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内质网应激诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡
目的 探讨内质网应激(ERS)致雌激素受体阴性(ER-)人乳腺癌MDA-MB-231细胞系凋亡及钙激活中性蛋白酶2 (calpain2)在凋亡效应中的作用.方法 实验设空白对照组(DMEM)、对照组(DMEM+ DMSO)和实验组,用不同浓度衣霉素(TM)诱导乳腺癌细胞不同时间,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖抑制率及凋亡率;Western blot法检测葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达量,以GRP78表达高点确定ERS模型建立,检测凋亡相关蛋白caspase4和CHOP表达以及calpain及其内源性抑制酶calpastatin的表达,用ERS抑制剂(4-PBA)和calpain抑制剂(calpeptin)分别预处理细胞2h,观察对上述效应的影响.结果 9、12和18μmol/L TM诱导ERS对该细胞增殖有明显抑制效应,抑制率分别为33.88％±1.32％、5t.51％ ±8.85％和55.77％ ±2.61％,细胞凋亡率分别为9μmol/L TM组16.70％±0.46％和12μmol/L TM组28.1％±1.09％,与对照组相比有明显差异(P＜0.05);9μmol/L TM诱导细胞24 h的GRP78表达上调高(P＜0.01);ERS还可明显上调caspase4、CHOP和calpain表达,下调calpastatin表达(P＜0.01或P＜0.05),上述效应均能被4-PBA和calpeptin减弱或阻断(P＜0.05).结论 ERS可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,calpain2参与调控凋亡发生.
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钙激活中性蛋白酶介导雌激素增强MCF-7乳腺癌细胞的存活力
目的 探讨雌激素(E2)对MCF-7乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶1(CANP-1)基因表达和CANP蛋白酶活性的影响、以及CANP活性在E2增强细胞存活力中的作用.方法 以MCF-7乳腺癌细胞为研究模型、采用RT-PCR法检测mRNA表达、蛋白印迹法观察CANP特异性底物FAK蛋白剪切、血清饥饿诱导细胞死亡、锥虫蓝染色及细胞计数法检测细胞存活力.结果 E2(10 nmoL/L)可明显刺激乳腺癌细胞CANP-1基因表达上调,CANP抑制剂则可显著抑制E2诱导CANP-1基因上调；在无血清培养条件下,E2激活CANP活性及增加细胞存活力(14.3±4.9％,P＜0.05),而CANP抑制剂可显著抑制E2诱导CANP激活以及细胞存活力增强(19.2±3.9％,P＜0.05).结论 E2刺激MCF-7乳腺癌细胞CANP-1基因表达上调并增强CANP活性,后者可能参与介导血清饥饿时E2增强MCF-7细胞的存活力.
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风湿性心脏病慢性心房颤动患者钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录的表达改变
目的 测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain 1)的mRNA表达,探讨风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生、维持中的作用.方法 采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法 ,测定心房肌钙转运调控蛋白和calpain1的mRNA表达水平.结果 与窦性心律组相比,房颤组L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)、肌浆网Ca2+-ATP酶、兰尼碱受体(RYR2)的mRNA表达水平明显下调(均为P＜0.01),三磷酸肌醇受体(IP3R1) 的mRNA表达水平上调(P＜0.05),房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P＜0.05),且与LVDCCa1c的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P＜0.05).结论 房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一,与房颤的发生和维持有关.
