动态监测扩增潜能.结果:将冻存1个月、4个月脐血造血细胞体外扩增5周,其总有核细胞分别被扩增了(1499.0±115.6)倍和(1513.0±110.4)倍,FCs均于体外扩增的第3周达到高峰,分别扩增了(53.8±6.3)倍和(54.8±6.7)倍,D34+造血细胞于体外扩增的第2周均达到高峰,分别扩增了(63.8±6.1)倍和(62.4±5.7)倍;统计分析冻存1个月与4个月后造血细胞扩增结果,不存在显著性差异,>0.05.结论:在适宜深低温条件下冻存脐血造血细胞,在一定时间内,冻存时间的长短不会导致其增殖潜能下降.
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NO对兔窦房结自律性的影响
目的:观察外源性NO供体硝普钠(SNP)和吗啉-斯德酮亚胺(SIN-1)对离体兔窦房结起搏细胞(SANC)自律性的影响,并初步探讨其作用机制.方法:利用细胞内微电极技术记录SANC动作电位,分析APA(动作电位幅值),Vmax(0期大除极速率),DD(舒张期除极速率),RPF(起搏细胞放电频率)的变化.结果:SNP(10-5-10-2mol/L)增快SANC自发放电频率(RPF)和舒张期除极速率(VDD),并呈浓度依赖性.10-3 mol/LSNP使RPF(beats/min)由163±10.8增至195.0±13.1,DD(mV/s)由50.3±9.6增至70.2±12.1(P<0.01).SIN-1(10-3-10-2mol/L)亦使RPF和VDD增快(P<0.01).鸟苷酸环化酶抑制剂 10-4mol/L甲基美兰(MB)完全阻断了1 mmol/LSNP引起的RPF和VDD增长(P<0.01).If阻断剂2 mmol/L CsCl部分阻断了1 mmol/LSNP引起的正性变时作用和VDD增长(P<0.05).ICa-L阻断剂0.46 μmol/L NIF对于1 mmol/LSNP所致的RPF和VDD的增长无明显影响(P>0.05).结论:外源性NO可增快离体兔SANC自律性,此效应通过NO-cGMP途径产生,至少部分与If增强有关,Ca-L对此无显著作用.
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黄芩甙对发热大鼠下丘脑PGE2和cAMP含量的影响
目的和方法:PGE2和cAMP是重要的中枢发热介质.为了探讨PGE2和cAMP是否参与了黄芩甙解热的机制,本实验用内毒素(ET)复制大鼠发热模型,观察黄芩甙的解热作用及对大鼠下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响.结果:黄芩甙有明显的解热作用,并且翻转ET对下丘脑中PGE2和cAMP含量的影响.相关分析显示,下丘脑中PGE2和cAMP含量的变化与体温变化之间存在明显正相关.结论:黄芩甙可通过抑制下丘脑中PGE2和cAMP含量升高而发挥其解热作用.
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全脑缺血预处理诱导大鼠海马缺血耐受的实验研究
目的和方法:采用大鼠四血管闭塞全脑缺血模型(4-vessel occlusion,4VO)及组织病理学方法,观察预缺血的持续时间,和预缺血与其后的损伤性缺血之间的间隔时间对海马缺血耐受形成的影响。结果:缺血6min即可导致海马组织明显的神经元延迟性死亡(delayed neuron death,DND),而缺血3min不足以引起海马组织明显的DND。经过3 min缺血预处理,可对间隔1d和3d后6min缺血引起的大鼠海马DND产生明显的保护作用(P<0.01)。但是,1 min缺血预处理对间隔1 d后6min缺血引起的DND不产生明显影响;5 min缺血预处理对间隔1 d后6 min缺血,以及3 min缺血预处理对间隔1 h后6 min缺血引起的DND不但没有保护作用,反而有使海马组织损伤累积加重的趋势。结论:在4VO大鼠模型中,全脑缺血预处理确能诱导海马对缺血性损伤产生耐受,诱导海马缺血耐受所需缺血预处理的适宜期间为3 min左右,预缺血与后续损伤性缺血之间需要间隔足够的时间,适宜间隔在1~3 d左右。
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葛根素对豚鼠心室肌细胞钾离子通道的影响
目的:观察葛根素对豚鼠单个心室肌细胞钾离子通道的影响.方法:采用内面向外膜片钳单通道记录技术.结果:葛根素20 μmol/L,0μmol/L,0 μmol/L对单个心肌细胞钾离子通道的开放概率(P0)有抑制作用,在80μmol/L时,0值从0.867±0.13降至0.019±0.01,与用药前比较有显著差异(n=5,<0.01).结论:葛根素能抑制心肌细胞钾离子通道是其抗心律失常的分子机制.
