中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Toll样受体2和4在大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型中的动态表达
目的:通过观察大鼠心肌组织缺血/再灌注(I/R)急性期Tol样受体2(TLR2)和4(TLR4) mRNA及蛋白质的表达,探讨TLR2和TLR4在心肌缺血/再灌注损伤中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为缺血/再灌注组(I/R组)和假手术组(sham组),建立大鼠心肌缺血/再灌注模型,按不同的再灌注时间(1、2、4、6、12、24h和7 d)处死动物(n=42).光镜下观察心肌组织形态改变.实时定量聚合酶链式反应(RT-PCR)定量心肌TLR2及TLR4 mRNA水平.逆转录聚合酶链式反应(rt-PCR)测定心肌白介素-6(IL-6)和单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的mRNA水平.结果:①随着再灌注时间的延长,心肌梗死面积逐渐增大,在再灌注4h时达大值,再灌注4h、6h、12 h、24h,再灌注7d已发生心室重塑.②在再灌注早期,sham组心肌组织形态未见明显改变,I/R组心肌结构有不同程度损伤,在复灌7d时可见心室重塑,左室壁厚度明显变薄,大量成纤维细胞替代原有的心肌细胞.③sham组和I/R组TLR2、TLR4、MCP-1和IL6 mRNA水平均出现不同程度上调,其中TLR2和TLR4均在再灌注4h时达高峰,随后逐渐下降,至再灌注7d时TLR4水平再次升高.IL-6在6h达到高峰后开始下降,到24h时基本降至sham组水平,再灌注7d时再次有升高趋势.MCP-1在缺血/再灌注后一直保持与sham组相当水平,在再灌注7d时才有明显升高.结论:在心肌缺血/再灌注早期,心肌组织中TLR2和TLR4基因水平迅速上调,并促进下游炎症因子的产生造成心肌早期的损伤.在再灌注后期,TLR2和TLR4的再次升高使得炎症因子的表达再一次增加,从而影响心肌重塑,损伤心肌结构及功能.
-
视黄酸和三碘甲腺原氨酸在减轻睡眠剥夺损害认知功能中的作用
目的:探讨外源性补充视黄酸(RA)或三碘甲腺原氨酸(T3)在减轻睡眠剥夺(SD)损害认知功能中的作用.方法:雄性Wistar大鼠随机分为4组(n=6):即对照组(C组),睡眠剥夺组(SD组),睡眠剥夺+RA组(SD+RA组)和睡眠剥夺+T3组(SD+T3组).利用旷场实验观察大鼠的神经行为,在体脑立体定位电生理法测量大鼠海马齿状回长时程增强(LTP),Western blot法检测海马Ng蛋白表达量.结果:与SD组比较,SD+RA和SD+ T3组大鼠在旷场中穿行格数显著增加(P＜0.05),海马齿状回PS峰升幅显著增高(P ＜0.05,P＜0.01),海马Ng蛋白表达水平也显著升高(P＜0.05),且均与C组无显著性差异.结论:RA和T3可以通过上调海马中Ng蛋白的水平,从而有效缓解SD所致的神经系统的抑制状态.
-
埃他卡林对间歇性低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用
目的:研究新型ATP敏感性钾通道开放剂埃他卡林(Ipt)对间歇性低氧暴露肺微动脉扩张作用特征.方法:将雄性SD大鼠随机分为3组,对照组(Control),低氧暴露组,置于常压低氧舱内(O2 10％±0.5％)8 h/d,每周6d,和低氧暴露+醋氮酰胺(Acz)干预组(灌胃给予Acz 80 mg/(kg·d)).12周后分离大鼠管径为(197±4)μm的肺微动脉组织,利用DMT微血管张力测定仪在6nmol/L内皮素-1(ET-1)致血管预收缩条件下,考察不同浓度Ipt对间歇性低氧暴露肺微动脉张力变化并利用ACh考察肺微动脉内皮活性.结果:与常压常氧组对比,10-5 mol/L ACh对间歇性低氧暴露肺微动脉舒张率显著降低(P＜0.01),而与80 mg/kg Acz干预组肺微动脉舒张率无显著性差异(P＞0.05)；Ipt在(10-11～10-4)mol/L对间歇性低氧暴露肺微动脉呈剂量依赖性舒张作用,与80 mg/kg Acz干预组间无显著性差异(P＞0.05),而对常压常氧组肺微动脉无明显的舒张作用.结论:间歇性低氧暴露肺微动脉内皮细胞功能受损,Ipt可选择性扩张低氧暴露肺微动脉；Acz可改善低氧所致内皮细胞功能异常,但并不影响Ipt对低氧暴露肺微动脉的选择性扩张作用.