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心房肌钙激活中性蛋白酶基因转录表达改变与心房颤动的关系
目的 研究风湿性心脏瓣膜病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房肌细胞钙激活中性蛋白酶(calpain1、calpain2)、钙激活中性蛋白酶(calpastatin)及L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)的基因转录,探讨房颤患者心房肌电重构和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制及其在房颤发生维持中的作用.方法 采集风心病窦性心律组患者12例和房颤组患者16例的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,测定心房肌calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCa1c的mRNA表达水平.应用电镜观察房颤组与窦性心律组心房肌细胞超微结构.结果 与窦性心律组相比,房颤组心房肌calpain1的mRNA表达水平上调(P＜0.05),LVDCCa1c的mRNA表达水平显著下调(P＜0.01),且与calpain1的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P=0.019),而calpain2和calpastatin的mRNA表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);电镜结果显示房颤组心房肌细胞超微结构发生明显变化.结论 房颤患者心房肌细胞calpain1和LVDCCa1c的转录水平调控失衡,提示calpain1激活影响心肌细胞结构和通道蛋白水平,与房颤心房电重构和结构重构有关.
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钙激活中性蛋白酶抑制剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎的保护作用
目的建立豚鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)病理模型,研究钙激活中性蛋白酶(calpain)对EAE的作用.方法将牛脊髓匀浆与等量完全福(氏)佐剂充分混合,注射于豚鼠后肢足底诱发EAE.发病豚鼠分别注射calpain抑制剂与地塞米松,观察其对EAE临床症状及病理变化的影响.结果模型组豚鼠免疫致敏后相继出现明显的EAE症状,表现为行动困难,摄食减少,体重进行性下降,肢体瘫痪,发病率为87.5%(28/32).豚鼠注射calpain抑制剂后可观察到脱髓鞘病变明显减轻,神经元丢失减少,但炎性细胞浸润仍然存在.结论 calpain参与了EAE的神经病理损伤过程,calpain抑制剂对EAE有一定保护作用.
关键词： 钙激活中性蛋白酶 实验性自身免疫性脑脊髓炎 脱髓鞘 -
钙激活中性蛋白酶家族潜在治疗作用的新发现
钙激活中性蛋白酶(卡配因,calpain)家族是一组与钙浓度有关的半胱氨酸蛋白酶类,它参与细胞与钙浓度有关的一些功能,如信号转导、细胞增殖和分化及细胞凋亡.在一些人类疾病中发现了钙激活中性蛋白酶活性的改变.特异性钙激活中性蛋白酶抑制剂能够治疗神经肌肉及神经退行性疾病.而钙激活中性蛋白酶活化剂可以治疗一些钙激活中性蛋白酶活性降低导致的疾病,如2型糖尿病及代谢综合征.
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ACEI对Calpain介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利(Cap)对钙激活中性蛋白酶(Calpain)介导的糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及心功能的影响.方法:成年雄性SD大鼠30只,随机分为3组(n=10):正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、卡托普利治疗组(cap组).应用链脲佐菌素(STZ)诱导构建糖尿病大鼠模型,Cap组每日给予卡托普利(50 mg/kg)灌胃,其余两组给予等体积生理盐水.用药12周后,测量左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压力(LVDEP)、左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)和左心室内压大下降速率(-dp/dtmax),蛋白印迹法检测心肌Capain-1、Calpain-2、Bcl-2、Bax、总Caspase3蛋白的表达,原位末端标记法检测计算心肌细胞凋亡指数(AI).结果:与NC组相比,DM组大鼠LVDEP明显升高,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显降低(P＜0.05)；Bcl-2蛋白表达减少,Calpain-1、Calpain-2、Bax、总Caspase3蛋白表达增加,AI明显增加(P＜0.05)；与DM组相比,Cap组大鼠LVDEP明显降低,LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax明显升高(P＜0.05)；Bcl-2蛋白表达增加,Calpain-1、Calpain-2、Bax、总Caspase3蛋白表达减少,AI明显减少(P＜0.05).结论:卡托普利可能通过抑制Calpain-1、Calpain-2的激活,上调Bcl-2表达,下调Bax蛋白表达,减少caspase3依赖性的心肌细胞凋亡,从而改善糖尿病大鼠心室功能和心肌结构.
