中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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内、外源性硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用
目的:探讨内、外源性硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用并初探其机制.方法:将120只SD大鼠随机分为对照组、LPS组(经气管内滴注LPS复制ALI模型)、NaHS+LPS组和炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组.给药后4h或8h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶(HO)活性以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中中性粒细胞(PMN)数目和蛋白含量的变化;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达.再将血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析.结果:气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;BALF中PMN数目和蛋白含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性、HO活性和iNOS蛋白表达、HO-1蛋白表达增强,血浆NO含量、CO含量增加.预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变;而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,使BAIF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOs蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响.H2S含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO-1活性呈正相关(r值=0.945～0.987,P均＜0.01);与其他指标呈负相关(r值=-0.994～-0.943,P均＜0.01).结论:H2S/CSE体系的下调在LPS所致大鼠ALI的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗LPS所致ALI的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺过度的炎症反应以及下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系.
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p-ERK、p-CREB、c-fos在姜黄素抗大鼠神经病理性痛中的作用
目的:观察姜黄素对神经病理性痛大鼠痛行为及背根神经节的p-ERK、p-CREB表达的影响.方法:采用大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型.雄性SD大鼠108只,随机分为实验对照组(Con)、假手术组(Sham)、溶剂对照组(SC)、小、中、大剂量姜黄素组(Cur 30、Cur 100、Cur 300).姜黄素组行CCI术,每组每天分别腹腔注射姜黄素30mg/kg、100 mg·kg-1、300 mg·kg-1,持续14 d.各组于术前2 d和术后1、3、5、7、10、14 d测定机械痛阈(MWT)和热痛阈(TWL).在术后3、7、14 d处死大鼠(n=6),分别制备大鼠L4-5背根神经节的石蜡标本,用免疫组织化学方法测定背根神经节p-ERK、p-CREB、c-fos表达的动态变化.结果:Con组大鼠MWT和TWL呈进行性下降,在术后3d降至低(MWT为15.3±3 g,TWL为4.6±1.0 s),术侧背根神经节p-ERK、p-CREB阳性神经元明显增多;Cur组大鼠在术后MWT和TWL亦进行性下降,在术后3 d降至低(Cur 100组的MWT为22.6±4 g,TWL为5.6±1.1 s),与Con组相比,每组每个时间点的MWT、TWL均明显升高(P＜0.01);术侧的背根神经节的p-ERK、p-CREB、c-fos阳性神经元的表达下降,每组每个时间点表达均低于Con组(P＜0.01).结论:姜黄素能减轻神经病理性痛,其机制可能与降低背根神经节的p-ERK、p-CREB、c-fos阳性神经元的表达有关.
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去卵巢大鼠海马 CA1/CA2区ERK1/2的基础活性和诱导活性降低
目的:观察去卵巢大鼠空间学习记忆能力的变化与海马中胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)通路的关系.方法:雌性SD大鼠随机分为假手术组和去卵巢组,饲养4个月后采用Morris水迷宫测试空间学习记忆能力,于测试前将各组组内又分为训练组和非训练组,训练组用于测定经学习记忆训练诱发的ERK1/2的诱导活性,非训练组用于测定未经学习记忆训练时的ERK1/2的基础活性,Weatern blot方法检测海马CA1/CA2区p-ERK1/2蛋白及Raf激酶抑制蛋白(RKIP)的变化.结果:①与假手术组比较,去卵巢组大鼠的空间学习记忆能力明显下降(P＜0.05).②各组中的训练大鼠p-ERK1/2蛋白水平明显高于非训练大鼠(P＜0.05).③去卵巢组训练及非训练大鼠的p-ERK1/2蛋白水平均相应低于假手术组训练及非训练大鼠(P＜0.05).④去卵巢组RKIP蛋白表达水平明显高于假儋手术组(P＜0.05).结论:雌激素缺乏大鼠的空间学习记忆能力下降与海马CA1/CA2区ERK1/2通路的基础和诱导活性降低以及该通路的抑制蛋白RKIP的表达增加有关.
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旋复代赭汤拮抗顺铂所致胃电改变及5-HT变化
目的:探讨旋复代赭汤(IOD)拮抗顺铂(DDP)所致胃肠道毒性损伤的机理.方法:将健康杂种家兔24只随机分为3组(n=8):正常对照组、DDP组、IOD+DDP组,观察家兔体袁胃电图(EGG)的改变和检测血清5-HT、5-HIAA水平及胃窦粘膜层、十二指肠上段全层组织中5-HT、5-HIAA从含量的变化,应用透射电镜观察各组超微结构改变.结果:DDP组静注DDP0.5 h后,家兔EGG振幅的幅值增高、频率加快(P＜0.05),同时血中5-HT、5-HIAA的浓度均升高(P＜0.05),胃窦粘膜层、十二指肠组织中5-HT、5-HIAA的含量高于IOD+DDP组(P＜0.05),同时电镜下可见严重损伤.而IOD能对抗DDP引起的损伤,EGG显示振幅幅值降低、频率减慢至正常水平,同时血中5-HT、5-HIAA浓度及组织中5-HT、5-HIAA的含量与DDP组对比显著降低.结论:旋复代赭汤能拮抗顺铂所致家兔EGG的改变,其机制可能与抑制胃肠道粘膜嗜铬细胞5-HT的分泌有关.