-
熊果酸对实验性糖尿病小鼠心肌纤维化作用的研究
目的:研究熊果酸(UA)对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠心肌纤维化的作用,并初步探讨其可能的作用机制.方法:除正常对照组外,其它雄性小鼠一次性给予尾静脉注射四氧嘧啶(70 mg/kg)建立糖尿病模型.动物随机分为4组:正常对照组、模型组、熊果酸组(35 mg/kg,p.o.)和贝那普利组(5mg/kg,p.o.),连续给药8周.检测血糖,心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)含量；Masson染色观察心肌胶原纤维增生;免疫组化测定转化生长因子β1(TGF-β1)的表达.结果:与正常组比较,模型组心脏脏器系数升高；心肌组织中SOD活力下降,MDA和HYP含量明显升高；病理学检测可见心肌细胞排列紊乱,胶原纤维化增生；TGF-β1蛋白表达增加.熊果酸组明显改善上述变化.结论:熊果酸抗四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠心肌纤维化,其机制可能与其抑制TGF-β1表达和抗氧化作用有关.
-
低温暴露对真皮微血管内皮细胞功能的影响
目的:探讨低温暴露对真皮微血管内皮细胞损伤效应及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法:利用非连续密度梯度Percoll分离液原代分离培养大鼠真皮微血管内皮细胞(DMVECs),免疫荧光检测CD31抗原的表达并结合形态学鉴定细胞.将DMVECs暴露于不同低温(28℃、12℃及0℃)条件下24h,建立低温细胞暴露模型,通过倒置显微镜观察细胞形态,测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性评价细胞膜完整性,应用半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测血管内皮生长因子(VEGF)的表达.结果:培养的DMVECs呈典型的鹅卵石样排列,CD31抗原表达呈阳性.大鼠DMECs于不同低温暴露24h后,与37℃组比较,28℃组及12℃细胞形态趋于“成纤维样”,而0℃组细胞出现明显的皱缩；28℃,12℃及0℃组细胞培养液中LDH活性(U/L)分别为54.17±3.02,64.66±3.03,82.13±10.91,与37℃组(12.23±3.03)比较统计学差异显著(P＜ 0.01)；28℃组及12℃组VEGF mRNA表达上调(P＜0.05),但0℃组与37℃无统计学差异.结论:随温度降低,大鼠DMVECs损伤程度加重,其中VEGF可能参与低温致皮下血管通透性的增加.
-
β3受体阻断剂对心力衰竭大鼠心肌解偶联蛋白2和能量代谢变化的影响
目的:观察β3受体(β3-AR)阻断剂对心力衰竭(HF)大鼠心肌解偶联蛋白2(UCP2)表达和能量代谢变化的影响.方法:将异丙肾上腺素(ISO)诱导的HF大鼠随机分成ISO组(18只)与ISO+ SR59230A组(21只),同时以正常大鼠为对照组(7只).ISO+ SR59230A组给予SR59230A,每日2次腹腔注射；ISO组给予相应生理盐水1ml；对照组不予处置.六周后测定心功能,心肌β3-AR、UCP2 mRNA,UCP2蛋白表达及心肌三磷酸腺苷酸(ATP)和磷酸肌酸(PCr)含量.结果:与对照组比较,ISO组大鼠心肌β3-AR mRNA表达增加(P＜0.01),UCP2 mRNA表达增加(P＜0.01),UCP2蛋白表达上调(P＜0.05),PCr减少,PCr/ATP降低,心功能恶化(P均为＜0.01),SR59230A可逆转上述变化(P均为＜0.05),相关性分析显示心肌组织UCP2蛋白表达与PCr/ATP比值呈显著负相关(r=-0.82,P＜0.01).结论:HF时心肌UCP2表达增加,PCr减少、PCr/ATP降低,心脏功能恶化；β3-AR阻断剂可通过抑制UCP2的表达,改善心肌能量代谢和心脏功能.