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高铁血红素对心肌缺血/再灌注损伤的防护作用及其机制
目的:在大鼠急性心肌缺血/再灌注(I/R)模型上,观察高铁血红素在钙激活中性蛋白酶(calpain)介导的心肌I/R损伤中的作用,并初步探讨其可能的机制.方法:64只雄性SD大鼠随机8组(n=8):假手术组(sham组)、(I/R)组、MDL28170+I/R组、单纯MDI28170组、高铁血红素+I/R组、单纯高铁血红素组、锌原卟啉Ⅸ+高铁血红素+ I/R组、单纯锌原卟啉Ⅸ组.采用大鼠离体心脏Langendorff灌流技术,心脏I/R后,测定左室发展压(LVDP)、心肌梗死面积、冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)释放量.检测calpain、血红素氧化酶(HO)、和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase 3)活性.Western blot观察心肌钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)蛋白表达.结果:①心肌I/R后,calpain、caspase3活性明显增高.calpain抑制剂MDL28170可抑制I/R诱导的LDH释放量增加,增高LVDP,缩小心肌梗死面积.②与单纯I/R组相比,大鼠预先给予高铁血红素后,心脏HO-1活性增加,calpain和caspase3活性下降.同时,LDH释放量减少,LVDP明显增高,心肌梗死面积缩小.③I/R组心肌calpastatin表达量明显低于对照组,高铁血红素组大鼠calpastatin表达量增高.HO-1的抑制剂锌原卟啉Ⅸ可取消高铁血红素对calpastain表达量的影响,并取消其心肌保护作用.结论:高铁血红素预处理可通过抑制calpain的激活,减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与增加calpastatin蛋白表达有关.
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细胞死亡方式及其清除
细胞死亡可根据其表观形态学分为：细胞凋亡、坏死、细胞自噬等；也可根据有无核酸酶或不同类别的蛋白酶的参与分为：半胱天冬酶参与的细胞死亡，钙激活中性蛋白酶参与的细胞死亡，组织蛋白酶和谷氨酰胺转胺酶参与的细胞死亡；还可以根据功能方面分为：程序性的细胞死亡，意外的细胞死亡，生理性的细胞死亡或病理性的细胞死亡；或者根据免疫学特性分为：免疫原性的细胞死亡或无免疫原性的细胞死亡。2009年细胞死亡命名委员会（Nomenclature Committee on Cell Death，NCCD）［1］建议统一根据形态学标准定义和分类细胞死亡，目前发现细胞死亡种类有凋亡（ Apoptosis ）、自噬性细胞死亡（ Autophagic cell death ）、坏死（ Necrosis ）、角化性细胞死亡（ Cornification ）、非典型细胞死亡，包括有丝分裂崩溃（ Mitotic catastrophe ）、失巢凋亡（Anoikis）、沃勒变性（Wallerian degeneration）、副凋亡（ Paraptosis ）、细胞焦亡（ Pyroptosis ）、内亡（Entosis）、兴奋性中毒（Excitotoxicity）、铁死亡（Fer-roptosis）。死亡细胞的有效清除对一个有机体的存活是必要的。正在死亡的或者已经死亡细胞的通过吞噬作用清除，根据不同的细胞死亡模式即凋亡、自噬和坏死，存在不同的机制来保证细胞残骸的清除。
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酒精对乳腺癌细胞表皮生长因子受体-钙激活中性蛋白酶通路及细胞迁移的影响