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金银花和黄芩对家兔小肠平滑肌收缩和电活动的影响
目的:观察金银花和黄芩对家兔小肠平滑肌收缩和电活动的影响,并探讨其作用机制.方法:将家兔小肠离体后恒温灌流,观察金银花和黄芩对家兔小肠自发收缩和电活动的影响.结果:金银花和黄芩使家兔小肠平滑肌收缩和电活动的幅度、频率和曲线下面积明显减小,并呈剂量依赖关系.以收缩幅度为指标,用Logit法计算IC50分别为6.30g/L和1.56g/L.心得安、L-NAME和格列苯脲均可部分阻断金银花和黄芩对家兔小肠平滑肌收缩活动的抑制作用.金银花和黄芩显著抑制乙酰胆碱诱发的细胞内钙收缩幅度和细胞外钙收缩幅度.结论:金银花和黄芩显著抑制家兔小肠平滑肌的收缩和电活动.其抑制收缩活动的机制是多途径的.
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SH-EP1细胞株转染表达神经元N受体α4β2、α4β4和α7亚型激活态的电生理学特征
目的:建立SH-EP1细胞株转染表达的神经元N受体α4β2、α4β4和α7亚型的膜片钳全细胞记录技术并研究其激活态的电生理学特征.方法:用高糖DMEM培养液培养细胞.传代3 d后,细胞可用于膜片钳全细胞记录.通过多管给药电极喷射给予激动剂烟碱(α4β2,α4β4)或胆碱(α7)诱导受体由静息态转变为激活态.结果:传代培养的SH-EP1细胞功能状态良好,受体表达丰富.α4β2、α4β4和α7三种亚型均可被激动剂快速激活诱发内向电流,且该三种通道的内向电流均具有激动剂浓度依赖性、电压依赖性和内向整流特性.三种通道由静息态转变为激活态、以及激活态受体数目减少的速度各不相同.其中,α7亚型激活速度快,失活速度也快;α4β4亚型激活速度慢,失活速度也慢;α4β2亚型则均居中.结论:在激动剂作用下神经元N受体α4β2、α4β4和α7亚型激活态的形成和转变各具特点,但其介导的内向电流均具有激动剂浓度依赖性、电压依赖性和内向整流特性.
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丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血/再灌注损伤后线粒体细胞色素C释放的影响
目的:探讨丙泊酚预处理对大鼠离体心肌浅低温缺血/再灌注(L/R)损伤后心肌细胞凋亡及线粒体细胞色素C释放的影响.方法:应用ILangendorff离体心脏灌注模型,取50只SD大鼠随机分为5组:对照组(C组),二甲基亚砜(DMSO)预处理组(D组),25、50、100μmol·L-1丙泊酚预处理组(P1、P2、P3组).各组均浅低温缺血55 min,再常温灌注60 min.D组、P1、P2、P3组在缺血前分别以舍DMSO、相应浓度丙泊酚的K-H液灌注10 min,再冲洗5 min,重复2次.记录平衡灌注末、缺血前即刻、再灌注30、60 min时的心功能指标.再灌注60min时测定凋亡细胞,提取心肌线粒体,测定线粒体和胞浆的细胞色素C水平.结果:与C组相比,P3组再灌注30 min、60 min时左室舒张末压(LVEDP)降低、左室发展压(LVDP)升高(P＜0.05或P＜0.01);P2、P3组再灌注末心肌细胞凋亡率降低(P＜0.05或P＜0.01),线粒体细胞色素C释放减少,胞浆细胞色素C的量明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:丙泊酚预处理能够通过抑制心肌线粒体细胞色素C释放到胞浆,降低浅低温I/R损伤心肌细胞凋亡率,减轻心肌损伤.
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鞘内注射MK-801对炎性痛大鼠海马NOS表达及NO含量的影响
目的:观察鞘内给予N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体桔抗剂MK-801对足底注射甲醛诱导的自发痛反应和海马一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛诱导海马NO产生增多的机制.方法:通过观察舔足反射时间反映大鼠自发痛程度;采用NADPH-d组织化学法测定大鼠海马NOS表达;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量.结果:足底注射甲醛后动物即出现舔、咬、摇动注射侧脚掌等自发痛相关表现,预先鞘内注射MK-801可使大鼠第二时相自发痛程度显著降低,但对第一时相痛反应程度无明显影响.注射甲醛后12h时,海马CA1、CA2-3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加,海马组织NO含量显著增加;预先鞘内注射MK-801,可使甲醛炎性痛大鼠海马各区NOS阳性细胞数目明显减少,阳性细胞染色深度明显变浅,海马NO含量明显降低.结论:鞘内注射MK-801可逆转甲醛炎性痛诱导的海马NOS表达及NO产生的增加,表明甲醛炎性痛诱导的海马NO产生增加主要是由于伤害性信息传入所引起.
