中国应用生理学杂志
Chinese Journal of Applied Physiology 중국응용생리학잡지
- 主管单位：
- 主办单位： 中国生理学会,军事医学科学院,卫生学环境医学研究所
- 影响因子： 0.80
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-6834
- 国内刊号： 12-1339/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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丹参素对肝肺综合征大鼠肺脏的保护作用
目的:探讨丹参素减轻肝肺综合征大鼠肺组织炎性损伤的作用.方法:SD大鼠被随机分为正常对照组(n=8)、肝肺综合征组(n=11)和丹参素干预组(n=9).采用HE染色观察肝及肺组织病理改变,计数肺组织巨噬细胞;测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)的活性以及内毒素、肿瘤坏死因子α(TNFl-α)和同型半胱氨酸(Hcy)的浓度及肺组织匀浆中TNF-α、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的活性.结果:与正常对照组相比,肝肺综合征组动物肺泡腔变小、间隔增厚、肺泡腔内和间隔内有大量巨噬细胞聚集,且体积明显增大.与肝肺综合征组相比,丹参素干预组肺组织巨噬细胞数量明显减少、病理改变显著减轻.肝肺综合征组大鼠血浆ALT的活性和内毒素、TNF-α、Hcy的浓度以及肺组织中TNF-α、NO和MDA含量以及iNOS的活性,均高于正常对照组,而使用丹参素干预后各指标均明显降低.结论:丹参素可能通过降低肠源性内毒素,减轻肺组织的炎性反应,延缓肝肺综合征的进展.
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骨髓间充质干细胞移植对大鼠低氧性肺动脉高压的影响
目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠低氧性肺动脉高压(HPH)的影响.方法:体外分离、培养、鉴定SD大鼠骨髓MSCs、绿色荧光蛋白腺病毒标记MSCs细胞.将健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组(NC组)8只、低氧性肺动脉高压组(HPH组)8只,低氧性肺动脉高压同时骨髓间充质干细胞移植组(MSCs组)24只,低氧性肺动脉高压同时携带血管内皮生长因子(VEGF)的MSCs移植组(VEGF+MSCs组)24只.采用常压间歇低氧法建立大鼠肺动脉高压模型,干细胞转染并行干细胞移植.观察大鼠平均肺动脉压力(mPAP),计算右心室肥厚指数(RVHI),显微镜下观察各组大鼠肺小动脉形态结构改变,并在荧光显微镜下观察干细胞移植7d,14 d,28d时腺病毒转染荧光标记的MSCs在肺小动脉分布及表现.结果:NC组28d时mPAP(mmHg)为15.5±1.5,而HPH组、MSCs组及MSCs+ VEGF组分别为26.1±1.9、21.6±2.7及20.1±2.9,均明显高于NC组(P＜0.01),但MSCs组及MSCs+ VEGF组较HPH组明显下降(P＜0.01),MSCs组与MSCs+ VEGF组无明显差别.NC组28d时RVHI为0.28±0.02,而HPH组、MSCs组及MSCs+ VEGF组RVHI分别为0.43±0.07、0.34±0.03及0.35±0.01,均明显高于NC组(P＜0.01),但MSCs组及MSCs+ VEGF组较HPH组明显下降(P＜0.05),MSCs组与MSCs+ VEGF组无明显差别.HPH组28d时,肺小动脉管壁明显增厚,管腔明显狭窄、闭塞,内皮细胞不完整,而MSCs组血管壁较HPH组变薄,管腔通畅,内皮细胞完整性改善,MSCs组及MSCs+ VEGF组的表现改变不明显.结论:骨髓间充质干细胞移植可改善肺小动脉血管重塑,从而部分逆转HPH的进程;而将VEGF与MSCs联合移植并未提高单纯MSCs移植的作用.