背景与目的：酒精(ethyl alcohol，EtOH)可促进乳腺癌的恶性演进，但其信号机制尚未完全明了。本研究通过观察EtOH对乳腺癌细胞钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease，CANP)-周期蛋白E/局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase，FAK)信号通路和细胞迁移的影响，以及表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor，EGFR)在其中的介导作用，探讨EtOH促进乳腺癌细胞迁移的信号机制。方法：以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为模型细胞(MCF-10A乳腺上皮细胞为对照)；采用蛋白[质]印迹法(Western blot)分析周期蛋白E和FAK蛋白剪切反应；通过伤口愈合实验观察细胞迁移效应；采用EGFR抑制剂(EGFR inhibitor， EGFR-I)或CANP抑制剂Calpeptin抑制EGFR或CANP活性，观察抑制剂对EtOH诱导CANP1大亚基、周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移的影响。结果：以EtOH(0.3%)处理模型细胞可观察到周期蛋白E和FAK出现明显蛋白剪切且该效应呈剂量和时间依赖性，还观察到EtOH刺激细胞迁移活动(+47.30%，P<0.05)，但EtOH对MCF-10A细胞迁移无明显影响；以Calpeptin(10μmol/L)预处理模型细胞，可见EtOH(0.3%)或EGF(10 ng/mL)诱导的周期蛋白E/FAK蛋白剪切效应受到明显抑制；EGFR-I(3μmol/L)可显著抑制EtOH诱导的CANP1大亚基和周期蛋白E/FAK蛋白剪切及细胞迁移效应(-53.00%，P<0.01)。结论：EtOH可通过EGFR激活乳腺癌细胞CANP信号活动并促进细胞迁移，EGFR-CANP通路参与介导EtOH与EGF之间的串话，提示EGFR-CANP信号通路中的关键分子可为防止乳腺癌转移的潜在药物靶点。
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红景天苷对大鼠体外培养海马神经元物理缺氧损伤钙离子含量、钙激活中性蛋白酶及钙通道蛋白表达的影响
目的 研究红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用及机制.方法 体外原代培养新生SD大鼠海马神经元并鉴定.以尼莫地平为阳性对照药,通过苏木素-伊红染色、激光共聚焦显微镜技术观察各实验组神经元形态,通过荧光分光光度法检测各实验组神经元细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),实时定量聚合酶链反应检测各实验组钙通道蛋白NMDAR1、Cav1.3 mRNA的表达差异,免疫细胞化学染色法检测各实验组钙激活中性蛋白酶Calpain 1蛋白质的表达差异,分析红景天苷对大鼠海马神经元物理缺氧损伤的保护作用.结果 红景天苷各剂量组均可提高缺氧神经元存活率.与模型组比较,红景天苷各剂量组神经元[Ca2+]i显著降低(P＜0.01,P＜0.01,P＜0.05)；NMDAR1和Cav1.3 mRNA的表达率均显著降低(P＜0.05或P＜0.01)；Calpain 1阳性细胞百分率均显著降低(P ＜0.01或P＜0.05).结论 红景天苷通过下调物理缺氧神经元L-型钙通道和NMDAR亚基的表达抑制钙超载,对神经元起保护作用.
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慢性心房颤动患者心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶基因转录表达的变化
目的 探讨心房颤动(简称房颤)患者心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制.方法 采集风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)窦性心律患者12例(窦律组)和房颤患者16例(房颤组)的右心耳组织,应用半定量逆转录-聚合酶链反应方法,测定心房肌钙转运调控蛋白和钙激活中性蛋白酶(calpain1)的mRNA表达水平.结果 与窦律组比较,房颤组L-型电压依赖钙通道alc亚基(LVDCCalc)、肌浆网ca2+-ATP酶、兰尼碱受体的mRNA表达水平显著下调(P均＜0.01),三磷酸肌醇受体的mRNA表达水平上调(P＜0.05);房颤组心房肌calpainl的mRNA表达水平上调(P＜0.05),且与LVDCCalc的mRNA表达呈负相关(r=-0.583,P=0.019).结论 房颤患者心房肌钙转运调控蛋白和calpain1转录水平调控失衡可能是心房肌电和结构重构以及心功能下降的分子生物学机制之一.
