中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-21与DNA甲基化在不同乳腺癌细胞中的相互作用
目的:探究不同乳腺癌细胞(MCF-7、MDA-MB-231)中miR-21与DNA甲基化相互调节作用.方法:将荧光标记的miR-21抑制剂及阴性对照瞬时转入MCF-7、MDA-MB-231细胞中,用荧光显微镜观察其转染效率,以Real-timePCR检测miR-21的敲低水平,并以bisulfite-qMSP法检测基因组DNA甲基化水平.同时,以2.5 μmol/L DNA甲基化酶抑制剂5-AZA处理细胞72 h,以单纯二甲基亚枫(DMSO)处理做为阴性对照,观察DNA甲基化改变对miR-21表达水平的影响,接着以Western blot检测miR-21下游基因人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)、蛋白激酶B(AKT)蛋白的表达水平.结果:miR-21抑制剂可敲低MCF-7细胞中miR-21的表达水平(P＜0.01),并引起基因组DNA甲基化水平的显著升高以及DNA甲基化转移酶Dnmt1、Dnmt3a以及Dnmt3b的普遍升高(P＜0.05,P＜0.01).而在MDA-MB-231细胞中瞬转miR-21抑制剂则引起miR-21表达水平的小幅度升高(P＜0.01)以及整体DNA甲基化水平的降低(P＜0.05),并伴随有Dnmt3a的升高及Dnmt3b的降低.使用5-AZA处理后发现,其可显著上调MCF-7以及MDA-MB-231细胞中miR-21的表达(P＜0.01),并引起其下游基因PTEN在MCF-7细胞内的表达升高,进而下调AKT的蛋白水平.结论:瞬转miR-21抑制剂对MCF-7与MDA-MB-231细胞DNA甲基化水平的调节截然相反,而DNA甲基化的降低则可使miR-21的表达一致上调.本研究可为以后不同类型乳腺癌的临床治疗提供一定的实验依据.
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十二井穴刺络放血联合亚低温治疗对颅脑创伤急性期大鼠脑水肿的影响
目的:探讨十二井穴刺络放血联合亚低温对颅脑创伤(TBI)大鼠急性期脑水肿的影响.方法:将75只健康成年雄性SD大鼠随机分为5组(n=15):假手术组(Sham)、颅脑创伤组(TBI)、放血组(BL)、亚低温组(MIH)、放血联合亚低温组(BL+ MIH).采用电子脑皮质损伤撞击仪(eCCI)建立大鼠TBI模型,BL组于伤后即刻行十二井穴刺络放血,每日2次;MIH组在伤后即刻采用亚低温冰毯使体温降至32℃,持续干预6h.伤后48h分别采用核磁共振成像技术(MRI)观察脑水肿变化(n=3)、神经功能缺损评分(mNSS)观察行为学改变及干/湿重法测定脑含水量(n=8)、伊文思蓝染色(EB)检测血脑屏障通透性(BBB)(n=4).结果:MRI显示,TBI组脑水肿及血肿明显,中线明显偏移;而干预组较TBI组水肿明显减轻,中线居中.与TBI组比较,各干预组mNSS评分均明显改善(P＜0.05),而且BL+ MIH组优于单独BL和MIH组(均P＜0.01);各干预组脑含水量也有不同程度降低(P＜0.05),尤以MIH组和BL+ MIH组降低为显著(P＜0.01);各干预组血脑屏障通透性均有明显改善(均P＜0.01),而且MIH组和BL+ MIH组显著优于单独BL组(P ＜0.05,P＜0.01).结论:十二井穴刺络放血和亚低温均可以降低神经功能缺陷评分,减轻脑水肿,降低血脑屏障通透性,对创伤性大鼠脑组织有保护作用,且二者联合治疗效果更加明显.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂对大鼠应激性心肌损伤的保护作用
目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂在应激性心肌损伤发生过程中的作用.方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=6),用束缚应激方法建立慢性应激性心肌损伤模型,采用组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A(TSA)干预,观察TSA对应激性心肌损伤的保护作用.Western blot检测实验各组大鼠心肌的组蛋白乙酰化水平,采用分光光度法动态监测大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性以及心肌组织Caspase3活性,Nagar Olsen染色观察心肌的早期损伤.结果:束缚应激可以显著降低大鼠心肌的组蛋白乙酰化水平(P＜0.05),而TSA干预可以抑制应激所致的心肌组蛋白乙酰化水平降低(P＜0.05);束缚应激可以引起大鼠血清LDH和CK-MB活性、心肌组织Caspase 3活性显著升高(P＜0.05),发生心肌早期损伤,而TSA干预可显著降低束缚应激引起的LDH(P＜ 0.05)、CK-MB活性(P＜0.05)、Caspase 3活性升高(P＜0.05).结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂TSA对应激性心肌损伤具有一定的保护作用.