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乙醇激动ALDH2对糖尿病大鼠肾脏JNK表达的影响
目的:观察乙醇激动乙醛脱氢酶2(ALDH2)对糖尿病大鼠肾脏c-Jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响.方法:18只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病组、乙醇+糖尿病组(n=6).造模8周后,测定血糖、糖化血红蛋白、肾功能、24h尿蛋白含量等指标,测定肾重指数,观察肾脏病理结构改变,检测肾脏组织ALDH2、p-JNK及JNK蛋白表达.结果:与正常对照组相比,糖尿病组血糖、糖化血红蛋白、尿素氮、肌酐、24h尿蛋白量及肾重指数均明显升高.病理切片显示:肾小球系膜基质增多、基底膜增厚、毛细血管腔变窄.肾脏组织ALDH2蛋白表达下降,p-JNK、JNK蛋白表达增加,p-JNK/JNK显著增高.给予乙醇干预后,肾功能损伤降低,病理改变减轻,肾脏组织ALDH2增高,p-JNK、JNK表达下降,p-JNK/JNK降低.结论:增加ALDH2表达可能通过抑制JNK信号通路的活性减轻糖尿病大鼠肾脏损伤.
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HLAMatchmaker软件分析Eplets的配型在临床肾移植配型中的应用
目的:评估基于Eplets错配的HLAMatchmaker软件的方法在临床肾脏移植的应用.方法:针对239例肾移植供受者HLA-Ⅰ、Ⅱ抗原的血清学和基因型,比较传统的HLA六抗原配型标准、交叉反应组配型标准和基于HLAMatchmaker软件Eplets配型三种方法优劣关系.结果:239饲供受者用三种方法得出错配数,按照高中低错配分组,结果显示HLAMatchmaker软件配型方法能明显增加低错配组别中的人数22.6％(54),相比较于HLA配型的7.9％(19)和CREGs配型的13.4％ (32),三种方法之间有统计学意义(P＜0.01);此外对三种方法所得的错配数两两比较也显示出统计学差异(P＜0.01).结论:采用基于Eplets的HLAMachmaker软件配型进行供受者配型的方法,是一种更高效省时高灵敏度的同种异体肾移植的配型方案.
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靶向毁损触液核对大鼠痛行为及脊髓背角5-HT和c-Fos表达的影响
目的:观察缺失触液核(CSF-contacting nucleus)对大鼠痛行为及脊髓背角痛相关物质5-羟色胺(5-HT)和c-Fos表达的影响,为触液核参与疼痛调制及机制提供实验依据.方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常组(Control),假手术组(Sham),霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化酶复合物(CB-HRP)组和毁损触液核组(Damage).以机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)测定大鼠痛行为.免疫荧光法检测脊髓背角5-HT和c-Fos表达,并进行痛行为阈值与物质变化趋势的相关分析.结果:与Control、Sham和CB-HRP组相比,Damage组大鼠MWT和TWL明显降低(P＜0.05).免疫荧光结果显示,正常大鼠触液核神经元高表达5-HT; Damage组大鼠触液核神经元数量随毁损天数延续逐渐减少,且在给予毁损剂CB-SAP第10天完全消失.与此同时脊髓背角5-HT和c-Fos表达量日趋增加,且与痛行为阈值变化趋势成负相关.结论:CB-SAP能科学可靠靶向毁损触液核,缺失触液核可致大鼠痛行为阈值减低,而脊髓背角5-HT和c-Fos表达量增加.本研究提示触液核参与了疼痛调制,且5-HT和c-Fos在此调制中发挥了重要作用.