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成年与老年心房颤动犬钙激活中性蛋白酶表达及心房结构的比较
目的 研究在心房颤动(简称房颤)时左房肌钙激活中性蛋白酶(calpain1、calpain2)、钙蛋白酶抑素(calpastatin)与L-型电压依赖钙通道a1c亚基(LVDCCa1c)的表达变化,探讨房颤发生、维持的分子机制.方法 健康杂种犬28只,雌雄不限.根据年龄大小、节律随机分为成年窦律组、老年窦律组、成年房颤组、老年房颤组,每组各7只.各房颤组通过持续快速心房起搏建立持续性房颤犬模型.取100 g左房组织,用实时荧光定量聚合酶反应(Realtime PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测犬calpain1、calpain2、calpastatin及LVDCCa1c在mRNA和蛋白质表达水平变化.应用光镜、电镜检测细胞病理及超微结构改变,用DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡情况.结果 与成年组比较,老年组LVDCCa1c在mRNA和蛋白质表达水平显著地降低(P＜0.05);同年龄组内与相应窦律组比较,房颤组LVDCCa1c表达显著地降低(P＜0.05),而ca1pain1表达显著地增高(P＜0.05),尤其是老年房颤组增高为明显,老年房颤组LVDCCa1c与calpain1在蛋白质表达水平呈现负相关(r=-0.583,P=0.019).与成年和窦律组比较,老年和房颤组犬心肌纤维化程度加重、细胞超微结构改变(肌原纤维退化,线粒体变性,核固缩)及凋亡指数增加.结论 钙激活中性蛋白酶特异性生物活性随年龄及节律改变,可能是心房重构的分子机制之一.
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细胞培养密度对MCF7细胞calpain2和FAK的水解及活性影响
目的:探讨细胞培养密度对乳腺癌MCF7细胞钙激活中性蛋白酶2(calpain 2)和焦点黏附蛋白(FAK)的水解及活性的影响.方法:常规培养乳腺癌细胞MCF7,分别以1×106、5×106、1×107个细胞传代于不同的6 cm皿中,培养36 h后,形成不同的培养密度(分别为低密度、正常密度和高密度),裂解细胞,提取蛋白行Western blot检测calpain 2和FAK的表达,用磷酸化抗体检测FAK的Y397位点磷酸化水平;MCF7细胞高密度培养并calpain 2抑制剂处理后,用Western blot法检测FAK水解情况和磷酸化水平.结果:不同密度培养对calpain 2的表达没有明显影响,但可影响calpain 2的水解,培养密度加大,水解程度加强;培养密度也可以影响FAK的水解模式,低密度培养细胞的FAK以较大的水解片段为主,高密度培养的FAK则以较小片段为主,高密度培养细胞FAK Y397磷酸化水平比低密度的低;给予calpain 2特异性抑制剂后,高密度培养细胞FAK大片段增多,小片段减少,其Y397位点的磷酸化水平增高.结论:细胞高密度培养可使MCF7细胞calpain 2的活性增强,FAK的水解程度加大,降低FAK的磷酸化.
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钙激活中性蛋白酶在肝癌细胞迁移能力中的作用
目的:观察不同转移能力肝癌细胞中钙激活中性蛋白酶(calpain)的表达情况,利用抑制剂抑制calpain活性,评价calpain对肝癌细胞迁移能力的影响.方法:用蛋白质印迹(Western blotting)检测不同转移能力肝癌细胞或肝细胞中calpain-1、calpain-2和Src的表达和酶解情况；用划痕法观察calpain-2抑制剂对高转移性肝癌细胞(MHCC97-H)迁移能力的影响.结果:Western blot结果显示,不同肝细胞系中calpain-1、calpain-2及Src的表达水平和剪切成为低分子量(LMW)活性形式的程度不一样,其中calpain-2和Src的表达与肝癌细胞的迁移能力有相关性,calpain-2抑制剂明显下调MHCC97-H细胞中calpain-2和Src的表达,减少其被剪切的程度；划痕实验结果显示,calpain-2抑制剂能明显减少MHCC97-H细胞向划痕区域迁移,而且抑制剂浓度越大,细胞迁移能力被抑制的程度就越重.结论:calpain-2的表达上调和活性增强可通过激活Src增加肝癌细胞的迁移能力.
