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暴发型流行性脑脊髓膜炎并发大面积皮肤坏死一例
患者 男性,8岁,因无明显诱因发热、腹痛伴全身广泛紫癜16 h,头痛、喷射性呕吐、紫癜逐渐融合且局部颜色变灰、变黑2 h,于2009年6月22日就诊于河北省儿童医院感染科,经脑脊液涂片发现革兰阴性肾形双球菌,血培养结果脑膜炎奈瑟菌.诊断为暴发型流行性脑脊髓膜炎,败血症休克,弥散性血管内凝血(DIC)及多器官功能衰竭.
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两种败血症休克模型大鼠心肌细胞一氧化氮合酶活性的改变
目的:观察两种败血症休克模型大鼠的血流动力学及心肌细胞一氧化氮合酶活性变化的异同,探讨一氧化氮合酶参与败血症休克性心肌抑制的机制.方法:采用注射脂多糖(LPS)诱导及盲肠结扎穿孔(CLP)致腹膜炎诱导败血症休克模型,测定血流动力学指标以及心肌细胞胞浆一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:①CLP模型大鼠的血流动力学指标随时间呈先上升后下降的趋势,LPS模型直接表现为类似于CLP模型晚期的动力学状态.在使用NOS抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)后,CLP模型晚期及LPS模型的心室动力学指标均有明显改善.②CLP模型大鼠心肌细胞胞浆NOS活性在败血症中期达到大.与假手术组相比,LPS模型、CLP模型晚期心肌细胞胞浆NOS活性均有明显增加,但是LPS模型与CLP模型晚期两组之间无明显差异.③使用L-NAME后,CLP晚期组与LPS组亚硝基及硝基化合物生成量均明显降低(P＜0.01).其中,LPS组与CLP晚期组相比,前者固定表达型NOS生成亚硝基及硝基化合物生成量明显高于后者(P＜0.01).结论:在LPS与CLP诱导的败血症休克模型中,心肌NOS是引起心室动力学变化的主要因素;在两种模型,心肌NOS亚型的表达不同,在LPS模型中主要为iNOS,而在CLP模型中则可能是cNOS和iNOS共同发挥作用.
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辨证诊治休克
现代医学按病理分为感染性休克(又称中毒性休克、败血症休克)、低血容量休克、创伤性休克和过敏性休克.祖国医学分别称"厥证"、"闭证"、"脱证"、"亡阴"、"亡阳".不同证型的休克发病原因和临床表现不一.休克特征为迅速发生的精神呆滞或烦躁不安、体力软弱四肢发冷、皮肤潮湿而苍白或有轻度发绀、脉细弱而快速.血压下降收缩压在80毫米汞柱以下若不及时抢救常可危及生命.
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休克大鼠血管外膜阳离子氨基酸运体表达
目的观察败血症休克大鼠主动脉外膜阳离子氨基酸转运体(CAT-1、CAT-2B)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因表达.方法雄性Wistar大鼠盲肠结扎并穿孔复制败血症休克模型.逆转录-聚合酶链(RT-PCR)方法测定诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、CAT-1、CAT-2B mRNA表达水平.结果败血症休克大鼠表现为严重的心功能降低、低血糖和高乳酸血症.血管外膜CAT-1、CAT2B、和iNOS的mRNA水平均比假手术组明显上调(均P＜0.01).结论败血症休克时血管外膜阳离子氨基酸转运体和诱导型一氧化氮合酶基因表达上调.
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内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用
应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳(CO)在败血症休克时低血压发病中的作用.用血红素加氧酶(heme oxygenase,HO)抑制剂2,4-二甘油次卟啉锌(zinc deuteroporphyrin 2,4-bisglycol,ZnDPBG)处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中HO活性和CO生成量.结果发现:败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌HO活性和CO生成明显增加.败血症大鼠用ZnDPBG处理后,动脉血压明显回升,同时HO活性和CO生成明显被抑制.实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞HO活性增加和内源性CO生成增多明显相关;应用HO抑制剂阻断HO活性能导致内源性CO生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升.实验提示,内源性CO对血管张力具有重要的调节作用;HO活性和内源性CO生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一.