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吗啡对培养海马神经元钙离子作用的机制研究
目的:研究吗啡对海马神经元[Ca2+]i影响的机制,为探索吗啡成瘾的神经生物学机制与可能的治疗途径.方法:荧光探针Fluo-4标记细胞内游离钙后,用激光共聚焦显微镜检测吗啡对大鼠原代培养海马神经元[Ca2+]i的影响.结果:吗啡急性刺激引起海马神经元[Ca2+]i升高,TOP不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i增加,而naltrindole能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i反应;Thapsigargin预处理阻断吗啡诱导的细胞内[Ca2+]i增加,erapamil预处理不能完全抑制吗啡引起的细胞内[Ca2+]i增加;吗啡长时程作用后,海马神经元[Ca2+]i升高,加入纳络酮急性戒断后,不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i升高,反而引起[Ca2+]i异常升高.结论:吗啡急性刺激引起的海马神经元内游离钙增加主要来源于δ2阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放.
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维生素E对应激大鼠海马齿状回长时程增强的保护作用
目的:探讨维生素E对应激大鼠海马齿状回长时程增强的保护作用.方法:在束缚应激条件下,通过补充维生素E(VE),观察大鼠在应激过程中的行为效应.结果:接受应激大鼠在旷场实验中的穿行格数明显增加;长时程增强(LTP)诱发率降低,突触传递功能减弱;血浆糖皮质激素水平明显升高.而应激同时适量补充VE的大鼠未出现上述异常变化.结论:适当补充维生素E可减轻应激性海马突触传递功能障碍,提高机体应激适应能力.
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体外缺血/再灌注神经元DNA损伤的初步研究
目的和方法:应用胎鼠皮层细胞原代培养,建立神经元的体外“缺血/再灌注”模型,观察神经元缺血/再灌注后DNA链的损伤.应用PANT和TUNEL染色分别检测缺血/再灌注后DNA单链和双链损伤.结果:神经元缺糖缺氧2h引起极少量细胞死亡, h引起少于30%的细胞死亡,而6~8 h的缺糖缺氧引起的细胞死亡数量达到80%以上, h缺糖缺氧再灌注10~18h,细胞死亡达高峰,而在8 h缺糖缺氧再灌注2 h细胞死亡已经达高峰.在缺糖缺氧2,,6, h再灌注5min,ANT阳性细胞分别达30%,0%,0%,0%.而在同样的情况下,UNEL染色阳性细胞数没有明显增加.结论:体外神经元缺糖缺氧再灌注早期即出现DNA链的损伤,且以单链损伤为主.
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PVS患者血浆及脑脊液中单胺类递质的变化及相关性研究
目的:探讨持续性植物状态(PVS)患者血浆和脑脊液(CSF)中单胺类递质水平与PVS发病的关系.方法:采用高压液相色谱(HPLC)方法测定.结果:PVS患者血浆中多巴胺(DA)的含量(μmol/L)为1.95±0.99,较对照组(1.16±0.47)显著升高(P<0.05),而5-羟色胺(5-HT)、酪氨酸(TYR)、色氨酸(TRP)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量(μmol/L)较对照组均无显著差异(P均>0.05).脑脊液中,A较对照组无显著差异;5-HT的含量(μmol/L)为(0.49±0.32),较对照组(1.02±0.35)显著降低(P<0.05);而TYR(1.36±0.11)、TRP(0.63±0.40)、GABA(1.15±0.61)的含量分别较对照组(0.40±0.24、0.29±0.22、0.37±0.45)有显著升高(P<0.05、P<0.05、P<0.01).血浆中GABA与DA的含量呈相关性(P<0.05).脑脊液中GABA与DA的含量也呈相关性(P<0.01).结论:CSF中5-HT下降和血浆中DA升高可能与PVS的发生和发展过程有关.