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模拟100m氦氮氧常规潜水水下阶段减压方案的计算与动物实验验证
目的:制定100 m氦氮氧(Trimix)常规潜水水下阶段减压方案并通过模拟家兔100mTrimix常规潜水对方案的安全性和可行性进行验证.方法:根据何尔登理论(Haldane theory),确定适合100 mTrimix常规潜水水下阶段减压方案计算的假定时间单位、理论组织分类、氮过饱和安全系数及其选取方法,建立潜水减压方案的计算方法.本实验减压方案计算中共取五类理论组织:5 min、10 min、20 min、40 min和75 min,氮过饱和安全系数则以1.6计算;8只家兔作为对照组,8只潜水组家兔按实验设计和计算所得减压方案实施模拟100mTrimix常规潜水,通过比较和观察潜水组家兔肺、脑组织湿干比的变化以及行为学表现来评价减压方案的安全可行性.结果:按计算得到的减压方案减压出舱后的家兔均未出现行为学异常;潜水后家兔肺、脑组织湿干比均较对照组无显著变化(均P＞0.05).结论:按haldane理论计算得到的减压方案安全可行,潜水呼吸气的配比浓度使潜水家兔不致发生氧中毒和氮麻醉,减压时在肺型氧中毒剂量单位(UPTD)安全范围内使用富氧气体大大提高了潜水效率.
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刹毒草合剂对免疫抑制小鼠免疫功能的影响
目的:研究刹毒草合剂对免疫抑制小鼠免疫功能的影响.方法:BALB/C小鼠50只随机分为5组(n=10):空白组、模型组、刹毒草合剂低、中、高剂量组.除空白对照组外,其余各组小鼠腹腔注射环磷酰胺40 mg/kg建立免疫抑制模型.空白组和模型组灌胃生理盐水,刹毒草合剂低、中、高剂量组每天分别用刹毒草合剂10、20、40ml/kg灌胃,连续给药15 d后,检测小鼠外周血白细胞数和白介素-2(IL2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-¨含量;检测小鼠脾脏指数、NK细胞活性.结果:与模型组比较,刹毒草合剂能显著增加外周血白细胞数和IL2、TNF-α、IFNN-γ含量、提高脾脏指数和NK细胞活性,差异均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:刹毒草合剂可明显增强环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的免疫功能.
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运动训练对小鼠心肌线粒体miR-499-CaN-Drp-1凋亡通路的影响
目的:本文考察游泳训练对小鼠心肌miR-499和相关蛋白的影响,探讨运动干预心肌凋亡的机制.方法:雄性C57BL/6小鼠随机分为3组(n=14):安静组(SE组)、运动训练1组(ET1组)、运动训练2组(ET2).SE组不运动,ET1组进行8周游泳训练;ET2组在ET1组负荷基础上增加,前5周与ET1相同,后3周每天2次.TUNEL检测心肌凋亡,RT-PCR和Western blot测定miR-499和蛋白.结果:相比SE组,ET1组心肌凋亡指数(AI)、miR-499、CaN蛋白表达及活性、Drp-1表达均无显著性改变(P＞0.05);相比SE组,ET2组AI显著性下降(P＜0.01),miR-499表达显著性升高(P＜0.05),Drpq蛋白表达显著性下降(P＜0.01),但CaN蛋白表达及活性无显著改变(P＞0.05).结论:游泳训练能降低心肌凋亡水平,Drp-1表达下降是凋亡率下降的部分机制,但本研究上游CaN不参与运动调节心肌凋亡的信号.