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CRRT血液净化技术治疗败血症休克的综合护理干预效果
目的 探讨CRRT血液净化技术治疗败血症休克中应用综合护理干预的临床效果.方法 选取本院接受CR-RT血液净化技术治疗的败血症休克患者68例,经随机数字表法分为观察组34例,对照组34例.对照组行常规护理,观察组行综合护理干预.观察2组患者治疗效果、存活情况、整体病情及相关指标变化情况.结果 观察组治疗总有效率明显高于对照组(P＜0.05);观察组存活率明显高于对照组(P＜0.05);2组患者护理干预前APACHE-Ⅱ评分无明显差异(P＞0 05);干预后评分均有下降,但观察组评分明显低于对照组(P＜0.05);2组患者护理干预前相关指标均无显著差异(P＞0.05);干预后,相关指标均有改善,且观察组指标情况明显优于对照组(P＜0.05).结论 在败血症休克CRRT血液净化治疗中应用综合护理干预,可有效提高治疗效果,改善病情,降低患者死亡率.
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线粒体一氧化氮合酶与炎症及败血症休克
一氧化氮(NO)和其他细胞因子是炎症和败血症休克中重要的细胞内信使和分子标志物.重症炎症可引发败血症休克,损害组织线粒体.败血症休克分子机制之一就是由于线粒体一氧化氮合酶(mtNOS)持续催化NO生成,导致过量过氧化亚硝酸阴离子(ONOO-)产生,使线粒体功能异常,肌肉收缩功能减弱.在炎症和败血症休克过程中脏器的化学发光(其发射光在440～600nm)与自发光不同,很可能由于NO和ONOO-与其他化学物质反应,形成自由基时所激发的.因此,用表面化学发光法监测原位炎症和氧化应激,是非常客观的指标.
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LALF对增敏小鼠内毒素致死性攻击的保护作用及其对炎症因子产生的调节
目的观察LALF(鲎抗脂多糖因子)对D-氨基半乳糖(D-Gal)增敏的小鼠败血症休克的保护作用,以及LALF对内毒素(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞产生一氧化氮(NO)和白介素-10(IL-10)的影响.方法体内实验用D-Gal增敏建立LPS休克模型;治疗组接受LALF处理,对照组给予缓冲液.体外实验提取小鼠腹腔巨噬细胞,分别给予单独LPS或LALF/LPS处理,收集培养上清,分别用比色法和ELISA法检测NO及IL-10浓度.结果体内实验表明:LALF与LPS体外预混合后可明显改善小鼠的生存率,且在LPS攻击之后给予LALF仍有一定的保护作用.体外实验提示LALF可明显降低LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞释放NO,并呈剂量依赖关系;与此相反,LALF能增加LPS诱导IL-10的生成.结论 LALF能保护D-氨基半乳糖增敏小鼠抵抗内毒素休克.体外实验提示LALF的保护效应可能与LALF降低LPS诱导的炎症因子NO的产生而同时增加抗炎因子IL-10的分泌有关.
关键词： 内毒素 鲎抗脂多糖因子(LALF) 败血症休克 一氧化氮 白介素-10 -
柞树皮对脂多糖和D-氨基半乳糖诱导败血症休克小鼠的保护作用
目的 探讨柞树皮二氯甲烷提取物对脂多糖(LPS)和D-氨基半乳糖(D- GalN)诱导败血症休克小鼠的保护作用.方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,阳性对照组,高剂量给药组和低剂量给药组.两个剂量给药组分别按300,100 mg/kg腹腔注射柞树皮二氯甲烷提取物；阳性对照组按30 mg/kg腹腔注射地塞米松；正常对照组和模型对照组以等体积生理盐水灌胃,30 min后,除正常对照组外,其余各组均腹腔注射20 μg/kg LPS和700 mg/kg D -GalN,比较各组血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,同时每天观察小鼠的死亡率至第2天.结果 柞树皮二氯甲烷提取物两个剂量给药组明显提高小鼠的存活率,显著抑制小鼠血清AST和ALT含量的升高(P＜0.01),降低血清NO含量(P＜0.01),同时明显升高小鼠肝组织SOD活性(P＜0.05)、降低MDA含量(P＜0.05).结论 柞树皮二氯甲烷提取物通过降低NO含量、肝保护作用,从而提高败血症性休克小鼠的存活率.