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白藜芦醇对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞CaN的影响
目的:观察白藜芦醇(Res)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及细胞中钙调蛋白(CaM)和钙调神经磷酸酶(CaN)活性的影响,并探讨其机制.方法:体外培养兔主动脉VSMCs,用免疫细胞化学方法鉴定.建立AngⅡ诱导的VSMCs增殖模型.取生长良好的第4～8代VSMCs,随机分为对照组,AngⅡ组(0.1μmol/L),AngⅡ+Res组(20,40,80,160)μmol/L.应用MTT法检测细胞增殖程度,考马斯亮兰法进行CaM定量,定磷法进行CaN活性测定.结果:成功培养兔VSMCs并传代,免疫细胞化学染色均呈阳性表达.AngⅡ组VSMCs的增殖程度、CaM和CaN活性较对照组增高(P＜0.05,P＜0.01).AngⅡ+Res组各组VSMCs的CaM和CaN活性较AngⅡ组显著下降(P＜0.01).结论:在一定范围内,Res可降低AngⅡ诱导的VSMCs增殖程度,其机制可能与干预CaN依赖的信号转导途径有关.
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原代培养鼠肺成纤维细胞中α-平滑肌肌动蛋白的表达
目的:观察原代培养大鼠肺成纤维细胞(FB)中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况.方法:24只雌性Wistar大鼠,随机分为正常组和模型组,气管内注入博莱霉素A2(BLM-A2)(5 mg/kg)建立大鼠肺间质纤维化(PF)模型,正常组气管内注入等量生理盐水.实验周期第28 d腹主动脉放血法处死,肺组织HE染色和透射电镜检查.体外原代培养FB,传3-5代后流式细胞术检测α-SMA表达的细胞阳性率.结果:HE染色28 d模型组大片肺泡结构破坏,肺泡腔消失,有成纤维细胞灶形成,电镜观察肺组织超微结构发生改变,肺间质中可见胞浆内有微丝样结构的MF.流式细胞分析结果:正常组α-SMA表达的细胞阳性率为95.5%±4.68%,模型组α-SMA表达的细胞阳性率为96.2%±2.14%.与正常组相比P＞0.05.结论:原代培养的大鼠肺FB中α-SMA的阳性表达率正常组和模型组均显著增高,体外培养的大鼠肺FB传3～5代后可能有部分已经转化为肌纤维母细胞(MF).
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低温保存诱导大鼠心肌细胞Smac/DIABLO蛋白表达的动态变化
目的:观察大鼠供心不同时程低温保存后线粒体Smac/DIABLO蛋白表达的差异.方法:根据不同的低温保存时程,SD大鼠随机分5组(n=8).采用Langendorff离体鼠心灌注法停搏大鼠心脏,检测心脏在4℃条件下Celsior保存液中分别保存0、3、6、9、12 h后,心肌细胞线粒体内超氧化物岐化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的变化.并采用Westorn blotting蛋白印迹分析法观察心肌细胞Smac/DIABLO蛋白表达情况,原位末端标记(TUNEL)染色法检测心肌细胞凋亡.结果:①随着低温保存时间的延长,心肌细胞线粒体内SOD活性随之降低,MDA含量随之升高,心肌细胞凋亡指数也逐渐增高.②随着低温保存时间的延长,Smac/DIABLO蛋白表达逐渐增多,至低温保存6 h后为显著,随后又逐渐减弱.结论:随着低温保存时间的延长,可能由于心肌细胞抗氧自由基的能力逐步减弱,致使诱导细胞凋亡的心肌线粒体Smac/DIABLO蛋白表达逐渐增强,心肌细胞凋亡逐渐增多.
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纳洛酮对发热大鼠下丘脑中cAMP和腹中膈区AvP含量的影响
目的:研究纳洛酮对白细胞介素-1β(IL-1β)致热大鼠发热反应的影响及机制.方法:经大鼠侧脑室微量注射IL-1β建立发热模型,观察纳洛酮对发热大鼠体温的影响,并测定下丘脑中环磷酸腺苷(cAMP)和腹中膈区精氨酸加压素(AVP)含量.结果:纳洛酮减弱了IL-1β致热效应,同时下丘脑中cAMP和腹中膈区AVP含量也相应减少(P＜0.01).结论:纳洛酮能够抑制大鼠IL-1β性发热,其机制可能是抑制下丘脑中cAMP的合成,并且促进腹中膈区AVP的释放.