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慢性低氧时牦牛和迁饲黄牛血液肝酶指标的变化及其与ACE/ACE2的相关性
目的:探讨长期慢性高原暴露时不同海拔牦牛(Yak)及黄牛(Cattle)血液主要肝酶指标变化及其与ACE/ACE2比值的相关性.方法:采集青海不同地区的牦牛血样,按海拔高度分为3000m、3500m、4000m及4 300 m等4个组,同时采集高山迁饲黄牛(2 500 m)及低海拔黄牛(1 300 m)血液,利用全自动血液生化分析仪测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆碱酯酶(CHE)、谷氨酰胺转移酶(GGT)、碱性磷酸酶(ALP)、血清脂肪酶(LPS)水平,并测定血清血管紧张素转化酶(ACE)、ACE2水平,利用单因素方差分析法分析不同海拔高度的牦牛之间,及高山迁饲黄牛和低海拔黄牛之间上述肝酶指标的差异性,并对三种牛血清中肝酶指标与ACE/ACE2比值的相关性进行分析.结果:与低海拔相比,4000m组及4300m组牦牛血清ALT单项升高较显著,而AST、CHE、GGT、ACE/ACE2比值等指标在不同海拔牦牛血清中无明显变化.与低海拔黄牛相比,高山迁饲黄牛血清中AST、CHE活性显著升高,LPS、ACE活性显著降低,尤其是ACE/ACE2比值降低近2倍.相关性分析表明,牦牛血清LPS水平与ACE/ACE2比值显著相关(r=0.357,P＜0.01),低海拔黄牛ALP水平与ACE/ACE2比值显著相关(r=0.418,P＜0.05),但ACE/ACE2比值的改变对肝酶指标改变的大贡献率仅为17.5％.结论:长期慢性低氧时高山土生牦牛血液肝酶活性受海拔高度影响不明显,黄牛血清肝酶活性随海拔变化较明显,这些变化与ACE/ACE2比值变化无实际相关性.
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RNAi靶向抑制p65基因对大鼠骨髓间充质干细胞向神经元分化的影响
目的:探讨RNAi靶向抑制p65基因对骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元分化中的影响.方法:采用RNAi干扰技术,Rn-p65-siRNA转染体外培养的大鼠MSCs,用盐酸法舒地尔诱导MSCs向神经元分化,并以未转染组及Cy3标记的negative control siRNA为对照组.在倒置荧光显微镜下观察经negative control siRNA转染24h、48h及72 h后MSCs的荧光表达变化;采用MTT比色法检测转染前、转染24h、48h及72 h后MSCs的存活率;RT-PCR检测p65 mRNA的表达;Western blot法检测3组MSCs中p65蛋白的表达;细胞免疫组化法检测p65蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、神经元微管结合蛋白(MAP-2)和胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果:Negative control siRNA转染72 h,MSCs荧光表达强,转染率可达83.3％±3.8％;Rn-p65-siRNA转染组MSCs的p65 mRNA转录下降,p65蛋白表达减少;Rn-p65-siRNA转染组的MSCs存活率也显著减少,显著高于对照组(P＜0.05).转染72 h后,诱导转染组MSCs向神经元分化的诱导效果佳,可高效表达NSE、MAP-2等,而不表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP),与对照组比较有统计学差异(P＜0.05).结论:靶向抑制p65基因表达可促进骨髓间充质干细胞(MSCs)向神经元分化.
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蝎源活性肽对帕金森病大鼠凋亡因子改变的影响
目的:研究早期帕金森病(PD)大鼠脑内凋亡因子的改变及蝎源活性肽的保护作用.方法:选取健康雄性SD大鼠,体重为180～ 220 g,随机分为4组(n=10):早期PD模型组、假手术对照组、单独蝎源活性肽处理组和蝎源活性肽治疗组.采用6羟多巴胺(6-OHDA)制备大鼠PD早期模型,免疫组化观察大鼠黑质致密部和纹状体尾状核处Bax和Bcl-2免疫反应阳性颗粒数量和光密度的变化,观察大鼠PD发病早期脑内促进凋亡的Bax和抑制凋亡的Bcl-2的表达情况,进一步观察蝎源活性肽保护作用的抗凋亡机制.结果:发现在6-OHDA给药侧,PD早期大鼠与对照组相比,脑内促进凋亡的Bax表达增强,而抑制凋亡的Bcl-2表达减弱,而蝎源活性肽可有效的逆转这种异常的表达.结论:早期PD大鼠促进凋亡的Bax表达增强和抑制凋亡的Bcl-2表达减弱参与PD的早期病变,而抗凋亡机制参与了蝎源活性肽对中脑多巴胺能神经元的早期保护作用.