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小蓟醇提物对败血症休克大鼠血浆Intermedin的影响
目的 探讨小蓟醇提物对败血症休克大鼠Intermedin (IMD)的影响及其可能的作用机制.方法 实验按wichterman方法复制败血症休克模型,随机分为假手术组、模型组、小蓟低剂量组、小蓟高剂量组,用BL-420E+检测大鼠心功能;免疫组化法检测心脏和腹主动脉IMD的水平;放射免疫学方法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的含量;硝酸还原酶法测定血清中一氧化氮(nitric oxide,NO)含量,Griess化学比色法测定血清中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性.结果 与假手术组相比,模型组大鼠心功能降低,心脏和腹主动脉IMD蛋白表达及血浆中IMD的含量升高,AngⅡ的含量降低,血清中NO和NOS的含量升高.与模型组相比,小蓟低、高剂量组大鼠的心功能明显增强,心脏和腹主动脉IMD的水平及血浆中IMD的含量降低,AngⅡ的含量增高,血清中NO和NOS的含量降低,且小蓟高剂量组效果要优于小蓟低剂量组.结论 小蓟醇提物能降低败血症大鼠血浆、腹主动脉和心脏的IMD水平,发挥其抗菌消炎的能力,其机制可能与抑制NO/NOS通路有关.
关键词： Intermedin 小蓟 败血症休克 一氧化氮 一氧化氮合酶 -
小儿阑尾炎辅助诊断及治疗新进展
阑尾炎是小儿腹部外科常见急腹症之一.约1/3的患儿以腹痛入院[1].小儿典型阑尾炎大都表现为腹痛、发热、右下腹固定压痛伴腹肌紧张及末梢血白细胞或中性粒细胞数升高[2].然而小儿阑尾炎的临床表现常不典型,从轻微的临床体征及正常的白细胞水平到并发肠梗阻及败血症休克等,有一个很大的变化范围.同样,手术中的发现也存在较大差异,外科医生可能会遇到任何情况,从正常的阑尾到充满脓液的腹腔及肠曲紧密粘连等.临床表现及术中发现的不同会导致诊断和治疗的差异.
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重组人生长激素对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响
目的 观察重组人生长激素(rhGH)对败血症休克大鼠微循环功能障碍的影响.方法 ip E.coli复制大鼠败血症休克模型.采用微循环观测系统及激光多普勒观测正常对照组(C组)、败血症休克组(S组)及rhGH治疗组(T组)第1、3天的肠道微循环、耳廓血流量等指标的变化情况.结果 S组大鼠肠道微循环血流明显减慢甚至淤滞,血管明显扩张,血管数、管袢数及功能血管数明显减少,尤以第1天时为明显;T组大鼠肠道微循环血液流速、血管数及功能血管数均明显高于S组,与C组比较无显著性差异.S组大鼠耳廓血流量在各时点均显著低于C组、T组水平,但T组与C组比较无明显差异.结论 rhGH可明显改善败血症休克大鼠的微循环功能障碍.