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机械性去负荷后心室明胶酶及其组织型抑制剂与细胞外基质变化
目的:探讨左心室在去除压力和容量负荷下心室组织基质金属蛋白酶-2和-9及金属蛋白酶组织型抑制剂-1和-2表达水平与细胞外基质沉积量的关系.方法:12周龄雄性Lewis大鼠建立Lewis-to-Lewis腹腔异位心脏移植模型,形成左心室去负荷状态,并以同龄雄性Lewis大鼠胸腔原位心脏作为对照.移植后14 d采用天狼猩红-偏振光法对移植和对照组心脏的ECM沉积量进行分析.心室组织MMP-2和MMP-9活性检测采用明胶酶谱法.MMP-2、MMP-9、TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达水平检测采用荧光定量PCR法;TIMP-1和TIMP-2蛋白含量采用Western blot测定.结果:手术后14 d,与原位心脏比较,腹腔移植心脏心肌细胞横截面积减小,并伴有心肌ECM沉积量增多(胶原容积分数5.22%±1.6%vs 2.21%±0.9%,P＜0.05),并且MMP-2、MMP-9明胶酶活性明显增强,MMP-2、MMP-9及其组织型抑制剂TIMP-1、TIMP-2的mRNA表达均增加(P＜0.05),但TIMP-1、TIMP-2增加幅度较MMP-2、MMP-9高,TIMP-1、TIMP-2的蛋白含量均增加(P＜0.05),TIMP-1增加幅度更为明显.结论:左心室在去除压力和容量负荷状态下心脏心室组织胶原沉积量增加,伴有MMPs/TIMPs系统失衡,尤其是TIMPs系统的明显上调.
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冷应激致雏鸡肺脏DNA的氧化损伤作用
目的:探讨冷应激对雏鸡肺脏DNA氧化损伤的影响.方法:以健康15日龄雏鸡为试验对象,进行冷应激(12±1℃)处理.检测了肺脏MDA含量以及SOD和GSH-Px活性,并应用KCL-SDS沉淀法和荧光检测法检测肺细胞DNA-蛋白质交联(DPC)系数和DNA-DNA交联(DDC)系数.结果:冷应激时,肺脏MDA含量随应激时间的延长逐渐升高,SOD、GSH-Px活性随应激时间的延长呈现上升趋势,肺细胞DPC和DDC含量也均随应激时间的延长呈升高趋势.结论:揭示冷应激可使肺组织氧化.抗氧化平衡破坏,引起肺组织细胞DNA的氧化损伤.
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心脏型脂肪酸结合蛋白在急性缺血大鼠心肌中基因表达水平变化的研究
目的:观察急性缺血心肌心脏型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)基因表达的动态变化,探索H-FABP在心肌代谢异常中的作用.方法:健康SD雄性大鼠随机分为sham组和五个实验组(A1,A2,A3,A4和A5分别为心肌缺血1h,2 h,4 h,6 h和12 h);应用HE染色观察各实验组心肌缺血后病理形态学改变,用RT-PCR的方法检测心肌HFABP基因表达的变化,用一步提取比色法测定血清游离脂肪酸(FFA)含量.结果:①缺血2 h、4 h组心肌细胞明显肿胀,有部分形成了"收缩带";缺血6 h和12 h心肌细胞边界不清,局灶性凝集坏死,缺血12 h组有大量炎性细胞浸润.②RT-PCR结果显示:A2、A3、A4、A5组与sham组比较心肌H-FABP基因明显下降(P＜0.05),尤其A3、A4组降低分别约29%,30%(P＜0.01).③血清FFA测定:A2、A3、A4、A5组与sham组比较大鼠血清的FFA含量均有不同程度的升高,尤以缺血2 h、4 h组为甚(P＜0.01),分别升高约2.01倍和2.72倍.结论:急性心肌缺血后心脏型脂肪酸结合蛋白基因表达明显下降,可能参与心肌细胞代谢紊乱,与导致局部心肌损伤相关.
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丹参对冻融人胎儿卵巢组织异种移植早期血管生成的影响
目的:研究冻融人胎儿卵巢组织移植早期血管生成过程中微血管形态和密度的改变以及血管生成相关基因mRNA的表达;探讨丹参注射液对移植物血管生成的影响.方法:冻融胎儿卵巢组织异种移植至裸鼠肾被膜下,按给药不同分为对照组(生理盐水)和丹参组(丹参注射液每只0.09g/d),分别于移植后48 h、7 d和28 d回收移植物.结果:移植后两组卵巢组织微血管密度均明显增多;对照组移植后7 d血管密度达峰,丹参组血管密度在移植后48 h即已显著上升,此后两个时间段保持相对平稳.Angiopoietim-2 mRNA表达在移植后48h两组均显著升高,丹参组上升幅度大于对照组(P＜0.05).结论:冻融人胎儿卵巢组织新血管生成开始于异种移植后48h内,移植后7 d组织内微血管密度达峰.丹参在移植早期应用可以促进移植后血管生成,其机制可能与它增加了血管生成相关因子Ang-2 mRNA的表达有关.