-
复方中药制剂对电磁辐射致大鼠海马神经损伤的防治作用
目的:探讨含阿魏酸、黄芪多糖和红景天甙三种中药成分的复方中药剂对电磁辐射致中枢神经损伤的保护作用.方法:大鼠80只随机分为10组,分为普通饲料喂养组共5组,普通饲料假辐照组、普通饲料慢性辐照组、普通饲料急性辐照3h组、24h组、72h组；复方中药制剂组共5组,分复方中药制剂假辐照组、复方中药制剂慢性辐照组、复方中药制剂急性辐照3h组、24h组、72 h组.急性辐照采用65 W/cm2一次辐照20 min,慢性辐照采用15 W/cm2每天辐照20 min,连续8周,复方中药制剂组在普通饲料喂养基础上采用复方中药每天灌胃.采用Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力,TUNFL染色观察海马神经细胞凋亡,生化检测丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),活性氧(ROS),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:电磁辐射急、慢性辐照后大鼠学习记忆能力明显下降(P＜ 0.05),海马神经细胞凋亡率增加(P＜0.05),海马SOD及GSH-PX活性下降、ROS及MDA含量增加(P＜0.05).与普通饲料组比较,复方中药试剂干预组能使急性辐照后24h学习记忆能力明显恢复(P＜0.05)；急性辐照72 h组和慢性辐照组细胞凋亡显著减少(P＜0.05)；并显著增加急慢性辐照后SOD、GSH-PX活性(P＜0.05),减少ROS、MDA含量(P＜0.05).结论:复方中药制剂能有效保护电磁辐射对学习记忆神经行为功能的影响,减少海马神经细胞凋亡,维持和恢复大鼠海马脑组织的氧化还原平衡,且这种神经保护作用在电磁辐射急性辐照后期以及慢性辐照中更为明显.
-
老年前列腺癌去势患者性激素水平变化及动脉粥样硬化危险因素分析
目的:探讨老年前列腺癌患者去势后性激素水平变化及对动脉粥样硬化危险因素的影响.方法:入选的247例老年患者(年龄≥65岁)分为3组:64例非前列腺癌老年患者(第一组),61例未经去势手术治疗的老年前列腺癌患者(第二组)和122例接受去势治疗的老年前列腺癌患者(第三组).第一组和第二组作为对照组.分别测定睾酮(T)、雌激素(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、泌乳素(PRL)、孕激素(P)、C-反应蛋白(CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)、血糖(GLU)、血尿酸(UA)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)及高密度脂蛋白(HDE-C).结果:前列腺癌接受去势治疗后T、E2、P水平明显降低,LH、FSH显著升高,但PRL无明显变化,雌雄激素比(E2/T)显著升高；CRP、Hcy、GLU、UA、TC、TG、LDL-C均显著升高,而HDL-C无显著变化.结论:老年前列腺癌患者去势治疗后性激素水平紊乱,而动脉粥样硬化危险因素包括炎症反应,血糖、血尿酸、血脂等均相应增加,提示前列腺癌去势治疗可能存在促进动脉粥样硬化的危险.
-
番茄红素对帕金森模型小鼠氧化应激损伤及神经行为的影响
目的:探究番茄红素对鱼藤酮诱导帕金森小鼠氧化应激损伤及神经行为的影响及可能机制.方法:成年雄性C57BL/6小鼠40只,随机分为空白对照、鱼藤酮、番茄红素、番茄红素+鱼藤酮4组.实验处理5周后,化学比色法检测脑组织中MDA含量及SOD、GSH-Px和CAT活力判定氧化应激损伤水平；水迷路分析小鼠神经行为改变；免疫组化分析TH、α-SYN和LC3-B阳性表达变化.结果:与空白对照比较,帕金森小鼠黑质及纹状体MDA含量显著增加,SOD、GSH-PX和CAT酶活力显著下降(P＜0.05)；而番茄红素干预后,黑质及纹状体MDA含量显著下降,SOD、GSH-Px和CAT酶活力显著增加(P＜0.05).水迷路分析结果发现,帕金森小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著高于空白对照组(P＜0.05)；而番茄红素干预后,小鼠平均逃逸时间和靶象限活动时间显著下降(P＜0.05).免疫组化结果发现,番茄红素干预后帕金森小鼠黑质及纹状体TH免疫阳性神经元数显著增加(P＜0.05),α-SYN免疫阳性细胞表达显著下降(P＜0.05),LC3-B免疫抗原明显下调(P＜0.05).结论:番茄红素能有效降低氧化应激损伤及中脑黑质、纹状体多巴胺DA能神经元的自噬活性,对帕金森PD模型小鼠DA能神经元具有一定的保护作用.