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多巴胺激动剂阿朴吗啡对东莨菪碱诱导小鼠学习记忆障碍的影响
目的:研究多巴胺(DA)对小鼠学习记忆障碍的影响及其机制.方法:实验1采用腹腔注射东莨菪碱0.3mg/kg(SCOP 0.3,n=10)和3.0 mg/kg(SCOP 3.0),连续注射60d,在第53天和60天用避暗法测定记忆行为,第60天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定TH-ir和Fos-ir的表达.实验2根据实验1结果造小鼠记忆障碍的模型后将小鼠分成4组,1组腹腔注射生理盐水(NS),其他3组腹腔注射阿朴吗啡0.1 mg/kg(APO 0.1)、0.5 mg/kg(APO0.5)和2.0 mg/kg(APO 2.0),每组10只动物,连续30d.在注射阿朴吗啡第23天和30天测定避暗行为.第30天处死动物后取脑用免疫组化的方法测定Fos-ir和TH-ir的表达.结果:避暗法测定记忆发现东莨菪碱抑制小鼠的记忆.第60天,东莨菪碱3.0 mg/kg组(SCOP 3.0)的潜伏期比NS组显著缩短,仅是NS组的1/4(P＞0.05),错误次数比NS组增加了大约4倍(P＞0.05),SCOP 0.3组的潜伏期和错误次数与NS组没有明显差异.免疫组化结果表明在伏隔核和海马区的CA1和CA3的Fos-ir细胞数明显降低(P＜0.01),且被盖腹侧区的酪氨酸羟化酶(TH-ir)和共表达TH/Fos-ir细胞显著减少(P＜0.01).注射阿朴吗啡后明显缓解了小鼠的记忆障碍,且腹侧被盖区TH-ir细胞增加(P＜0.05).结论:阿朴吗啡明显减轻东莨菪碱诱导的小鼠记忆障碍,是通过增强腹侧被盖区多巴胺神经元的活性来实现的.
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急性高原暴露后左心功能变化及与急性高原病的关系
目的:研究青年男性由平原急进高原后心脏血流动力学变化及其与急性高原病的关系.方法:分别检测218名健康青年男性在平原及急进高原24h内的血压、心率和血氧饱和度,使用彩色多普勒超声仪检测左心功能;根据路易斯湖评分标准将受试者分为急性高原病组(AMS组)和无急性高原病组(无AMS组).结果:急性高原暴露后心率、舒张压、平均动脉压、左室射血分数、每搏输出量、每博指数、心输出量、心脏指数显著增加(P＜0.05),血氧饱和度、左室收缩末容积则显著降低(P＜0.05);急进高原后AMS组心率、收缩压、平均动脉压显著高于无A旧组(P＜0.05),每博指数、左室舒张末容积显著低于无AMS组(P＜0.05).结论:健康男性青年急性高原暴露后左心室收缩功能增强,左室舒张末容积、心率、每博指数可能作为预测急性高原病的参考指标.
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缺血后处理对肺缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制
目的:探讨缺血后处理(IpO)是否通过抑制P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)活化来减轻再灌注损伤肺细胞的凋亡.方法:雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8),即对照组(C组)、肺缺血/再灌注组(I/R组)、肺缺血/再灌注+缺血后处理组(IPO组)、缺血后处理+溶剂对照组(D组)、缺血后处理+SB203580组(SB组).各组分别于再灌注2h留取左肺组织,检测肺组织湿/干重比(W/D)和总肺含水量(TLW);光镜观察肺组织形态学结构改变并进行肺组织损伤定量评估(IQA);原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AJ);RT-PCR和免疫组化法测定Bax、Bcl-2基因和蛋白的表达.结果:与C组相比,I/R组W/D、TLW、IQA和AI均显著升高(P＜0.05,P＜0.01),肺组织结构发生明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显降低,Bax基因及蛋白表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);IPO组、D组、SB组与I/R组相比,W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P ＜0.05,P＜0.01),肺组织结构损伤情况有所改善;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P＜0.05,P＜0.01);D组与IPO组比较各项指标均无明显差异(均P＞0.05);SB组与IPO组相比,肺组织W/D、TLW、IQA和AI均显著降低(P＜0.05,P＜0.01),肺组织结构未见明显损伤;Bcl-2、Bcl-2/Bax基因及蛋白表达明显升高,Bax基因及蛋白表达明显降低(P＜ 0.05,P＜0.01).结论:I/R通过激活P38MAPK导致大鼠肺泡结构严重破坏,肺内细胞大量凋亡;IPO可能是通过抑制P38MAPK通路的激活而减轻I/R损伤.