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雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:探讨雌激素对去卵巢大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:成年SD雌鼠,随机分为假手术组(Sham),双侧卵巢切除组(Ovx)和双侧卵巢切除后补充17β-雌二醇组(Ovx+E2).各组离体心脏再随机分为不同时间的缺血再灌注亚组.测量的指标包括冠脉流出液中LDH及CK含量、心室肌细胞存活率及产率、基础状态和异丙肾上腺素(ISO)刺激状态下收缩幅度.结果:30 min缺血及其各复灌组均显著增加冠脉流出液中LDH、CK的释放量.Ovx组LDH、CK漏出在30 min缺血及再灌注条件下,显著高于正常灌注组,而Ovx+E2组可减轻心肌损伤,减少LDH、CK的释放.10 min和20 min缺血对心肌细胞存活率、产率及冠脉流出液中LDH、CK含量影响均不明显.Sham、Ovx、Ovx+E2各组心肌细胞基础收缩幅度在正常和10 min I+30 min R灌注条件下无显著差异.Ovx显著增加其他各组心肌细胞基础收缩和ISO刺激收缩幅度,Ovx+E2可使其降至Sham水平.结论:雌激素对去卵巢大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用.
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噪声暴露对大鼠事件相关电位P300的影响及其海马水平的机制
目的:研究噪声暴露对大鼠事件相关电位(ERP)的影响及海马水平的机制.方法:雄性SD大鼠,随机均分为正常对照组(C组)、噪声暴露组(N组).暴露条件:105 dB白噪声2.5 h/d×20 d.观察试验过程中第0、7、14和20 d ERP各波的峰潜伏期以及峰峰幅度值,并检测海马神经元尼氏体、NMDAR2B及胞内钙浓度的变化.结果:在实验第14 d、第20 d,噪声暴露组动物EEP P3a、P3和P13b的峰潜伏期显著增长,而且在噪声暴露20 d后,大鼠海马齿状回以及CA1区尼氏体显著减少(P＜0.01),齿状回、CA1及CA3区NMDAR2B的免疫反应强度显著降低(P＜0.01),神经元胞内钙浓度显著升高(P＜0.01).结论:噪声暴露可致事件相关电位的改变,这可能与其海马神经元尼氏体、NMDAR2B以及胞内钙的变化有关.
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LXRs激动剂T0901317对成人骨骼肌细胞FAT/CD36基因mRNA表达的影响
目的:探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317对正常人骨骼肌细胞中FAT/CD36基因mRNA表达的影响.方法:将原代培养的5例成人骨骼肌细胞分为用肝核受体LXRs激动剂T0901317(1 μmol/L)作用组、T0901317(0.5μmol/L)作用组和阴性对照组,作用24 h后采用SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR法检测各组成人骨骼肌细胞FAT/CD36基因mRNA表达水平,并用2-△△Ct方法进行比较分析.结果:①以浓度为1 μmol/L的T0901317作用组和0.5μmol/L的T090131作用组和对照组样本的均数进行方差分析,差别有统计学意义(P＜0.01).②浓度为1μmol/L的T0901317作用组和0.5 μmol/L的T090131作用组成人骨骼肌细胞中FAT/CD36基因的mRNA表达分别是对照组的3.03倍和2.91倍.结论:肝核受体LXRs激动剂T0901317能够提高成人骨骼肌细胞中FAT/CD36基因mRNA的表达水平,提示T0901317有加快骨骼肌细胞内脂肪酸的堆积作用,推测LXRs激动剂T0901317可能会增加糖尿病患者骨骼肌胰岛素抵抗的风险.
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mito KATP和κ-阿片受体介导肢体缺血后处理对抗大鼠脑缺血/复灌损伤
目的:观察肢体缺血后处理(LIPC)在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中的神经保护作用及其作用机制.方法:将大鼠随机分为6组:空白对照组,单侧LIPC组,双侧LIPC组(bLIPC),bLIPC+mito KATP阻断剂5-hvdroxydecanoate(5-HD)预处理组,bLIPC+κ-阿片受体拮抗剂nor-binaltorphimine(nor-BNI)预处理组,bLIPC+双侧后肢体外循环组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,术后进行神经系统症状评分,血浆强啡肽和脑啡肽水平测定,大脑梗死面积测定.结果:单侧LIPC能改善大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分(P＜0.05),并减少大脑梗死面积(P＜0.01);而双侧LIPC能显著提高大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤后的神经系统功能评分,并显著减少大脑梗死面积(P＜0.01),比单侧LIPC的作用更为明显(P＜0.05).双侧LIPC后5、15、30 min,1和2 h这五个时间点,血浆强啡肽水平显著增高(P＜0.01),12和24 h这两个时间点恢复至正常水平;而血浆脑啡肽水平的改变与双侧LIPC前比较无显著差异(P＞0.05).nor-BNI预处理(25 nmol)和5-HD预处理(10mg/kg)均消除了双侧LIPC所致的神经系统功能评分增加和大脑梗死面积减少(P＜0.01).结论:LIPC在大鼠局灶性脑缺血/复灌损伤中具有显著的神经保护作用,其作用可能与LIPC诱导内源性阿片激动剂释放和激活mito KATP有关.