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蜂胶总黄酮对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制
目的:探讨蜂胶总黄酮(TFP)对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:随机选取6只雄性SD大鼠为正常对照(NC)组;余下大鼠采用腹腔注射阿霉素造模,将造模成功的大鼠随机分成5组(n=6):慢性心力衰竭模型(CHF)组、蜂胶总黄酮低剂量(LD)组、蜂胶总黄酮中剂量(MD)组、蜂胶总黄酮高剂量(HD)组和地高辛(DIG)组.6周后通过生物信号系统记录大鼠血流动力学相关指标;检测各组大鼠血浆中脑钠肽(BNP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)含量;取材后HE和Masson染色观察心脏结构改变及胶原纤维增生情况;Western blot检测缝隙连接蛋白43(P-Cx43)表达水平;TUNEL法检测心肌细胞凋亡.结果:与NC组相比,CHF组大鼠心脏血流动力学指标左室峰压(LVSP)及左室内压变化速率(±dP/dtmax)绝对值明显下降(P＜0.01),左室舒张期末压(LVEDP)明显升高(P＜0.01);血浆中BNP、cTnI、TNF-α及IL-6含量均明显升高(P＜0.01);与CHF组相比,MD、HD组大鼠心脏血流动力学指标LVSP和±dP/dtmax绝对值明显升高(P＜0.05),LVEDP明显降低(P＜0.01),LD组LVEDP明显降低(P＜0.01),LVSP和±dP/dtmax变化均不明显.MD、HD组大鼠血清中BNP、cTnI、TNF-α及IL-6含量明显降低(P＜0.01),LD组各指标变化不明显;Western blot结果显示:与NC组相比,CHF组P-Cx43条带明显增粗,给予TFP灌胃后,随着TFP剂量的增加,TFP各组P-Cx43条带逐渐变细变淡;进一步半定量分析显示,与NC组相比,各组中P-Cx43表达量显著升高(P＜0.01);与CHF组相比,TFP各组P-Cx43表达量均降低;MD组P-Cx43表达量低于LD组(P＜0.01),高于HD组(P＜ 0.05);CHF组心肌细胞凋亡指数(％)(22.61±3.39)较NC组(1.12±0.24)明显增高(P＜0.01);与CHF组相比,蜂胶总黄酮LD、MD、HD组心肌细胞凋亡指数(％)分别为(15.79±2.80)、(9.28±2.10)、(4.73±1.14)均明显低于CHF组(P＜0.01);大鼠心肌组织P-Cx43表达水平与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关(P＜0.01).结论:蜂胶总黄酮呈剂量依赖性对阿霉素诱导的大鼠慢性心力衰竭心肌细胞凋亡具有抑制作用,其机制可能与Cx43表达调控特别是磷酸化状态的调控密切相关.
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不同产地大黄对高脂血症大鼠血脂及抗氧化作用的影响
目的:对比研究不同产地栽培大黄对高脂血症大鼠血脂及抗氧化作用的影响.方法:72只雄性Wistar大鼠随机分9组(n=8),除正常对照组外,其余大鼠给予高脂饲料的同时灌胃大黄(3.0 g/kg、1.0 g/kg),每天1次,连续28 d,对比观测不同产地大黄对高脂血症大鼠血脂、血液流变学及抗氧化指标变化.结果:1.0～3.0 g/kg剂量范围内的甘南栽培唐古特大黄、西宁栽培唐古特大黄及礼县栽培掌叶大黄可降低血清总胆固醇(T℃)、甘油三酯(TG)与低密度脂蛋白(LDL),提高高密度脂蛋白(HDL)水平,改善血脂代谢,降低血液粘稠度,提高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)含量,其中对LDL、MDA及血液粘稠度的作用有明显的量效关系(P＜0.05,P＜0.01).同时唐古特大黄对LDL、MDA及血液粘稠度(低切、中切)的改善作用明显优于掌叶大黄(P＜0.05),而甘南栽培唐古特大黄与西宁栽培唐古特大黄的上述作用未见明显差异.结论:唐古特大黄降血脂作用的部分指标优于掌叶大黄,而甘南栽培唐古特大黄与西宁栽培唐古特大黄的降血脂作用无明显差异.