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克伦特罗对大鼠肝脏氮代谢及IGF-I水平的影响
目的:探讨克伦特罗(CL)影响机体物质代谢的有关肝脏机制.方法:利用大鼠离体肝脏灌流技术测定CL对肝脏灌流液中尿素氮水平,肝组织谷丙转氨酶(GPT)活性以及肝脏胰岛素样生长因子I(IGF-I)合成和分泌的影响.结果:CL可使大鼠离体肝脏产生的尿素氮浓度下降,并有一定的剂量效应和时间效应.在给药后灌流的1、2、3、4h内1×10-6 mol/L的CL使大鼠肝脏产生的尿素氮分别下降15.02% (P>0.05)、17.97% (P>0.05)、26.76%(P<0.05)和30.08%(P<0.01),1×10-8mol/L的CL具有类似的效应.CL抑制大鼠肝组织中GPT的活性,×10-6mol/L的CL使得肝组织中GPT活性下降24.65%(P<0.05).CL还影响大鼠离体肝脏IGF-I的生成和分泌,×10-6 mol/L CL使大鼠肝组织内IGF-I的含量比对照组升高19.77%(P<0.05),灌流液中IGF-I的水平也呈增加的趋势.结论:CL可通过增加对肝脏氮的储留及增强肝脏IGF-1的合成和分泌而促进机体的物质代谢.
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不同温度条件对下丘脑神经元K+单离子通道簇状开放的影响
目的:探讨温度对下丘脑神经元电压依赖性K+单离子通道(Kv)簇状开放(Burst opening)的影响.方法:采用膜片钳细胞贴附式技术观察和记录32℃、37℃和39℃时下丘脑神经元Kv的活动.结果:温度升高,单位时间内记录到的Burst开放明显增多,平均开放间期变长.当温度从32℃升至39℃,B1从1.5ms升至8.1 ms,B2从6.6 ms升至83.2ms,Burst内部开放数目也由1~2个升至8个,从以简单Burst开放(SB)为主转变成以复杂Burst开放(CB)占优势.结论:温度升高,下丘脑神经元上IK通道更多地处于活动状态,这可能有利于下丘脑神经元对体温变化的调节.
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性激素对肺泡巨噬细胞溶菌酶分泌的影响
目的:探讨肺泡巨噬细胞(AM)的功能及调控机制.方法:采用电泳法观察大鼠AM分泌的溶菌酶活性及雄酮、雌二醇对其分泌的影响.结果:雄酮、雌二醇对大鼠AM溶菌酶有显著促进作用(P<0.01),吲哚美辛能降低雄酮及雌二醇的这种作用.提示性腺功能的衰退、性激素水平的降低可能是机体免疫功能下降,易患某些感染性疾病的机理之一.结论:性激素有促进AM分泌溶菌酶的作用,其作用与前列腺素的合成有关.
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慢性低O2高CO2对大鼠脑组织的损伤作用及川芎嗪对其影响的研究
目的:探讨慢性低O2高CO2条件下脑烯醇化酶(NSE)、蛋白S100、超微结构等改变及川芎嗪对其影响.方法:将SD大鼠分为正常对照组(A组),低O2高CO2组(B组),低O2高CO2+川芎嗪组(C组),采用免疫组织化学、透射电镜方法,观察平均肺动脉压(mPAP)、颈动脉压(mCAP)、血清NO浓度、脑NSE、S100变化及脑超微结构等改变.结果:①B组mPAP明显高于A组,组低于B组,三组间mCAP无明显差异.②B组血清NO浓度低于A组(P<0.01),组血清NO浓度高于B组(P<0.01).③B组比A组NSE、S100吸光度值降低,组比B组NSE、S100吸光度值增高.④B组神经元、神经胶质细胞水肿,组神经细胞损害明显减轻.结论:慢性低O2高CO2脑NSE、S100降低,川芎嗪对脑损害有保护作用.
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不同频率的电针对大鼠神经源性痛的治疗作用
目的:探讨不同频率的电针能否减轻大鼠神经源性痛.方法:将大鼠右侧L5/L6脊神经结扎,用引起50%抬足的机械刺激阈值评价机械性痛觉超敏,用大鼠5min内从5℃冷板上的抬足次数反映冷诱发的持续性疼痛.用韩氏穴位神经刺激仪给与2 Hz或100 Hz电刺激.结果:① 2 Hz和100Hz电针均能减轻痛觉超敏, Hz起效较早.②两种频率电针均能减轻冷诱发的持续性疼痛,但2 Hz持续的时间长,多次电针后2z的镇痛效果可持续长达48 h.③针刺而不通电也能显著减轻冷诱发的持续性痛.结论:电针能减轻神经源性痛,且低频(2Hz)电针的镇痛效果优于高频(100 Hz)电针.