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重组人生长激素对老年男性慢性心力衰竭患者血脂代谢影响的研究
目的:探讨重组人生长激素在治疗老年男性慢性心力衰竭时对血脂代谢的影响.方法:将对87例老年慢性心力衰竭患者随机分别进行常规心力衰竭治疗组(CHF对照组)(n=46)和常规治疗基础上加用生长激素治疗组(CHF实验组)(n=41)及正常对照组(n=10);均连续治疗3个月,观察治疗前后生长激素(GH)、(胰岛素样生长因子I(IGF-1)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等各项指标的变化.结果:治疗前,各组之间GH、IGF-1水平无明显差异.治疗后,CHF实验组患者GH(0.71±0.34vs0.96±0.48)、IGF-1 (95.64±21.11 vs 111.64±23.14)水平较治疗前明显升高,CHF对照组治疗前后GH(0.81±0.32vs0.79±0.29)、IGF-1(97.82±19.74vs99.65±20.11)水平无明显差异.治疗后CHF实验组与CHF对照组相比GH(0.96±0.48vs0.79±0.29)、IGF-1(111.64±23.14 vs 99.65±20.11)水平显著升高(P＜0.05).治疗前,3组患者血脂各项指标无明显差异(P＞0.05),治疗后,CHF实验组LDL-C(2.11 ±0.82vs1.76±0.51)、TC(3.78±1.34vs3.21±1.17)水平较治疗前有所下降(P＜0.05),而HDL-C(1.10±0.31vs0.99±0.28)、TG(1.89±1.07 vs 1.66±0.95)水平较治疗前无显著差异(P＞0.05).然而,CHF对照组治疗前、后相比,LDL-C、HDL-C、TC、TG水平无显著差异(P＞0.05).结论:应用重组人生长激素治疗老年慢性心力衰竭,GH参与了血脂代谢,可降低LDL-C、TC水平,但对HDL-C、TG水平无明显影响.故在长期应用生长激素时需要关注血脂代谢,及时调整血脂治疗.
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槟榔碱对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用
目的:探讨槟榔碱对2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响及其机制.方法:采用高果糖饲料饲养Wistar大鼠12周制备2型糖尿病大鼠模型,实验动物随机分为5组(n=8):对照组、模型组、模型+不同浓度的槟榔碱(0,0.5,1,5mg/kg)组.4周后通过检测血糖、血脂、胰岛素、RT-PCR检测肝脏组成型雄甾烷受体(CAR)、孕甾烷X受体(PXR)、糖代谢相关基因:葡萄糖-6-磷酸酶(G6Pase)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和炎症相关因子:白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达,Western blot检测大鼠肝内p-AKT和葡萄糖转运体4(GLUT4)蛋白表达.结果:1,5mg/kg槟榔碱显著降低糖尿病大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、血脂和糖代谢相关基因及炎症相关因子mRNA水平,提高CAR、PXR mRNA水平及p-AKT、GLUT4蛋白水平.结论:槟榔碱可能通过提高CAR和PXR的表达,导致肝脏糖代谢关键酶PEPGK、G6Pase基因表达或者炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(Ⅱ-6)表达降低,改善2型糖尿病大鼠肝脏胰岛素抵抗.