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PPAR-α对心肌肥大的调控作用及与PI3K/Akt/mTOR通路的关系
目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)对心肌细胞肥大的调控作用及其与PI3K/ Akt/mTOR通路的关系.方法:异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌细胞肥大;Leica图像分析软件测量心肌细胞表面积;qRT-PCR方法检测心房钠尿肽(ANP)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)、PPAR-α mRNA表达;Western blot检测Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、P70S6K蛋白表达;PPAR-α RNAi抑制PPAR-α的表达.结果:①心肌细胞肥大时,PPAR-α表达显著下降;非诺贝特(Feno)可上调PPAR-α表达,抑制心肌细胞肥大;Feno对心肌细胞肥大的抑制效应可被PPAR-αRNAi所逆转;②Feno能明显抑制ISO诱导的心肌细胞p-Akt、p-mTOR和p-p70S6K蛋白表达的增加;Feno的上述作用可被PPAR-α RNAi所逆转;③PI3K抑制剂LY294002(LY)或mTOR抑制剂雷帕霉素(RAPA)均能明显抑制心肌细胞肥大,LY或RAPA抑制心肌细胞肥大的效应均可被PPAR-α RNAi所取消.结论:PPAR-α通过负性调控抑制心肌细胞肥大.PPAR-α抑制心肌细胞肥大的作用可能与其抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.
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孕酮对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的神经保护作用及其机制
目的:观察孕酮(PROG)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤后的神经保护作用,并探讨其作用机制.方法:120只雄性SD大鼠随机分为:假手术组、大脑中动脉栓塞(MCAO)组和PROG+ MCAO组(n=40).线栓法建立大鼠右侧MCAO模型,PROG+ MCAO组于建模型前30 min按8mg/kg腹腔内注射PROG.大鼠脑缺血2h再灌注0、24、48、72 h,通过Longa评分标准进行神经功能缺陷评分;实时荧光定量聚合酶链反应技术检测大鼠脑组织中双孔道结构域钾离子通道3(TASK3) mRNA的表达.结果:PROG(8 mg/kg)可显著降低大鼠脑缺血2h再灌注24、48、72 h时的神经功能缺陷评分(P＜0.05).与假手术组相比,MCAO组再灌注各时间点脑组织TASK3 mRNA的表达均显著降低(P＜0.05);与MCAO组相比,PROG+MCAO组再灌注各时间点大鼠脑组织中TASK3 mRNA的表达均显著增多(P＜0.05).结论:PROG可改善局灶性脑缺血/再灌注损伤后大鼠神经功能缺陷症状,其作用机制可能与上调脑组织中TASK3 mRNA的表达有关.
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酸敏感钾通道-3真核表达载体的构建及其在SH-SY5Y细胞中的表达
目的:构建酸敏感钾通道-3(TASK3)的真核表达载体,通过转染SH-SY5Y细胞建立稳定表达的细胞株.方法:将TASK3亚克隆至pEGFP-N1质粒上,构建重组质粒pEGFP-TASK3,利用X-fect试剂盒将其转染至SH-SY5Y细胞中,通过G418辅助荧光筛选建立稳定表达TASK3-eGFP的细胞株;Western blot和激光共聚焦检测TASK3-eGFP的表达及细胞内定位;不同pH值(7.0、6.7、6.4、6.1)作用稳定表达细胞株24h后,CCK-8检查细胞活力.结果:重组真核表达载体构建正确,获得了TASK3-eGFP稳定表达细胞株.不同pH值作用野生型和稳定表达细胞株24h后,两组细胞的存活率随着pH值降低而显著降低(P＜0.05).相同pH值下(除pH 7.0),稳定表达细胞存活率较野生型细胞显著升高(P＜0.05).结论:成功构建pEGFP-TASK3真核表达载体,建立了稳定表达TASK3-eGFP的SH-SY5Y细胞株,该细胞可为研究TASK3的功能奠定基础.