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川芎嗪对肝缺血/再灌注损伤脂质过氧化的影响
目的:观察肝缺血/再灌注损伤时脂质过氧化的动态变化和川芎嗪的影响,并探讨其机制.方法:健康家兔20只,复制肝缺血/再灌注损伤模型.随机分为对照组(n=10)和川芎嗪组(n=10).连续观察缺血前,缺血25min、再灌注25 min、60 min和120min时血浆中黄嘌呤氧化酶(XO)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和谷丙转氨酶(GPT)活性的动态变化及川芎嗪对不同时限上述指标的影响.结果:川芎嗪组的XO、SOD、MDA和GPT在再灌注的各时限与对照组比较均有显著或非常显著差异(P<0.05或P<0.01).结论:川芎嗪能通过抑制氧自由基的生成,增强氧自由基的清除,对肝缺血/再灌注损伤起着良好的抗脂质过氧化作用.
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海马内注射肾上腺素能受体激动剂对细胞免疫功能的影响
目的: 研究肾上腺素能受体激动剂对机体细胞免疫功能的作用及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)在此作用中的地位.方法:以刀豆蛋白A(ConA)刺激脾淋巴细胞的增殖活性为细胞免疫功能指标,检测在正常及去肾上腺大鼠海马内注射去甲肾上腺素(noradrenaline,A)对机体细胞免疫功能的影响.结果:①在正常大鼠,A(4 μl,.0×10-3mol/L)、β1受体激动剂杜丁胺 (dobutamine,ob,μl,.0×10-3mol/L) 和β2受体激动剂异丙喘宁(metaproterenol,et, μl,.0×10-3mol/L)均可抑制Con A刺激的脾淋巴细胞增殖反应、降低NK细胞的活性,其中NA的作用强,et 次之,ob的作用弱.α及β受体阻断剂酚妥拉明(Phen, μl,.6×10-2mol/L) 和心得安(Prop,μl,.6×10-2mol/L)均可部分阻断NA的免疫抑制作用,且Prop的作用较强.②在去肾上腺组,A的免疫抑制作用不明显.结论:海马内NA对机体的细胞免疫功能具有明显的抑制作用,此作用由α及β受体共同介导,其中β受体的作用大于α受体,且β2受体的作用大于β1受体.此外,保持肾上腺结构和功能完整在NA调节机体细胞免疫功能作用中具有重要意义.
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补阳还五汤对脑缺血/再灌注大鼠脑组织MDA和SOD作用的研究
近年来研究发现,机体代谢过程中产生的自由基及其脂质过氧化作用在脑缺血/再灌注损伤的病理生理过程中发挥着重要作用,但在多数研究中动物模型的缺血时间或再灌注时间较短,与临床病例的实际情况及脑组织凋亡出现的高峰期(2~4d)有一定差距.补阳还五汤是治疗缺血性脑血管疾病及其后遗症的有效方剂,为探讨其作用机理本文研究了该方对脑缺血45 min再灌注3d的大鼠血清及脑组织丙二醛(MDA)含量和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力的影响.
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粘着斑激酶活化与血管内皮剥脱后再狭窄的关系初探
粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是一种非受体酪氨酸激酶,初是在转染v-Src的鸡胚成纤维细胞中被发现.近年研究证实,AK介导细胞外信号由整合素受体向细胞内转导的过程.FAK的磷酸化激活以及由此产生的下游一系列蛋白质的磷酸化,是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)与细胞相互作用并产生一系列生物学效应的关键环节,参与细胞增殖、迁移与凋亡的调节过程.已经发现,AK与肿瘤的生长、浸润和转移密切相关.然而,在以血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle ell,SMC)增生为主要特征的血管再狭窄发生过程中,AK是否参与、介导了VSMC的迁移与增殖目前尚未见报道.本文就此进行了初步探讨.
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L-精氨酸阻抑大鼠应激性血压升高作用的研究
L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)作为鸟氨酸循环学说中重要成分的生理学作用早在二十世纪三十年代就有所认识.近年又因其是血管内皮细胞合成产物一氧化氮(nitric oxide,O)的前体而倍受人们瞩目.研究表明,O在不同生理、病理条件下对心血管的作用不尽相同.本研究观察NO的合成底物L-精氨酸对应激性大鼠血压(BP)的影响,以揭示L-ARG的增加对应激性大鼠BP升高是否具有阻抑作用,以寻求对抗应激性刺激的简易方法.