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Calpain抑制剂对肝癌细胞MHCC97-H中Calpain-2蛋白表达的影响
目的:观察4种Calpain抑制剂不同浓度及作用时间对肝癌细胞MHCC97-H中Calpain-2蛋白表达的影响.方法:实验分为对照组、DMSO组及4种抑制剂组,4种抑制剂组分别给予高、中、低浓度处理肝癌MH-CC97-H细胞24、48及72 h;用Western blot方法检测MHCC97-H中Calpain-2蛋白的表达,确定4种抑制剂的适浓度和作用时间.结果:与对照组、DMSO组、其他时段各浓度组及同时段其他浓度组比较,高浓度ALM作用72 h后肝癌细胞MHCC97-H中Calpain-2蛋白的表达下降(P＜0.05);与对照组、DMSO组、其他时段各浓度组及同时段其他浓度组比较,高浓度Calpain inhibitor Ⅳ、Calpain inhibitor Ⅵ、Calpastatin抑制剂72 h组肝癌细胞MH-CC97-H中Calpain-2蛋白的表达量显著下降(P＜0.01).结论:4种高浓度Calpain抑制剂处理肝癌细胞MH-CC97-H 72 h后可抑制肝癌细胞MHCC97-H中Calpain-2蛋白的表达.
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钙激活中性蛋白酶抑制剂对E2诱导的乳腺癌细胞增殖效应的影响及其意义
目的 观察钙激活中性蛋白酶(calcium-activated neutral protease,CANP)抑制剂对雌二醇(estradiol,E2)诱导的乳腺癌细胞增殖效应的影响,为探索乳腺癌治疗新药靶提供理论依据.方法 以人乳腺肿瘤细胞系MCF-7为模型细胞,RPM1-1640培养,E2处理;MTT法分析细胞增殖,观察E2诱导乳腺癌细胞增殖;CANP特异性抑制剂calpeptin(CAL)或E2受体选择性调节剂他莫西芬(Tamoxifen,TAM)预处理模型细胞,观察CAL或TAM对E2诱导的肿瘤细胞增殖效应的影响及其差异.结果 (1)E2诱导MCF-7细胞增殖呈时间和剂量依赖性.E2发挥大作用的浓度为10-8mol/L,佳作用时间为24 h,增殖率达18.6%(P<0.01),(2)TAM能显著抑制E2诱导的细胞增殖,浓度为10-6mol/L时抑制效能佳,抑制率迭28.63%(P<0.01);(3)CAL也可明显抑制E2的细胞增殖效应,在CAL为10-5 mol/L时抑制率高,达26.34%(P<0.01).比较CAL与TAM的细胞增抑制殖效能未见显著性差异.结论 CANP抑制剂能有效抑制E2诱导的乳腺癌细胞增殖活动,因而以CANP作为乳腺癌治疗的候选药靶可能具有潜在的应用前景.
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乳腺肿瘤钙离子激活中性蛋白酶活性的变化及其意义
目的观察乳腺肿瘤钙离子激活中性蛋白酶(CANP)活性的变化并探讨其临床意义.方法用蛋白印迹分析法显示乳腺肿瘤细胞和组织CANP小亚基的蛋白水解或周期蛋白E低分子(LMW)片断的形成,并通过LabWorks软件进行结果定量分析以判断CANP活性的变化.结果乳腺癌细胞和组织CANP小亚基蛋白水解或LMW周期蛋白E的定量分析结果能反映CANP活性的变化.乳腺肿瘤组织和细胞CANP活性明显高于正常对照组;而且不同临床阶段乳腺癌之间CANP活性也存在明显差异,随着肿瘤的发展其CANP活性进一步显著升高.结论周期蛋白E或CANP小亚基的蛋白水解程度可作为测定CANP活性的有效指标.乳腺肿瘤组织及细胞CANP活性均明显高于正常组织;CANP活性变化可作为判断乳腺肿瘤临床进展的重要标记.