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三氯乙烯对人胚胎干细胞心肌分化的影响和机制
目的:探讨三氯乙烯(TCE)对人胚胎干细胞心肌发育分化的影响.方法:以人胚胎干细胞H9体外心肌定向分化为模型,分化培养液中添加不同剂量的TGE(分别为处理组100 ppb组,1 ppm组,10 ppm组)以及DMSO(对照组).对诱导后形成的拟胚体以及不同发育阶段的细胞进行检测,通过MTT法测定细胞的生存能力,统计有自主节律跳动的拟胚体的数量;流式细胞仪计数分析细胞分化比例;荧光定量PCR检测心肌特异性基因表达;并应用基因芯片方法初步筛选检测三氯乙烯对心肌细胞钙离子通道相关的基因表达的影响.结果:TCE的三个浓度处理组均未显示细胞毒性,但高浓度组明显抑制向心肌细胞分化,能产生自主节律搏动的拟胚体比例显著降低,同时心肌特异性标记物cTnT表达随剂量的增加而显著降低.在具有自主节律性的拟胚体中,钙离子通路的相关基因表达受到影响.结论:推测TCE通过降低成熟心肌的比例,以及影响心肌细胞中钙离子通道相关基因表达来共同导致心脏发育异常.
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补铁对低氧训练大鼠肝脏线粒体呼吸链功能的影响
目的:探讨补铁对低氧训练大鼠肝脏线粒体呼吸链功能的影响.方法:实验分为低氧对照组(HC),低氧训练组(HT),小剂量补铁+低氧训练组(SHT),中剂量补铁+低氧训练组(MHT),大剂量补铁+低氧训练组(LHT),比较各组大鼠肝脏线粒体呼吸链酶复合体Ⅰ～Ⅳ(CⅠ～Ⅳ)的活性.结果:①与HC组相比:HT组CⅠ、CⅡ活性均显著提高(P＜0.01),CⅢ、CⅣ活性均有显著下降(P＜0.05,P＜0.01);SHT组CⅠ～Ⅳ活性均显著提高(P＜0.05,P＜0.01),MHT组CⅠ、CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P＜0.05,P＜0.01);LHT组CⅠ和CⅣ活性均显著提高(P＜0.01),CⅢ活性显著下降(P＜0.01).②与HT组相比:SHT组CⅠ活性显著性下降(P＜0.05),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P＜0.01);MHT组CⅠ和CⅡ活性均显著降低(P＜0.01),CⅢ和CⅣ活性均显著提高(P＜0.01);LHT组CⅡ活性显著降低(P＜0.01),CⅣ活性显著提高(P＜0.01).结论:低氧训练及复合补铁,对肝脏线粒体呼吸链功能的影响较为复杂,在提高呼吸链起始酶活性方面单独的低氧训练效果佳,在提高呼吸链关键酶活性方面,小剂量和中剂量补铁的效应要好于大剂量补铁,大剂量补铁要好于单独的低氧训练.合理的低氧训练及补铁有可能改善线粒体呼吸链功能,但低氧训练期间补铁应慎重.
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长跑运动员重大比赛前8周训练身体机能状态变化特点
目的:探讨重大比赛前赛前8周训练男子长跑运动员身体机能状态变化特点及其与运动负荷安排之间的关系,从而为运动员训练负荷的科学安排提供依据.方法:选取重大比赛前8周训练为主要研究阶段,早晨空腹状态下对8名长跑运动员进行指尖采血及静脉抽血,用与测定指标相关仪器对血样进行检测与分析,测试指标主要包括血红蛋白(Hb)、血尿素(BU)、肌酸激酶(CK)、血睾酮(T)、皮质醇(C)及T/C等;结果:此次赛前阶段运动员机能指标呈现出“∧”或“∧”型的变化特点,各周指标基本都处于正常范围之内,且第八周运动员各机能指标明显好于其他周次.结论:本次赛前训练运动员运动计划安排基本合理,运动员机能状态良好、无明显的疲劳堆积,但同时训练负荷对运动员身体刺激不够,无效重复训练偏多,今后训练应加以注意.