-
姜黄素对小鼠肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及CHOP的影响
目的:本研究旨在探讨姜黄素(CUR)对小鼠肺缺血/再灌注(I/R)损伤时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响.方法:C57BL/6J小鼠60只,随机分为6组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血/再灌注+二甲基亚砜组(DMSO组)以及缺血/再灌注+姜黄素剂量100 mg/kg、150 mg/kg和200mg/kg组(CUR-100组、CUR-150组和CUR-200组).分别于再灌注3h留取左肺,检测湿干/重比(W/D)和总肺水含量(TLW)；光镜和电镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA)；逆转录-PCR、Western blot测定CHOP和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的mRNA和蛋白表达水平；原位末端标记法(TUNEL法)检测肺细胞凋亡指数(AI).结果:与Sham组相比,I/R组和DMSO组中CHOP和GRP78 mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05),W/D、TLW、IQA和AI均明显增加(P＜0.01),肺组织形态学和超微结构均发生明显损伤；与DMSO组相比,CUR-100组、CUR-150组和CUR-200组各组GRP78 mRNA和蛋白表达水平均升高(P＜0.05),而CHOP mRNA和蛋白表达水平均降低(P＜0.05),W/D、TLW、IQA和AI亦均下降(P＜0.01),肺组织形态学异常改变趋近于正常.结论:I/R引发小鼠肺组织细胞过度的未折叠蛋白反应,并通过CHOP途径引起细胞凋亡,损伤肺组织；姜黄素对I/R损伤发生的小鼠肺脏具有良好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应中CHOP途径引起的细胞凋亡有关.
-
二联苯碘合并谷氨酰胺干预对过度训练引起的中性粒细胞功能的调控及机制研究
目的:利用二联苯碘(DPI)合并谷氨酰胺(Gln)补充的干预手段,对过度训练引起的运动性免疫抑制的防护方法进行探讨及机制分析.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为安静组(C)、过度训练组(E)和DPI干预组(D)、Gln补充组(G)及DPI合并Gln补充组(DG),过度训练后进行血浆细胞因子、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的ELISA测定及NADPH氧化酶化学发光法测定；流式细胞技术进行中性粒细胞呼吸爆发和吞噬功能的测定；Western blot半定量测定gp91phox和p47phox的蛋白表达.结果:同对照组比较,过度训练后G组除NO显著上升外其余指标变化与E组同步,但与E组比较,DG组中的NO、CINC浓度则显著降低(P＜0.05)；D组、G组的呼吸爆发与吞噬功能有上调的趋势,DG组显著性上升(P＜0.01)；过度训练后E组gp91pox和p47phox的表达均显著上调(P＜0.01),除DG组的gp91phox的蛋白表达显著下调(P＜0.05)外,其余各组均无显著变化；同E组比较,D组、G组及DG组的gp91kphox、p47Phox蛋白表达均显著下调(P＜0.05).结论:过度训练时血浆炎性因子、趋化分子、黏附蛋白的表达上调是激活中性粒NADPH氧化酶介导产生ROS的过氧化损伤的潜在因素.DPI合并Gln补充可有效地逆转过度训练引起的中性粒细胞的功能水平.
-
奥拉西坦对颅脑损伤大鼠的保护作用
目的:研究奥拉西坦对颅脑损伤大鼠的保护作用.方法:Wistar大鼠30只,随机分为3组(n=10):假手术组、模型组和治疗组.模型组和治疗组均采用Feeney法建立大鼠颅脑损伤(TBI)模型,假手术组只钻孔露骨,不予液压打击.治疗组术后给予奥拉西坦100 mg/(kg·d)灌胃,连续给药21 d.术后第1、4、7、14、21天对三组大鼠进行神经功能缺损评分.术后15～19 d进行Morris水迷宫测试,记录大鼠每日的平均逃避潜伏期、在目标象限内搜索时间及经过目标平台位置次数.结果:术后7,14,21 d,治疗组神经系统缺损评分明显低于模型组(P＜0.05)；术后16,17,18,19 d,模型组大鼠平均逃避潜伏期显著高于假手术组和治疗组(P＜0.05,P＜0.01),模型组大鼠在目标象限内搜索时间及经过目标平台位置次数均显著低于假手术组和治疗组(P＜0.05).结论:奥拉西坦能减轻颅脑损伤大鼠的神经损伤程度,增强对颅脑损伤大鼠的学习、记忆、空间认知能力.