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小蓟对败血症休克大鼠血浆炎症因子及代谢相关指标的影响
目的：观察小蓟对败血症休克大鼠血浆炎症因子和代谢指标的作用。方法复制败血症休克大鼠模型，BL420生物机能实验系统测定大鼠心率和平均动脉压，ELISA法检测血浆IL-1β、TNF-α和IL-6水平，全自动生化分析仪测定各组大鼠血浆葡萄糖水平。结果败血症休克模型组大鼠心率增加，平均动脉压降低，IL-1β、TNF-α、IL-6和LDH水平升高，血糖降低；小蓟干预后，大鼠心率减慢，平均动脉压升高，IL-1β、TNF-α、IL-6和LDH水平降低，血糖增加。结论小蓟能减轻败血症休克大鼠的过度炎症反应并改善机体的代谢水平。
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大蓟醇提物对败血症休克大鼠的影响及可能的机制
目的 探讨大蓟醇提物对败血症休克大鼠的影响及其可能的作用机制.方法 实验按wichterman方法复制败血症休克模型,随机分为假手术组、模型组、大蓟低剂量组、大蓟高剂量组,用BL-420F+生物机能实验系统检测大鼠心功能;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠出现低动力学表现,其平均颈动脉压、左心室收缩压、左心室升高大变化速率和左心室降低大变化速率均下降,左心室舒张末压升高(P＜0.05);与模型组比较,大蓟组大鼠心功能下降,大蓟低剂量组平均颈动脉压、左心室收缩压、左心室升高大变化速率和左心室降低大变化速率均下降,左心室舒张末压升高,差异无统计学意义(P＞0.05);大蓟高剂量组平均颈动脉压、左心室收缩压、左心室升高大变化速率和左心室降低大变化速率均下降(P＜0.05),左心室舒张末压升高,差异有统计学意义(P＜0.05).与假手术组相比,模型组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量升高,差异有统计学意义(P＜0.05);与模型组相比,大蓟低剂量组和大蓟高剂量组血清中TNF-α、IL-1β和IL-6的含量没有明显改变(P＞0.05).结论 大蓟对大鼠败血症休克表现出明显的降压作用,可抑制心率和心脏收缩能力,降低大鼠的心功能.在此过程中大蓟的抗菌抑菌作用表现并不明显,未能有效控制炎症感染及炎性因子释放.
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中叶素在败血症休克大鼠心脏和腹主动脉中的表达
目的 观察中叶素(IMD)在败血症休克大鼠心脏和腹主动脉中的变化及其意义.方法 实验按wichterman方法制备复杂败血症休克大鼠模型,随机分为假手术组、模型组,用BL-420E+生物机能实验系统分别测定平均颈动脉压(MCAP)、心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)和左室内压变化速率(LV±dp/dtma)等心功能指标.用免疫组化法检测大鼠心脏和腹主动脉IMD的表达,放射免疫分析法检测血浆中IMD和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量;采用Griess比色法测定血清中NOS(一氧化氮合酶)活性,硝酸还原酶法检测血清中一氧化氮(NO)含量.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心功能显著降低(P＜0.05),心脏和腹主动脉IMD表达显著增高(P＜0.05),血浆IMD的含量升高(P＜0.05),AngⅡ的含量降低(P＜0.05),血清中NO和NOS的含量升高(P＜0.05).结论 在败血症休克病理生理过程中,IMD在大鼠血浆、心脏组织及腹主动脉组织中表达显著增加,其变化可能参与了败血症的发病过程.
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CRRT血液净化技术治疗败血症休克的综合护理干预效果
目的:探讨CRRT血液净化技术治疗败血症休克的综合护理干预效果.方法:以2015年1月-2016年1月50例在本院接受CRRT血液净化治疗的败血症休克患者作为研究对象,随机分成两组,25例/组.对照组予以常规护理,观察组予以综合护理.将两组的氧合指数、血清C反应蛋白、APACHE-Ⅱ评分进行比较.结果:观察组患者护理后的氧合指数、血清C反应蛋白以及APACHE-Ⅱ评分均优于对照组(p＜0.05).结论:CRRT血液净化技术治疗败血症休克的综合护理干预效果十分理想.