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高住低练对肥胖青少年血浆食欲调节激素的影响
目的:探讨高住低练对肥胖青少年血浆食欲调节激素的影响,为低氧结合运动与饮食控制的减肥手段提供科学依据.方法:以13～16岁超重和肥胖青少年35人为受试者分为:对照组(n=19)进行4周的有氧运动结合饮食控制干预;试验组(n=16)在模拟高住低练模式下完成相同干预.结果:干预后,两组受试者身体形态学指标均显著下降(P＜0.01),试验组体重、BMI的下降程度显著高于对照组(P＜0.05);对照组血浆胰岛素水平显著下降P,胰岛素的变化量组间存在显著性差异(P＜0.05);两组受试者瘦素水平均显著下降(P＜0.05),试验组瘦素的下降程度显著小于对照组(P＜0.05);试验组胃饥饿素水平显著升高(P＜0.05);对照组胆囊收缩素水平显著下降(P＜0.05),试验组胆囊收缩素水平下降程度显著小于对照组(P＜0.05).结论:相比于常氧模式下的运动与饮食控制干预,高住低练模式有助于维持肥胖青少年血浆中食欲抑制激素的水平,有利于降低食欲.
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健步走运动对中老年2型糖尿病患者的作用
目的:探讨12周健步走运动对中老年2型糖尿病患者血糖、血脂等指标的影响,为中老年糖尿病患者提供一种较为简便且实用的运动疗法.方法:按性别比例1∶1从上海市静安区选取32名中老年2型糖尿病患者,并随机分成运动试验组及对照组(n＝16)且各组性别比例为1∶1,对试验组患者进行12周的健步走运动干预,对照组正常生活(无运动干预且期间无其它规律性运动活动);试验干预结束后分别对试验组及对照组患者抽血进行血糖、血脂等指标的监测.结果:经过12周健步走运动干预后,试验组血糖、血脂等指标均有不同程度的下降;对照组各血液指标均无显著性变化;结论:12周的健步走运动对中老年2型糖尿病患者有着积极的疗效,对提高糖尿病患者生命质量有着重要作用且实用简便,可作为一种中老年2型糖尿病患辅助疗法进行推广.
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运动结合单不饱和脂肪酸摄入对大鼠胰岛素抵抗的影响
目的:通过观察运动结合单不饱和脂肪酸对SD大鼠胰岛素抵抗的影响,为糖尿病患者科学合理饮食及运动提供理论依据.方法:将SD大鼠随机分为空白对照组(C组)、饱和脂肪酸组(S组)、单不饱和脂肪酸膳食组(M组)、单不饱和脂肪酸+运动组(ME组),分别观察体重、体脂、血糖、空腹胰岛素(FINS)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、内脏脂肪素(visfatin)的变化.结果:与C组相比,S组体重、体脂均增加(P＜0.01),血糖、FINS、TG、TC升高(P＜0.01),visfatin降低(P＜0.05);与S组相比,M组体重及体脂无明显变化,但ME组体重及体脂相比S组及M组均有降低(P＜0.05),M组及ME组血糖、FINS下降,TG、TC降低(P＜0.01),LDL-C的水平下降(P＜0.01),visfatin的水平升高(P＜0.01),并且ME组血糖、FINS、TG、TC、LDL-C的水平低于M组(P＜0.05),而血浆visfatin的水平则明显高于M组(P＜0.05).结论:与饱和脂肪酸饮食相比,运动及单不饱和脂肪酸饮食共同干预可以明显改善大鼠的胰岛素抵抗,并且变化的机制可能与内脏脂肪素的降低有关.
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军人负重25kg不同速度行军1km时能量消耗的变化
目的:评定负重25kg状态下1km距离不同跑速能量代谢的变化特点.方法:健康男性受试者10名,采用运动心肺功能测试仪分别检测受试者在1km距离负重25 kg状态下的静息、慢走(0.08±0.10)km/min、快走(0.12±0.01)km/min、全力跑(0.22±0.01) km/min和无负重全力跑(0.28±0.02)km/min时的能量代谢,并分别在运动后即刻检测血乳酸的浓度.结果:负重25kg状态下随着速度增加,心率(HR)、呼吸商(RQ)、相对摄氧量(VO2/min· kg)、能量消耗(Kcal/min· kg)和能量代谢当量(METS)均明显增加(P＜0.01).Person相关分析显示速度和Kcal/min·kg成正相关(r=0.90,P＜0.01).血乳酸浓度同样呈增加的趋势.但与无负重全力跑相比,上述指标无显著变化,但1km运动成绩显著下降(P＜0.01),下降了21％.结论:负重25kg可显著影响以有氧和无氧混合为主军事任务移动能力,应采取特定训练方案提高移动能力.