-
ACEI对Calpain介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Cap)对钙激活中性蛋白酶(Calpain)介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、卡托普利治疗组(cap组).应用链脲佐菌素(STZ)诱导构建糖尿病大鼠模型,Cap组每日给予卡托普利(50 mg/kg)灌胃,其余两组给予等体积生理盐水.用药12周后,测量左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVDEP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax),蛋白印迹法检测心肌Capain-1、Calpain-2、Bcl-2、Bax、总Caspase3蛋白的表达,原位末端标记法检测计算心肌细胞凋亡指数(AI).结果:与NC组相比,DM组大鼠LVDEP明显升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P＜0.05)；Bcl-2蛋白表达减少,Calpain-1、Calpain-2、Bax、总Caspase3蛋白表达增加,AI明显增加(P＜0.05)；与DM组相比,Cap组大鼠LVDEP明显降低,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05)；Bcl-2蛋白表达增加,Calpain-1、Calpain-2、Bax、总Caspase3蛋白表达减少,AI明显减少(P＜0.05).结论:卡托普利可能通过抑制Calpain-1、Calpain-2的激活,上调Bcl-2表达,下调Bax蛋白表达,减少caspase3依赖性的心肌细胞凋亡,从而改善糖尿病大鼠心室功能和心肌结构.
-
电刺激大鼠皮层桶状区对胆碱乙酰移位酶表达的影响
目的:观察电脉冲刺激大鼠大脑皮层桶状区(BC)诱导的转向运动,并观察电刺激后胆碱乙酰移位酶(ChAT)在大鼠BC区的表达.方法:将大鼠随机分为3组:空白组、对照组、实验组.对照组和实验组大鼠在双侧BC区埋植刺激电极；术后7d实验组大鼠给予电刺激诱导左右转向运动；连续刺激3d后,取脑行冰冻切片常规HE染色和免疫组织化学染色；并提取3组大鼠海马和脑组织蛋白,用Western blot方法检测ChAT的表达.结果:给予电脉冲刺激大鼠BC区,实验动物均出现向左或向右转；HE染色显示电极周围组织没有明显形态学变化.与对照组和空白组相比,免疫组化和Western blot结果均显示实验组大鼠BC区ChAT阳性的表达率增高.结论:电刺激BC区可诱导大鼠产生特定的方向性运动；且大鼠脑组织中ChAT表达增加,提示胆碱能神经递质参与了感觉-运动皮层之间的信息传递.
-
重复性“饥饿/再投喂”对大鼠脂代谢及解偶联蛋白表达的影响
目的:探讨经过重复性“饥饿/再投喂”饲喂方式处理的大鼠再摄取高脂食物时,脂肪组织解偶联蛋白2(UCP2)和肌肉组织解偶联蛋白3(UCP3)基因及蛋白的表达变化及其对脂代谢可能的作用机制.方法:采用“重复性饥饿1天/再投喂1天,持续6周”的方式(基础饲料)饲喂模型动物,6周末实验组(RFR)大鼠改为每天饲喂高脂饲料(RFR-CF/HF),并将对照组随机分为两组,一组改喂高脂饲料(HF),另一组继续饲喂基础饲料(CF)至第12周.分别于实验第6周和第12周末处死动物,腹主动脉采血后分离血清和血浆,检测血脂、血清葡萄糖、游离脂肪酸及血浆胰岛素的含量,HE染色观察肝组织形态学的变化,RT-PCR和Western blot法检测脂肪组织UCP2和肌肉组织UCP3基因及蛋白的表达水平.结果:①RFR组血清葡萄糖含量显著低于对照组(P＜0.05),游离脂肪酸(FFA)含量、UCP2 mRNA、UCP3 mRNA和蛋白表达水平则均显著高于对照组(P＜0.05).②RFR-CF/HF组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和血浆胰岛素含量均显著低于HF组而高于CF组(P＜0.05),血清FFA含量显著低于H-F组和CF组(P＜0.01),UCP2和UCP3 mRNA及蛋白表达水平均显著高于HF组而低于CF组(P＜0.05).结论:重复性“饥饿/再投喂”可减轻高脂饮食诱导的肥胖程度,增加大鼠脂肪组织UCP2和肌肉组织UCP3基因及蛋白的表达,上调由肥胖引起的质子泄漏,提高大鼠的基础能量代谢率.
