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高铁血红素对体温过低症犬的保护作用研究
目的 探讨高铁血红素对海水浸泡性体温过低症犬的保护作用.方法健康杂种犬12只,随机分为对照组和高铁血红素组.高铁红素组手术前48 h腹腔注射高铁血红素(每次80 μmoL/kg,2次/天,2天).采用海水浸泡性体温过低症模型,将肛温降至30℃,于实验前和实验后肛温30℃时分别取血浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、总胆红素(TB)、谷草转氨酶(GOT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同功酶(cKMB)、自介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)的含量.结果高铁血红素组腹腔注射高铁血红素2天后,制作低温模型前在肛温39℃时,与对照组比较,SOD明显升高,组间差异有统计学意义(P＜0.05).制作体温过低症模型将两组动物肛温降至30℃时,高铁血红素组SOD、TB高于对照组(P＜0.05);GOT、LDH、CK、cKMB、IL-6、TNF-a低于对照组(P＜0.05).结论血红素氧合酶的诱导剂高铁血红素可在一定程度上提高血胆红素水平,增加SOD活性,提高血清总抗氧化能力,对低温损伤有一定的保护作用.
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NOS和PKC参与高铁血红素对心肌缺血/再灌注的防护作用
目的:研究NOS和PKC在高铁血红素对抗心肌缺血/复灌损伤中的作用.方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心脏收缩功能、心肌梗死面积和酶学指标的变化.结果:腹腔注射高铁血红素(50 mg/kg)后24 h,可明显改善缺血/复灌心脏(30 min缺血,2 h复灌)的收缩功能,减少复灌期LDH和CK释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予一氧化氮合酶(NOS)的抑制剂L-NAME可抑制高铁血红素对心肌损伤的防护作用.而蛋白激酶C(PKC)的抑制剂chelerythrine亦可阻断高铁血红素引发的心肌保护作用.结论:高铁血红素可通过激活NOS和PKC,对抗心肌缺血/复灌性损伤.
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高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制
目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制.方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDI28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉Ⅸ+高铁血红素+ I/R组、单纯锌原卟啉Ⅸ组.采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量.检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性.Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达.结果:①心肌I/R后,calpain、caspase3活性明显增高.calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积.②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase3活性下降.同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小.③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高.HO-1的抑制剂锌原卟啉Ⅸ可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用.结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关.
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高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)激动剂高铁血红素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法 健康雄性SD大鼠48只,随机分为4组:假手术组(SO)、缺血再灌注组(I/R)、高铁血红素预处理组(HEM-I/R)、锌原卟啉IX(ZnPPIX,血红素加氧酶-1抑制剂)+高铁血红素预处理组 (ZnPPIX-HEM-I/R),每组12只;后3组建立大鼠I/R模型;检测各组大鼠的心肌梗死范围、心肌酶(CK、LDH)、炎性介质(TNF-α、IL-6)、氧化应激指标(MDA、SOD)并进行比较.结果 与SO组比较,I/R组血清LDH、CK、TNF-α、IL-6、MDA水平均升高,而SOD水平降低,差异有统计学意义(P均<0.05).与I/R组比较,HEM-I/R组大鼠梗死心肌范围(35.8±2.0)% vs(51.0±2.5)%、心肌酶水平[LDH(U/L):1125.0±90.0 vs 1895.6±95.0;CK(U/L):1589.8±70.0 vs 2500.5±150.5]、炎性介质水平[TNF-α(pg/mg):27.00±0.20 vs 40.00±0.20,IL-6(pg/mg):38.80±0.25 vs 61.50±0.10]氧化应激水平[MDA(mmol/mg):7.05±0.50 vs 12.05±0.50,SOD(U/mg):170.50±5.55 vs 95.50±6.55];均显著改善,差异有统计学意义(P均<0.05).而与HEM-I/R组比较,ZnPPIX-HEM-I/R组上述各项指标的改善均被抑制,差异有统计学意义(P均<0.05).结论 高铁血红素能显著发挥对大鼠缺血再灌注损伤的心肌保护作用,其保护作用机制可能与激动HO-1的过表达相关.
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细胞色素P450研究进展
细胞色素P450是一种含高铁血红素的蛋白,已有35亿年的历史,在生物界中广泛存在.作为一种末端氧化酶,细胞色素P450主要催化机体内源和外源性物质在体内的氧化反应,参与大部分药物的氧化代谢和杀虫剂、除草剂等外源物的解毒,以及固醇类、萜类、黄酮类等次级天然产物的生物合成.细胞色素P450在医学和药学领域的研究一直非常引人注目.
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酪氨酸激酶和蛋白激酶C参与高铁血红素诱导的抗大鼠心肌缺血再灌注损伤
目的 研究酪氨酸激酶和蛋白激酶C参与高铁血红素诱导血红素氧合酶1在对抗心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制.方法 离体大鼠心脏行Langendorff灌流,给予30 min缺血和2 h再灌注,观察心室收缩功能、乳酸脱氢酶、肌酸激酶和心肌梗死面积等指标.结果 腹腔注射高铁血红素24 h后,可明显改善缺血再灌注心脏的收缩功能,减少再灌注期乳酸脱氢酶和肌酸激酶释放,缩小心肌梗死面积.在腹腔注射高铁血红素前给予酪氨酸激酶抑制剂Genistein和蛋白激酶C抑制剂Chelerythrine可阻断高铁血红素引起的心肌梗死面积缩小和心功能的改善.结论 高铁血红素可诱导血红素氧合酶1活性增加并对抗心肌缺血再灌注损伤,其作用与酪氨酸激酶和蛋白激酶C的激活有关.
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陈旧血电泳出现快泳红带的原因分析 —红细胞释放“高铁血红素”?
[目的]用陈旧血做血红蛋白释放试验时,有些标本出现快泳的红色区带,其他标本没有这种现象.本文的目的就是研究快泳红带的来源、本质和意义.[方法]用淀粉-琼脂糖混合凝胶电泳,对有快泳红带的标本作进一步分析:血浆蛋白电泳、血红蛋白电泳、红细胞电泳以及全血电泳,分析快泳红带之来源.再用交叉电泳和双向电泳研究它的本质.[结果]此快泳红带的电泳速度与血浆白蛋白相近,丽春红染色阳性、联苯胺显色也是阳性.红带中的联苯胺阳性成分来自红细胞,与血浆白蛋白结合形成快泳红带.[结论]来自红细胞的成分很可能是高铁血红素,快泳红带可能是它与血浆白蛋白的结合产物-高铁血红素白蛋白(MHA).