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癫痫发作敏感大鼠前深梨状皮层T区GABA免疫反应活性变化
γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)是脑内重要的抑制性神经递质,在阻断兴奋扩布及传导中起重要作用,其参与抗癫痫作用已被证实.有研究表明:前深梨状皮层T区是颞叶癫痫的始动部位.我们从前的工作已证明:惊厥剂量的红藻氨酸(Kainic acid,A)诱发SD大鼠出现急性癫痫发作后的5~7 d,动物出现癫痫发作敏感性长期增强,而蝎毒(scorpion venom,V)可通过增强海马结构内GABA的表达,对抗其癫痫发作敏感性的形成.本研究采用免疫组化技术,并探讨其与癫痫发作敏感长期增强的可能关系,检测癫痫发作敏感大鼠和经SV处理后癫痫发作敏感性明显降低的大鼠前深梨状皮层T区的GABA免疫反应活性变化.
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丁香酚对致热家兔弓状核及PO/AH区脑组织中PGE2和cAMP含量的影响
丁香酚是中药丁香油中的主要作用成份,它具有多种复杂的药理作用,尤其在解热降温方面有显著作用.本研究室以往的电生理实验观察到,丁香酚可反转致热原作用下的PO/AH(视前区-下丘脑前部)温度敏感神经元的放电活动,说明丁香酚的解热作用是通过直接或间接地影响PO/AH神经元的放电活动而实现的.近年来,弓状核在体温调节方面的作用倍受观注.本研究室多年的研究表明,弓状核积极地参与了体温调节活动,因为毁损弓状核后大鼠体温发生明显紊乱.本实验对PO/AH与弓状核在体温调节中的作用进行比较性研究,同时观察家兔发热以及丁香酚解热时在家兔弓状核及PO/AH中PGE2和cAMP含量的变化.
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严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及外源性ATP的影响
细胞Ca2+稳态的维持是其生命活动正常进行的重要条件.病理条件下,细胞Ca2+稳态紊乱,将导致其功能和结构的严重损害.线粒体具有完整的Ca2+转运系统,可参与细胞Ca2+浓度的调节.我所既往研究表明,严重烧伤早期心肌细胞内Ca2+浓度升高,且分布异常.本研究探讨严重烧伤早期心肌线粒体Ca2+转运变化及外源性ATP的影响,以期阐明烧伤后心肌线粒体Ca2+超载的发生机制.
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人气管平滑肌细胞培养
支气管平滑肌细胞的收缩、舒张、增殖和凋亡与临床许多疾病的病理生理过程有关,如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病等.目前国内研究这些疾病的细胞材料多采用豚鼠和大鼠等动物的支气管平滑肌细胞,这与人气管平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)的生理病理特征有很大的差距.我们在多年的实验过程中建立了一套人ASMCs的培养方法,介绍如下.
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生后发育过程中大鼠下丘脑NMDA受体各亚单位mRNA基因表达
中枢NMDA受体通道具有一种独特的门控方式,既受配基门控又受电压门控,而这种独特的门控通道又必须由各种亚单位形成的多样化的异寡聚体才具有一定的活性和功能.从胚胎形成到生后发育,中枢NMDA受体各亚单位及其所组成的异寡聚体具有各自不同的时空特性,其功能以及药理学特性也随发育过程而变化.本研究应用RT-PCR技术,研究在生后发育过程中听觉中枢神经系统下丘NMDA受体NR1、NR2A、NR2B和NR2CmRNA基因的表达,以期为在分子水平上揭示其在生后发育过程中的规律.
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冷暴露对健康雏鸡某些血液生化指标及胃肠道粘膜充血的影响
应激是机体对外界或内部的各种非常刺激所产生的非特异性反应的总和.应激主要表现为交感神经-肾上腺髓质系统兴奋性增强,下丘脑-肾上腺皮质功能增强,以及由此引起的一系列代谢变化.应激过强易使机体产生许多异常反应,如胃肠溃疡、免疫功能改变等病理现象,严重者甚至引起死亡.