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一氧化氮合成酶在不同压力氧气导致的肺型氧中毒中的表达变化
目的:临床上过量使用氧气可导致肺型氧中毒的发生,目前有文献认为常压氧和高压氧导致的肺型氧中毒具有不同的发病机制.本实验拟探讨一氧化氮合成酶在不同压力氧气导致的肺型氧中毒中的表达变化.方法:60只雄性SD大鼠,随机分为6组(n=10),分别暴露于1绝对压(atmosphere absolute,ATA)、1.5 ATA、2 ATA、2.5 ATA、3 ATA,100％氧气中56、20、10、8、6h,暴露于空气组作为对照.出舱后测定各组大鼠肺组织湿干比、支气管肺泡灌洗液蛋白含量.收集肺组织,裂解提取蛋白.行Western blot检测内皮一氧化氮合酶(eNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达变化.结果:相对于正常对照组,1.0 ATA组肺湿干比、支气管肺泡灌洗液蛋白量表达明显增高.随着氧分压的增高,这种改变减弱.和1.0 ATA组相比,高压氧组的肺湿干比、肺泡灌洗液蛋白含量显著降低.各个氧气压力暴露组大鼠肺组织中nNOS的含量没有明显改变.而eNOS含量则在氧气压力为2 ATA时明显降低(P＜0.05),氧气压力为2.5 ATA及3 ATA时明显增高(P＜0.05).结论:eNOS在肺中的表达量随着氧气压力的变化而改变.
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冷暴露小鼠尾动脉舒缩功能变化以及血管活性药物的作用特征
目的:研究不同温度条件下血管舒缩功能变化及哌唑嗪、山莨菪碱扩张血管作用变化特征,评价Vit E在低温条件下的内皮保护作用,探讨上述药物在冻伤预防过程中的应用前景.方法:利用血管条技术,观察小鼠尾动脉血管在8℃、16℃、25℃、37℃四个温度条件下的收缩及舒张反应特点,比较哌唑嗪、山莨菪碱在不同温度条件下扩血管作用差异.在冷暴露处理的同时预敷VitE,观察其对低温条件下血管内皮依赖性舒张功能的改善作用.结果:①不同温度条件下苯肾上腺素诱发的血管收缩反应存在明显差异,温度越低,收缩幅度越小;②硝普钠浓度依赖的扩血管作用随着温度的降低明显增强;③与硝普钠作用特点类似,哌唑嗪、山莨菪碱在低温条件下的扩血管作用强于37℃组;④低温能够降低乙酰胆碱内皮依赖的扩血管作用,Vit E能够剂量依赖地对抗低温的影响.结论:随着温度的降低,苯肾上腺素作用下的血管收缩明显减弱,平滑肌靶点扩血管药物的作用显著增强.乙酰胆碱内皮依赖的扩血管作用随温度的下降有所降低,Vit E能够在一定程度上减小低温对乙酰胆碱扩血管作用的影响.
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小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化
目的:探讨小鼠主动脉狭窄后不同时期心室肌细胞后除极和触发活动的变化及可能的机制.方法:复制小鼠主动脉狭窄模型后,取小鼠心脏,采用玻璃微电极技术,记录左心室乳头肌动作电位早后除极(EAD)、迟后除极(DAD)和触发活动情况,以及灌流低钾或异丙肾上腺素溶液后,所诱发后除极触发活动的变化.结果:①与同时期对照组比较,小鼠乳头肌动作电位APD90模型组2周和5周组保持不变,9周和13周明显延长.②在记录的30min时间内,模型组9周和13周动物出现EAD和DAD,而对照组以及模型组2周和5周动物未出现EAD和DAD.③低钾或异丙肾上腺素诱发EAD和DAD的发生率,模型组显著高于同期对照组,并且模型组动物的发生率随着时间进行性增加.结论:小鼠主动脉狭窄后,心肌细胞EAD、DAD以及触发活动逐渐增多,心肌细胞的电不稳定性逐渐增加.