-
低氧下HIF-1α对小鼠性激素及睾丸生精细胞凋亡的影响
目的:研究低氧下小鼠下丘脑-腺垂体-睾丸轴激素水平变化,睾丸生精细胞凋亡和低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨低氧下HIF-1α对雄性生殖功能的影响.方法:80只SPF级7周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为常氧组、低氧3、7、14和28d组.ELISA法检测血清睾酮(T)、游离睾酮(FT)、卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)水平.计数附睾精子悬液中精子数、活率及畸形率.TUNEL法检测睾丸生精细胞凋亡数量.Western blot检测睾丸HIF-1α的表达.结果:与对应的常氧组相比:低氧3d组T、FT、FSH和LH浓度升高(P＜0.05),低氧14 d组T及LH浓度降低(P＜0.05)；低氧7和14 d组精子数及精子活率下降(P＜0.05),低氧各组精子畸形率升高(P＜0.05)；低氧7、14和28d组凋亡指数(AI)升高、HIF-1α蛋白水平升高(P＜0.05).结论:慢性低氧小鼠睾丸组织HIF-1α的高表达可引起生精细胞凋亡增加.
-
热性惊厥患儿血清和脑脊液锌及IL-1β浓度变化
目的:分析热性惊厥患儿血清和脑脊液中锌以及白细胞介素-1β(IL-1β)含量的变化,探讨微量元素以及促炎症因子在热性惊厥疾病中的临床意义.方法:64例热性惊厥患儿和对照组50例发热无惊厥患儿,采用原子吸光光度计检测患儿血清和脑脊液中锌含量,采用酶联免疫吸附方法测定热性惊厥组和对照组IL-1β血清和脑脊液中浓度.结果:热性惊厥组血清和脑脊液中锌含量分别为(4.868±0.010)μg/L和(0.459±0.003)μg/L,对照组血清和脑脊液中锌含量分别为(7.878±1.411)μg/L和(1.162±0.003) μg/L,热性惊厥组血清和脑脊液中锌含量均明显低于对照组(P＜0.01).热性惊厥组血清和脑脊液中Ⅱ-1β含量分别为(4.62±0.02)pg/m1和(4.90±0.05)pg/ml,对照组血清和脑脊液中IL-1β含量分别为(2.68±0.12) pg/ml和(3.40±0.02)pg/ml,热性惊厥组血清和脑脊液中Ⅱ-lβ水平均明显高于对照组(P＜0.01).结论:锌缺乏和促炎症因子IL-1β增高可能参与热性惊厥的发病机制,补锌和抗炎治疗可能成为治疗热性惊厥的重要手段.
-
贯叶连翘提取物对扩张型心肌病大鼠缝隙连接蛋白Cx43的影响
目的:研究贯叶连翘提取物(HPE)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的作用.方法:以腹腔注射阿霉素建立DCM大鼠模型为基础,分析心肌缝隙连接蛋白(Cx43)表达差异性.结果:治疗组大鼠Cx43蛋白以及Cx43 mRNA显著高于模型组.结论:HPE可能通过对Cx43受体敏感性的调节而改变Cx43表达,改善DCM大鼠心功能.
-
贯叶连翘提取物对小鼠免疫性心肌炎的作用
目的:探讨贯叶连翘提取物对小鼠免疫性心肌炎的治疗作用.方法:猪心肌球蛋白免疫BALB/C小鼠,建立免疫性心肌炎模型.结果:贯叶连翘提取物能抑制小鼠脾脏组织,降低外周血T淋巴细胞CD4/CD8比例和血清肌球蛋白自身抗体滴度,减轻心肌内淋巴细胞浸润.结论:贯叶连翘提取物对小鼠免疫性心肌炎有治疗作用.