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双光子显微镜检测活体小鼠脑内微循环技术的建立
目的:利用正置双光子显微镜系统和荧光探针标记技术,观察活体小鼠脑内血管的三维立体分布,建立测量单根毛细血管血流速度的新方法.方法:麻醉小鼠,制作活体小鼠颅骨开窗样本,尾静脉注射血浆标记物Texas-Red dextran,利用双光子显微镜z序列扫描检测脑内微循环系统的三维分布;利用线扫描测量毛细血管的血流速度.结果:通过双光子显微镜可以探测到脑内500 μm处的血管分布和走向,图像清晰且信噪比高;通过计算单位时间内红细胞的运动距离测得毛细血管(直径≤6μm)的血流速度为(0.59±0.12) mm/s.结论:利用双光子显微镜观察脑内微循环系统技术平台初步建立,为基础研究和医药应用提供了在体实验依据.
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人外分泌汗腺细胞分离方法的优化
目的:优化人外分泌汗腺细胞的分离方法,以高效地提取外分泌汗腺细胞.方法:新鲜的皮肤样本剪成组织微粒(大小约1mm3),A组采用胰蛋白酶-乙二胺四乙酸(EDTA)和胶原酶Ⅱ型(2mg/ml)体积分数1∶1混合的方法;B组采用传统消化方法,即胶原酶Ⅱ型;C组采用胰蛋白酶-EDTA消化的方法,三组同时置于恒温培养箱内,比较三种方法处理后汗腺细胞团的获取情况.将挑取的汗腺细胞团种于培养皿内,观察细胞贴壁和生长情况,并用流式细胞仪测定各组细胞的增殖指数,后进行免疫细胞化学检测汗腺细胞标志性蛋白的表达.结果:A组和C组在消化30min后,镜下可见少部分的汗腺细胞团,2h后A组游离汗腺细胞团明显增多,C组游离汗腺细胞团很少;B组在消化6h后,才出现部分游离的汗腺细胞团.将汗腺细胞团培养3d后发现C组汗腺细胞贴壁情况差、成活细胞少;A组和B组的汗腺细胞贴壁情况良好,培养9d后呈“铺路石样”生长,细胞增殖指数分别为(18±4)％和(17±6)％,无明显差异,免疫细胞化学结果表明:两组细胞癌胚抗原(CEA)和细胞角蛋白7(CK7)表达均为阳性.结论:胰蛋白酶-EDTA和Ⅱ型胶原酶联合消化法能明显缩短汗腺细胞的分离时间,且不影响细胞的活性和增殖特性.
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胶质细胞谷氨酸转运体-1a反义寡核苷酸的设计及效果评价
目的:应用IDT公司的Antisense design software设计胶质细胞谷氨酸转运体-1a(GLT-1a)的反义寡核苷酸(AS-ODNs),并对其进行效果评价.方法:首先根据GLT-1a mRNA羧基末端特异序列,设计GLT-1a AS-ODNs;在此基础上,应用Western blot方法对设计的5条GLT-1a AS-ODNs抑制大鼠海马CA1区GLT-1a蛋白表达的效果进行评价.结果:序列为5’-GGTTCTTCCTCAACACTGCA-3’的GLT-1a AS-ODNs可特异性地抑制大鼠海马CA1区GLT-1a蛋白表达,而对GLT-1b的表达无影响.该AS-ODNs对sham和头孢曲松钠(Gef)诱导的大鼠GLT-1a的表达上调的抑制效果类似,均＞60％;对脑缺血预处理(CIP)诱导的大鼠海马CA1区GLT-1a蛋白表达的上调亦具有明显的抑制作用,抑制效果＞60％.结论:从设计的5条GLT-1a AS-ODNs中获得了可特异性抑制GLT-1a表达的反义寡核苷酸序列.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