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双道超声心动图对正常人等容舒张期时相划分的研究
目的:通过观察分析正常人左室等容舒张期内的结构和血流变化,明确其各时相及相应的时间周期,为应用心脏同步化治疗提供依据.方法:选取60例健康体检者,通过常规二维左心室血流脉冲多普勒(PW)和组织多普勒(TDI)检查,录取左心室PW、TDI和双声道超声心动图(DCE)图像,将所有受检者等容舒张时间(IVRT)分为等容舒张早期(IVRTe)和等容舒张后期(IVRTl)并测量各时相时间间期,测量指标包括:①等容舒张期时间间期(IVRT);②等容舒张早期时间间期(IVRTe);③等容舒张后期时间间期(IVRTl);④ⅣRTl/IVRT;并计算心率校正后数值:⑤cIVRT;⑥cIVRTe;⑦cIVRTl;⑧cIVRTl/cⅣRT;⑨测量DCE上二尖瓣血流变化与组织运动时间差(TE-é).结果:观察分析入选的45例图像,PW曲线上均观测到IVRT内i波存在,i波约占IVRT的1/2,平均值为(49.17±5.37)ms,以i波下降支转折点为t点,可将IVRT划分为IVRTe和IVRTl.84％TDI曲线上观测到IVRT内j波存在,j波约占IVRT的1/2,平均值为(43.13±4.83)ms,以j波形成点为t点,可将IVRT划分为IVRTe和IVRTl.PW、TDI、DCE三组测量指标进行比较,仅有常规PW与TDI所测量的IVRT、IVRTe、IVRTl数值有统计学差异(P＜0.05);常规PW和TDI测量数值分别与DCE所测数值比较,均无统计学差异.校正心率后,三组之间两两比较,其所测数值差异均无统计学意义.三组所测IVRTl/ⅣRT、cIVRTl/cIVRT差异均无统计学意义,所测数值的平均值为(0.50±0.12)ms.经重复性检验证实,DCE测量IVRT各时相时间间期的测量误差较小,有较好的一致性.结论:研究发现IⅥT可进一步划分为两个时相即IVRTe和IVRTl,IVRTe内有i波存在,IVRTL内有j波存在,划分点t点大致为IVRT中点.
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低氧对小鼠学习记忆力及脑中tau蛋白磷酸化的影响
目的:研究不同低氧暴露对小鼠学习记忆及脑中tau蛋白磷酸化的影响.方法:雄性昆明小鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组(control)、8h低氧暴露组(8 h)、7d低氧暴露组(7 d)和28d低氧暴露组(28 d).将低氧暴露模型组置于模拟高原海拔5500m的低压氧舱,每天低氧暴露8h,避暗和旷场实验检测其活动能力及学习记忆能力;免疫印迹技术检测小鼠海马和皮层中tau蛋白磷酸化水平.结果:随着低氧时间的增加,小鼠短期学习记忆力及活动能力下降程度增大,28 d低氧暴露后其下降程度大;海马中tau蛋白多个位点的磷酸化水平呈现升高趋势,28d时tau蛋白磷酸化程度高(P＜0.05);皮层中的磷酸化水平在低氧暴露7d时达到高,低氧暴露28d时略有降低,但与control组相比仍有明显差异(P＜0.05).结论:慢性间歇性低氧可导致小鼠学习记忆能力下降,其机制可能与tau蛋白过度磷酸化相关.
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醒脑静对颅脑创伤的保护作用
目的:探讨醒脑静对颅脑损伤大鼠的保护作用及其机制.方法:健康雄性成年SD大鼠63只,随机分为3组(n=21):假手术组、模型组、醒脑静组.模型组与醒脑静组均采用自由落体撞击伤方法制作创伤性脑损伤模型,假手术组仅行开颅术,不造成脑损伤.醒脑静组在大鼠造模后10 min内经尾静脉注射醒脑静注射液10 ml/(kg·d),模型组与假手术组则经尾静脉注射等量0.9％氯化钠溶液,三组均连续给药7d.给药第7天比较各组大鼠血清中S-100B蛋白和神经特异性烯醇化酶(NSE)水平,脑组织含水量,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,并对各组大鼠进行神经功能缺损评分.结果:与假手术组比较,醒脑静组和模型组均有明显的神经缺损,脑组织含水量、MDA、S-100B蛋白和NSE水平明显升高,SOD、GSH-Px含量明显降低;醒脑静组与模型组比较,醒脑静组神经缺损程度及脑含水量显著低于模型组,血清中MDA和NSE水平明显低于模型组,SOD、GSH-Px活性明显高于模型组.结论:醒脑静注射液对大鼠颅脑损伤具有保护作用,其作用机制可能与减轻颅脑损伤后脑水肿及抑制氧自由基反应、保护神经细胞有关.