-
右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应的影响
目的:评价右美托咪定对心脏瓣膜置换术患者围术期炎性反应的影响.方法:择期行体外循环心脏瓣膜置换术的病人60例,年龄45～65岁,体重50～78 kg,性别不限,美国麻醉师协会(American society of anesthesiologists,ASA)分级Ⅱ-Ⅲ级.采用随机数字表法,将其随机分为2组(n=30):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).麻醉诱导前,D组经10 min静脉输注右美托咪定1μg/kg,随后以0.4μg/kg的速率输注至术毕,C组采用同样方法静脉输注等容量生理盐水.分别于麻醉诱导前(T0)、CPB30 min(T1)、术毕(T2)和术后24 h(T3)时经中心静脉采集血样,测定血清TNF-α、IL-6和IL-8浓度.结果:与T0时比较,三组T1-T3时血清TNF-α、IL-6和IL-8浓度升高(P＜0.05)；与C组比较,D组T1-T3时血清TNF-α、IL-6和Ⅱ-8浓度降低(P＜0.05).结论:右美托咪定可减轻心脏瓣膜置换术患者围术期的炎性反应.
-
神经肽CRH对原代大鼠皮层小胶质细胞NO、TNF-α和IL-6释放的影响
目的:探讨神经肽促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)参与调节原代大鼠皮层小胶质细胞的激活.方法:取原代大鼠皮层细胞,体外培养10 d,纯化24h后得小胶质细胞,采用ELISA和NO测试盒检测小胶质细胞激活后促炎症介质一氧化氮(N0)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的释放.结果:10-15 mol/L CRH明显促进原代大鼠小胶质细胞的促炎症介质NO,TNF-α和IL-6的释放.CRHR1特异性拮抗剂CP154,526可以阻断CRH诱导的小胶质细胞促炎症反应.结论:神经肽CRH通过CRHR1调节原代大鼠小胶质细胞的促炎症反应,CRH联合细菌脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)可以增强LPS诱导的小胶质细胞NO,TNF-α和IL-6的释放.
-
EPO基因3'端增强子T3541G单核酸多态性与有氧运动能力关联性研究
目的:本研究选取促红细胞生成素(EPO)基因3’端增强子SNP/T3541G进行解析,并与18周耐力训练后生理表型指标进行关联性研究,探讨该基因多态位点作为预测有氧耐力训练效果的分子遗传学标记的可行性.方法:采用关联研究法,研究102名北方士兵18周有氧耐力训练后,身体成分、血红蛋白(Hb)、大摄氧量(VQ2max)及通气无氧阈(Vi)等生理指标与EPO基因3’端增强子SNP/T3541G多态位点关联性.结果:①EPO基因SNP/T3541G基因型在士兵中的分布频率经卡方检验符合Hardy-Wein-berg平衡；②18周有氧耐力训练后,SNP/T3541G各基因型组间生理表型指标变化量均无显著性差异；③耐力训练前,SNP/T3541G的TG、TT基因型受试者在瘦体重(LBW)、vO2max及VT/VO2max等指标明显高于GG基因型受试者(P＜0.05).结论:EPO基因3’端增强子上SNP/T3541G与有氧耐力训练后生理表型指标无关联性.
-
壮阳复方中药制剂对运动大鼠心肌组织自由基代谢影响的研究
目的:通过观察大鼠心肌自由基代谢变化,探讨灌服壮阳复方中药制剂对大鼠心肌损害的保护作用机制.方法:选取雄性Wistar大鼠96只,随机分成对照组、运动组和运动服药组,8周后将每组大鼠分别随机分为4个亚组(n=8),分别于安静状态下、定量负荷、力竭即刻、力竭恢复12 h四种状态.取大鼠心肌组织测定还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:①安静状态下各组之间心肌组织MDA含量都没有显著性差异；运动服药组GSH含量显著高于其他各组；SOD活性仅运动服药组极显著高于对照组；②定量负荷运动后,心肌组织MDA含量运动组显著低于对照组,运动服药组极显著低于其它组；对照组G SH含量显著低于运动组且极显著低于运动服药组；运动服药组SOD活性极显著高于对照组；③力竭即刻对照组心肌组织MDA含量显著高于运动纽而极显著高于运动服药组；运动服药组GSH含量显著高于其它两组；对照组SOD活性极显著低于其它两组,运动服药组SOD活性极显著高于运动组；④力竭运动恢复12 h后,运动服药组心脏组织MDA含量极显著低于对照组且显著低于运动组；运动服药组GSH含量极显著高于对照组而显著高于运动组；⑤对照组大鼠力竭时间显著小于运动组而极显著小于运动服药组；运动服药组力竭时间极显著长于运动组.结论:壮阳复方中药制剂能够协同运动训练延长大鼠运动时间,提高运动能力,推迟疲劳的发生.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