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损毁或高频刺激丘脑底核对黑质神经元的保护作用
目的:探讨损毁或高频刺激丘脑底核(STN)对帕金森病(PD)大鼠黑质致密部神经元的保护作用及其可能的发生机制.方法:应用6-羟基多巴胺(6-OHDA)制备偏侧PD大鼠模型,于丘脑底核(SIN)区分别植入刺激电极给以高频电刺激,或注入鹅膏蕈氨酸(IA)进行损毁后,观察PD大鼠行为改变;运用尼氏(Nissl)染色、DNA原位末端标记技术(TUNEL)、免疫组化方法检测并分析黑质致密部(SNc)神经元存活及凋亡发生情况.结果:刺激组黑质致密部凋亡神经元的阳性率显著低于模型组与损毁组(P＜0.05).与正常大鼠相比,刺激组Bd-2染色呈强阳性,Bcl-2/Bax比值较高,模型组、损毁组SNc区的Bcl-2表达有所下调,Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值降低(P＜0.05),虽然损毁组SNc的凋亡阳性神经元少于模型组(P＜0.05),但二者的Bcl-2、Bax的表达及Bcl-2/Bax比值无显著性差异(P＞0.05).结论:损毁或高频刺激STN对PD大鼠黑质SNc神经元存在保护作用,高频刺激的长期保护作用更为明显.
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自发性高血压大鼠四氢生物碟呤治疗后动脉的结构及力学改变
目的:探讨长期四氢生物喋呤(BH4)治疗对自发性高血压大鼠(SHR)血管形态及血管力学性质的影响;方法:选用4周龄雄性sHR 36只,随机分为实验组和对照组,每组18只.实验组每周2次腹腔注射BH4 20 mg/kg,对照组注射等容量生理盐水,于实验第4、16和26周龄时各取6只测量动脉收缩压(SBP),并使用计算机图像分析的方法分别测量主动脉血管零应力状态张开角、压力-直径关系及肠系膜动脉血管的壁/腔比值.结果:至BH4治疗后的第16和26周龄,SHR的SBP明显降低(P＜0.01);实验组SHR胸主动脉张开角显著减小(P＜0.01),压力-直径(P-D)关系曲线上移;实验组肠系膜动脉三级分支血管壁/腔(W/L)值减小(P＜0.05).结论:BH4可以减弱由于长期高血压所导致的血管肥厚和管腔狭窄,恢复血管弹性.
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耳聋左慈丸对水杨酸耳鸣模型大鼠听中枢神经元放电的影响
目的:在慢性水杨酸(SA)耳鸣模型上,观察耳聋左慈丸对大鼠下丘外侧核(ICx)和次听皮层(AII)放电的影响,探讨耳聋左慈丸防治耳鸣的神经机制.方法:健康SD大鼠30只,随机平均分成三组:正常对照组、慢性SA耳鸣模型组和耳聋左慈丸防治组.采用立体定位技术及细胞外记录方法,观察不同组别大鼠Icx和AII自发放电活动,用平均自发放电率和放电间隔直方图为观察指标.结果:①慢性SA耳鸣模型组与正常对照组大鼠相比,ICx神经单元平均自发放电率增高(4.57±0.54Hz vs 3.14±0.40 Hz,P＜0.05),进一步从放电间隔直方图来分析,短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较高(0～40ms为58%vs 40%;0～4 ms为9%vs 5%).慢性SA耳鸣模型组AII神经单元平均自发放电率与正常对照组大鼠相比有增高趋势(3.84±0.36 Hz vs 3.17±0.34 Hz),短间隔自发放电.脉冲数占总放电数比例较正常对照组增高(0～22 ms:31%vs 16%;0～8 ms:19%vs 16%).②耳聋左慈丸防治组大鼠与慢性SA耳鸣模型组相比,ICx和AII神经单元平均自发放电率显著降低(ICx:2.41±0.21 Hz vs 4.57±0.54 Hz,P＜0.01;AII:2.24±0.24 Hz vs 4.57±0.54 Hz,P＜0.01),短间隔自发放电脉冲数占总放电数比例较低(ICx 0～40ms:50%vs 58%;0～4 ms:4%vs 9%;AII 0～22 ms:24%vs 31%;0～8 ms:11%vs 19%).结论:慢性SA耳鸣模型动物ICx和AII神经元自发放电活动增加,短间隔放电脉冲数比例较正常对照组增加,耳聋左慈丸能减弱这种变化.
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木黄酮对哮喘豚鼠蛋白酪氨酸激酶JAK1和白介素-4表达的影响
目的:探讨支气管哮喘豚鼠肺组织中蛋白酪氨酸激酶(PTK)JAK1和白介素-4(IL-4)的表达及染料木黄酮的作用.方法:39只健康雄性豚鼠随机分为对照组(C组)、哮喘组(A组)和染料木黄酮干预组(G组),以卵蛋白致敏法复制哮喘模型,ELISA法检测肺组织匀浆中IL-4浓度,Western blot检测PTK-JAK1的表达.结果:肺组织中IL-4浓度与A组高于c组和G组;PTK-JAK1的表达A组高于C组和G组;PTK-JAK1的表达与IL-4的浓度呈正相关.结论:PTK-JAK1调控IL-4的表达而参与哮喘的炎症反应,染料木黄酮对其有抑制作用.