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肾上腺髓质素2的降压作用及其机制
目的:研究肾上腺髓质素2(ADM2)拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)发挥舒张血管的作用及机制.方法:将18只180～200 g雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):对照组、AngⅡ(150 ng/(kg· min))组和AngⅡ(150 ng/(kg·min))+ADM2(500 ng/(kg·h))组,采用皮下埋植微量渗透泵的方法给药.2周后颈动脉插管法测量大鼠血压,测定血浆一氧化氮(NO)含量和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性.DHE染色法检测大鼠动脉壁活性氧产生.制备大鼠离体血管环,观察ADM2的舒血管作用.培养人脐静脉内皮细胞系EA.hy926,用DCFH-DA荧光探针检测AngⅡ和ADM2对血管内皮细胞活性氧释放的影响.结果:与AngⅡ组相比,ADM2显著降低了大鼠血压,血浆中eNOS活性提高、NO含量增加,血管壁活性氧产生减少.ADM2呈浓度依赖性和内皮依赖性舒张血管环,并明显抑制了AngⅡ引起的血管内皮细胞活性氧产生.结论:ADM2可能通过拮抗AngⅡ诱导的血管内皮氧化应激效应,改善内皮功能,发挥舒张血管、降低血压的作用.
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脊髓水平给予胍丁胺对鞘内吗啡镇痛的影响
目的:观察脊髓水平给予胍丁胺对鞘内吗啡镇痛作用的影响.方法:30只SD大鼠随机分为3组(n=10):C1组:鞘内注射生理盐水(10μg);M1组:鞘内注射吗啡(15 μg/10 μl);AM1组:鞘内同时给予吗啡15 μg+胍丁胺12.5 μg/10μl.所有大鼠均于鞘内给药后5min于跖部皮下注射蜜蜂毒50μl(0.2 mg)致痛,观察并纪录1h内大鼠的自发缩足反射次数.另30只SD大鼠分组为C2,M2和AM2(n=10),每组给药分别同前,用来测定机械痛阈和热刺激阈值.结果:与C1组比较,M1组1h内大鼠的自发缩足反射次数显著减少,提示鞘内注射吗啡对蜜蜂毒诱致的自发痛具有显著性抑制作用(P＜0.05);鞘内同时给予吗啡和胍丁胺(AM1组),大鼠自发缩足反射次数进一步减少,与M1组比较具有显著性意义(P＜0.05).与对照组C2组比较,M2组大鼠的热刺激阈值和机械性痛阈明显提高;AM2组热刺激潜伏期显著延长,机械刺激阈值显著提高;AM2组与M2组比较热刺激潜伏期和机械刺激阈值有统计学差异(P＜0.05).结论:鞘内胍丁胺和吗啡联合用药可显著增强吗啡对蜜蜂毒诱致自发痛的抑制作用,具有加强效应.
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板党多糖对小鼠实验性糖尿病的改善作用
目的:探讨板党多糖对小鼠糖尿病的改善作用及其机制.方法:采用四氧嘧啶(Alloxan)建立糖尿病小鼠模型,观察板党多糖对糖尿病小鼠血糖(FBG)、胰岛素(INS)水平,血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的影响以及脾脏、胸腺系数的变化.结果:板党多糖能明显降低糖尿病小鼠的FBG和INS水平(P＜0.05,P＜0.01),增强SOD及GSH-Px的活性,减少MDA的含量(P＜0.01),升高脾脏、胸腺系数(P＜0.05).结论:板党多糖具有降血糖,改善胰岛素抵抗的作用.