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猫基底动脉延髓支分布区的重叠特性
脑缺血性疾病是一种常见的严重威胁人类健康的疾病,有关脑缺血的研究是神经科学领域内的热点课题之一.目前这方面的研究主要集中在颈内动脉系统,而有关椎-基底动脉系统缺血后对脑干影响的研究报道较少.本文以猫为实验对象,分别结扎基底动脉单侧各延髓分支,观察脑干缺血范围和神经元形态学变化;并以膈肌肌电和股动脉血压为指标,观察呼吸活动和动脉血压的变化,以期探讨基底动脉不同的延髓分支供血范围的特点及其与功能的关系.
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酶谱法测定肝星状细胞合成的基质金属蛋白酶活性
目的:建立检测肝星状细胞(HSC)合成的基质金属蛋白酶(MMPs)活性的方法.方法:用含SDS-明胶的聚丙烯酰胺凝胶电泳为基础的酶谱法,检测体外培养的HSC所合成的MMPs活性.结果:酶谱法能灵敏地检测到HSC细胞内和分泌到培养基中的MMP-2和MMP-9,培养基中MMP-2活性高于MMP-9,并观察到药物作用以后酶活性的改变.结论:酶谱法是研究HSC调节肝纤维化过程中细胞外基质(ECM)代谢的有效手段.
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利用兔离体肺灌流模型评价肺微小血管通透性
目的:准确、定量的评价肺微小血管通透性.方法:利用兔离体肺灌流模型,采用肺重量分析法测定肺毛细血管滤过系数(Kf).结果:肺毛细血管滤过系数测定值为4.78±0.73mg·min-1.cmH2O-1·g-1.结论:这种利用离体肺灌流模型定量评价肺微小血管通透性的方法具有直接、测定准确的优点,对于了解肺的生理状态、评价急性肺损伤和肺水肿程度具有重要意义,是一种新型的实验方法.
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介绍一种简便的红细胞无氧糖酵解率测定方法
目的:为了简化现有的华伯氏呼吸仪检测红细胞无氧糖酵解的方法,进行此项研究.方法:实验用葡萄糖试剂盒,高氯酸,可见光分光光度计,氮气瓶和摇床.实验分4步进行:任氏液.Trls-HCI溶液等试液的配制,任氏血的制备,红细胞无氧糖酵解率的测定和红细胞无氧糖酵解率的计算.结果:用SOD保养液.在4℃条件下保存入红细胞75d时糖酵解率为86.2%±5.0%,明显优于GMA保养液39.2%±8.9%.结论:不用华伯氏仪的红细胞无氧糖酵解率的测定方法,操作简便,方法准确可靠,在普通实验室即可进行.
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利用荧光探针直接测定线粒体活性氧的形成
目的与方法:根据荧光探针-还原型二氯荧光素 (2',7'-dichlorodihydrofluorescin,CFH)可与活性氧(reactive oxygen species,ROS)反应生成荧光物椦趸投扔馑?2','-dichlorofluorecin,DCF)的原理,设计了利用荧光分光光度计直接定量检测线粒体活性氧生成并可观察在各种实验条件下线粒体活性氧产生动态变化的方法.结果与结论:线粒体在态4呼吸状态下,CF的荧光强度随时间呈线性增加,表明活性氧以恒定速率产生.将荧光强度随时间变化的数据点拟合,线性回归直线斜率与活性氧产生的速率呈正比,测定中加入叠氮钠和丙二酸可分别使线粒体活性氧产生增加和减少.DCF荧光强度增加速率与线粒体浓度在一定范围内呈线性关系.复管实验表明重复性良好.
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重叠放置电极、应变片记录小肠电-机械活动的方法
目的:减少在记录小肠电-机械活动的过程中缝合电极-应变片对小肠管壁的损伤、增强记录电、机械活动的同步性,并简化实验操作.方法:用硅胶将重叠放置的张力应变片和银球电极固定,制成2mm×5 mm×9mm的硅胶电极-应变片,只需缝合四点固定于小肠.结果和结论:简化了以往多点缝合方法,降低了对肠管壁的损伤,且记录结果中电与机械活动同步性好.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 06 |
2011 | 01 02 03 04 |
2010 | 01 |
2009 | 01 02 03 04 |
2008 | 01 02 |
2007 | 01 02 03 04 |
2006 | 01 02 03 04 |
2005 | 01 02 03 04 |
2004 | 01 02 03 04 |
2003 | 01 02 03 04 |
2002 | 01 02 03 04 |
2001 | 01 02 03 04 |
2000 | 01 02 03 04 |