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膳食因素和运动对脑内葡萄糖转运蛋白Glut1、Glut4基因表达的影响
目的:探讨运动和膳食因素对小鼠脑内葡萄糖转运蛋白Ghnl和Glut4基因表达的影响.方法:ICR小鼠分组施以高脂膳食、限量摄食、运动、高脂膳食+运动等不同实验干预60d,RT-PCR法测定大脑Glut1、Glut4 mRNA水平.结果:与正常对照组比较,运动组和限食组小鼠脑组织Glut1和Glut4基因表达显著增高,高脂膳食组小鼠Glut4基因表达显著降低而Glut1表达水平无显著改变.结论:限食和运动增强脑内胰岛素反应型Glut4和非胰岛素反应型Glut1基因的表达,高脂膳食降低脑内胰岛素反应型Glut4基因的表达.
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葛根素对血管性痴呆大鼠海马突触传递长时程增强的影响
目的:探讨葛根素对血管性痴呆大鼠长时程增强(LTP)的影响.方法:采用Morris水迷宫和LTP诱导法检测血管性痴呆模型大鼠空间学习记忆能力和海马突触传递的改变.结果:模型组大鼠不同时间点测得的Morris水迷宫逃逸潜伏期均较假手术组明显延长,海马LTP诱导率明显降低,而药物组大鼠EL均短于模型组,但LTP诱导率明显增强.结论:葛根素可增强血管性痴呆大鼠突触传递功能,改善其长期存在的学习记忆障碍.
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运动性疲劳对大鼠乳头体nNOS表达的影响
目的:探讨乳头体中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与运动性疲劳的关系.方法:建立运动性疲劳动物模型,用免疫组织化学方法检测乳头体内侧核内侧部(mmm)、乳头体内侧核外侧部(mml)、乳头体内侧核后部(mmp)和乳头体外侧核(lm)等部位nNOS的表达.结果:疲劳组大鼠mmm处nNOS阳性神经元数量为(4.50±2.84)cells/U,面积为(179.81±130.15)μm2,均大于对照组(P＜0.05,P＜0.01);疲劳组大鼠mml处nNOS阳性神经元数量为(43.7±6.93)cells/U,面积为(5 208.63±1 253.20)μm2,均大于时照组(P＜0.01);疲劳组大鼠mmp处nNOS阳性神经元数量为(8.88±4.26)cells/U,面积为(202.75±109.67)μm2,均大于对照组(P＜0.05);疲劳组大鼠lm处nNOS阳性神经元数量为(27.2±6.94)cells/U,面积为(2 763.23±1 107.35)μm2,均大于对照组(P＜0.01);疲劳组大鼠mmp处和lm处nNOS阳性神经元灰度值分别为54.27±14.86和72.45±28.07,均大于对照组(P＜0.01,P＜0.05).结论:乳头体nNOS神经元与运动性疲劳密切相关,NO可能在乳头体对疲劳应激反应的调节中发挥重要作用.
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急性冷暴露对仔猪血浆IL-4、IL-10、ACTH和皮质醇的影响
目的:探讨急性冷应激对仔猪免疫系统的影响及机制.方法:将18头仔猪随机分成常温对照组、冷暴露组和冷暴露并阻断糖皮质激素受体组,对各组进行冷暴露试验,检测各血浆样品的IL-4、IL-10、ACTH及皮质醇水平.结果:单纯冷暴露组IL-4和IL-10水平分别在冷暴露6 h和9 h明显升高,ACTH水平在各时间点均明显降低,而皮质醇水平仅在冷暴露3 h明显升高,ACTH与IL-4/IL-10呈弱的负相关;冷暴露并受体阻断组IL-4和IL-10水平分别在1 h和6 h显著升高,ACTH水平在各时间点均显著降低,ACTH与IL-4/IL-10呈较强的负相关.各组皮质醇与IL-4/IL-10均呈弱负相关.结论:急性冷暴露能使IL-4、IL-10以及皮质醇的分泌增强;且阻断搪皮质激素受体会导致IL-4和IL-10之间以及ACTH与IL-4/IL-10之间相关性的改变.
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热应激对大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响
目的:探讨热应激对大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响.方法:大鼠热应激后,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠在缺血5 min、10 min和再灌注10 min、20 min和30 min后心律失常发生情况,动态Ⅱ导联心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率和血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化.结果:热应激预处理后,缺血10 min时,能明显改善PVB的发生率(P＜0.01);可明显减少再灌注10 min和20 min时VT、VF(P＜0.01)的发生率;能明显提高再灌注10 min时血中SOD活性(P＜0.01),降低MDA和ROS的含量(P＜0.01).结论:热应激预处理能明显降低大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常的发生率,可提高血中SOD活性,降低MDA扣ROS的含量.
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机械性创伤致心肌细胞凋亡发生的时间规律
目的:通过制备在体大鼠机械性创伤模型,观察创伤后心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡发生的时间变化规律.方法:利用Noble-Collip创伤仪制备机械创伤模型,于创伤后不同时间点测定平均动脉压,并运用TUNEL和caspase3活性检测观察心肌细胞凋亡情况.结果:大鼠创伤后1h心肌组织caspase3活性开始增高,6h出现了明显的凋亡,12h达到高峰.结论:机械性创伤可以引起心肌细胞凋亡,而且凋亡的心肌细胞在创伤后一段时间内随时间延长而增多.