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心肌肥厚大鼠心肌Cx43的表达及法舒地尔的干预作用
目的:研究腹主动脉缩窄大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43的变化及法舒地尔的干预作用.方法:腹主动脉缩窄建立心肌肥厚大鼠模型,随机分假手术组,腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄+10 mg/kg法舒地尔(ip,每天1次,8周)组、腹主动脉缩窄+40 mg/kg(ip,每天1次,8周).病理切片观察心肌组织学变化;免疫组化法检测心肌Cx43蛋白表达.结果:模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,肥大,间隙增宽,Cx43蛋白表达量明显低于正常组;Fas治疗后,死亡率下降,Cx43蛋白表达量高于模型组,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:Fas可能通过调高Cx43蛋白表达,治疗大鼠心肌肥厚.
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胰岛素诱导的低血糖大鼠下丘脑增食欲素-A的表达
目的:探讨急性低血糖应激对大鼠下丘脑增食欲素-A(orexin-A)的表达影响.方法:胰岛素皮下注射建立急性低血糖大鼠模型,检测外周血中葡萄糖和胰岛素水平的变化.采用免疫组织化学染色观察下丘脑orexin-A表达的改变和灰度值测量,观察其染色强度.结果:低血糖禁食组大鼠下丘脑orexin-A的表达明显增加(P＜0.05),而低血糖进食组orexin-A表达无明显改变.灰度分析显示低血糖禁食组染色强度高,与对照组比较有明显统计学差异(P＜0.05).结论:急性血糖的降低可以增强大鼠下丘脑orexin-A的表达,而摄食行为可抑制此效应.
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EGCG对疲劳运动大鼠学习记忆及NMDA受体NR1亚单位表达的影响
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对疲劳大鼠学习记忆及NMDA受体NR1亚单位表达的影响.方法:选取45只SPF级健康SD雄性大鼠,随机分为正常组(A组)、疲劳模型组(B组)及EGCG防护组(C组)(n=15).建立游泳训练运动疲劳动物模型,ECCG防护组按EGCG 50 mg/(kg·d)容量灌胃,B组与A组按1 ml/(kg·d)生理盐水灌胃,每日在大鼠游泳后30min给药.运用新事物识别模型和Morris水迷宫分析各组大鼠对新事物探究能力和空间学习能力,PCR和Western blot测定NMDA受体NR1 mRNA表达和蛋白表达水平.结果:B组大鼠Morris水迷宫寻找潜伏期明显高于正常对照组,且NMDA受体NR1 mBNA、蛋白表达较A组低(P＜0.01);EGCG防护组(C组)大鼠Morris水迷宫寻找潜伏期与疲劳模型组(B组)相比明显减少,同时NMDA受体NR1 mRNA表达较疲劳模型组(B组)增高(P＜0.05).结论:EGCG可增强疲劳大鼠对新事物探究及空间学习能力.
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利用微血管环技术检测肠系膜动脉三级分支张力的方法
目的:以肠系膜动脉三级分支为样本,观察利用微血管技术检测血管张力功能的整个过程,以便研究各种微血管相关疾病中的微血管功能状态.方法:利用DMT张力测定仪和PowerLab数据采集系统检测微血管收缩、舒张功能,将肠系膜三级动脉血管游离,固定,标准化和激活后,通过加入血管收缩药物及舒张药物,完成对微血管张力功能的检测.结果:本文制备的肠系膜动脉三级分支血管环对血管活性药物出现良好的收缩、舒张反应,加入10-5 mol/L的去甲肾上腺素(NE)后收缩张力达19 mN,之后依次加入10-9 ～ 10-5 mol/L的乙酰胆碱(ACh)或硝普钠(SNP),血管张力呈梯度降低,ACh和SNP引起的大舒张率分别为80％和95％.结论:利用该微血管环技术成功检测出肠系膜动脉三级分支的收缩舒张功能.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 |
| 2010 | 01 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