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高糖高脂膳食诱导大鼠肝脏ChREBPmRNA表达
目的:观察高糖高脂膳食时大鼠肝组织碳水化合物反应元件结合蛋白(ChREBP)表达的影响.方法:16只雄性SD大鼠随机分为2组,对照组给予普通饲料,高糖高脂组给予高糖高脂饲料.6周后,检测血脂和肝组织中ChREBP表达水平,结果:高糖高脂膳食组ChREBPmRNA表达水平、血总甘油三酯、总胆固醇和高密度脂蛋白浓度均显著高于对照组(P＜0.05);血低密度脂蛋白明显低于对照组(P＜0.05).结论:高糖高脂膳食能引起肝脏组织中碳水化合物反应元件结合蛋白表达增加.
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同型半胱氨酸对脐静脉内皮细胞微囊蛋白-1的蛋白及其mRNA表达的影响
目的:观察同型半胱氨酸(Hcy)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)微囊蛋白(caveolin-1)的蛋白及mRNA表达的影响.方法:将体外培养的HUVEC分为空白对照组(0 μmol/L Hcy)和4个实验组:10、50、200、500μmol/L Hcy浓度组,培养24h后,采用Western blot和RT-PCR分别测定caveolin-1蛋白和mRNA表达的变化.结果:随着Hey浓度的增加,caveolin-1蛋白及mRNA表达浓度依赖性地增加,超生理浓度Hcy时,与对照组及生理浓度组比较均有统计学意义(P＜0.05).结论:Hcy可能通过诱导caveolin-1mRNA表述,促进caveolin-1蛋白表达.
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快速眼动睡眠剥夺对大鼠线索性恐惧消退再现的影响
目的:研究RSD对大鼠线索性恐惧消退再现的影响.方法:1 d大鼠适应环境;2 d进行恐惧条件化;3 d恐惧消退训练并进行RSD;4 d进行恐惧消退再现检测.结果:在恐惧条件化及消退训练阶段,0-6 h RSD组、6-12 h RSD组与各自对照组大鼠的僵直水平组间差异都无显著性;在恐惧消退再现检测阶段,0-6 h RSD组大鼠的僵直水平显著高于对照组,6-12h RSD组与对照组大鼠的僵直水平组间差异无显著性.结论:RSD损害消退记忆的再现,并且依赖于睡眠剥夺的时段.
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过度训练状态下心肌损伤线粒体机制的研究
目的:探讨过度训练状态下心肌组织损害的线粒体机制.方法:应用形态学手段和分子生化技术,观察运动后大鼠心肌组织酸性磷酸酶(ACP)、β-葡萄糖醛酸酶(β-GLU)和心肌线粒体膜通透性转换孔(PIP)等指标的变化.结果:运动后心肌ACP和β-GLU活性明显增加,PTP开放增加.结论:过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能与PTP开放增加密切相关.
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布地奈德对哮喘大鼠气道嗜酸细胞影响机制的实验研究
目的:观察布地奈德(Bud)对哮喘大鼠嗜酸细胞(EOS)在气道局部浸润的影响.方法:复制哮喘大鼠模型,分为正常组(C组)、哮喘组(A组)和Bud组(B组),用免疫组化检测肺组织NF-κBp65及Eotaxin活性;细胞分类计数法检测支气管肺泡灌洗液中的EOS.结果:A组肺组织Nr-κBp65表达量均显著高于C组;B组肺组织NF-κBp65的表达均显著低于A组;B组BALF中EOS的绝对计数和百分比均低于A组;光镜下观察B组气道炎症较A组显著减轻.结论:Bud能抑制EOS在气道局部的漫润,减轻气道炎症.其机制可能与抑制哮喘大鼠肺组织NF-κB的活性从而减少Eotaxin的转录合成有关.
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神经节苷脂GM1对染铅大鼠学习记忆能力及海马细胞NoS表达的影响
目的:探讨外源性神经节苷脂(CM1)对染铅大鼠学习记忆能力的改善作用及可能机制.方法:采用免疫组化方法对比观察不同浓度铅暴露大鼠及给予腹腔注射GM1后,学习记忆能力和海马神经细胞一氧化氮合酶(N0s)表达的变化.结果:随铅浓度增高,大鼠学习记忆能力减低(P＜0.01),海马CA1区NOS阳性神经元表达减少(P＜0.05);GM1给药后,低铅组动物(P＜0.05)较高铅组(P＞0.05)的学习记忆能力改善明显,海马CA1区NOS阳性神经元表达增强,有统计学意义(P＜0.05).结论:铅导致大鼠学习记忆能力降低,CM1能一定程度的改善铅所致的学习记忆能力下降,且对低浓度铅损害改善更明显,其作用可能与CM1部分地增强了海马神经细胞NOS的表达水平有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
