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海马θ振荡参与迷走神经刺激术抗癫痫作用
目的 观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常及痫样放电大鼠海马CA1区细胞放电及场电的影响.方法 SD雄性大鼠55只(150～250 g),SPF级.分对照组45只和青霉素致规则痫样放电组10只.第1组分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10 Hz,0.5 ms,1.5-5.0 V,15-20个/串)刺激迷走神经,每5 min刺激1次,共20次.记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电.第2组是在第1组的方法 中用浸有青霉素钠溶液的明胶海绵(400-600 u/mm3)置于左侧皮层诱发痫样放电,待稳定30 min后进行实验.结果 第1组大鼠双侧场电出现3～6.5 Hz的周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式细胞放电.第2组大鼠痫样放电尖波电压幅度降低,尖波间隔延长(n=10).痫样放电尖波间隔出现theta振荡,伴细胞紧张性放电(n=10).细胞放电的动作电位个数与痫样放电尖波间隔旱正相关(P<0.001),与痫样放电尖波电压降无相关性.结论 海马theta振荡可能参与迷走神经刺激术抗癫痫作用,海马theta-on细胞可能参与抑制癫痫发生频率.
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颞叶癫痫工作记忆障碍theta振荡缺失的研究
目的 颞叶癫痫(TLE)是一类重要的成人癫痫综合征,工作记忆障碍是TLE常见的认知障碍,研究TLE工作记忆障碍的神经机制具有重要的科学价值和临床意义.theta振荡是频率范围在4～8 Hz的大脑神经同步电活动,与工作记忆行为有密切的关系,因此本研究以TLE患者的工作记忆障碍为研究对象,研究其工作记忆行为学障碍时theta振荡的改变,为进一步研究TLE工作记忆障碍的神经机制提供参考.方法 实验数据来自TLE组(18例TLE患者)和正常对照组(18名健康志愿者),在受试者执行延迟样本匹配范式视觉工作记忆任务的同时,记录34通道头皮脑电数据,选取长度为3s的延迟时间脑电为工作记忆实验数据.应用傅里叶变换计算两组每个通道脑电的能量密度,选取对照组能量密度大的通道为工作记忆特征通道;应用短时傅里叶变换方法计算两组特征通道脑电时频分布,选取对照组能量密度大的频段为工作记忆特征频段;计算两组每个通道脑电特征频率分量的能量密度空间分布.结果 TLE组比正常对照组存在显著的工作记忆行为学低下:TLE组正确率较对照组显著减小(P＜0.05),反应时间较对照组显著加长(P＜0.001);工作记忆的特征通道为额中线(Fz),特征频段为theta;TLE组比正常对照组Fz通道在特征频段的脑电能量密度明显减小(P＜0.05);TLE组比正常对照组额区(7个通道)在特征频段的脑电能量密度明显减小(P＜0.01),以上差异均有统计学意义.结论 Theta振荡的减弱与缺失是TLE工作记忆行为学低下可能的神经机制.
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弱电刺激大鼠迷走神经中枢端在海马CA1区产生周期性theta电振荡
目的:观察弱电刺激迷走神经中枢端对正常大鼠海马细胞放电及场电的影响.方法:雄性成年大鼠45只,分离其颈部左侧迷走神经,结扎外周端,弱电(10 Hz,0.5 ms,1.5～5.0 V,15～20/chain)刺激,每5 min一次,共20串.记录右侧海马CA1细胞放电及双侧海马CA1场电.结果:双侧场电出现周期性theta电振荡(38/45,84.4%),伴有theta-on(n=30)和theta-off(n=5)两种形式的非簇状紧张性细胞放电.结论:弱电刺激迷走神经中枢端激活海马CA1区网络,并对网络内细胞放电有紧张性调制作用.
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额叶癫痫工作记忆的theta振荡特征研究
目的 通过对额叶癫痫(FLE)患者静息态和工作记忆延迟期的多通道脑电(EEGs)分析,研究FLE工作记忆的theta振荡特征.方法 实验分组为FLE组19例及对照组17例,采集受试者执行视觉工作记忆任务时的34通道脑电信号,分析2组工作记忆行为学差异;应用傅里叶变换计算各频段及34通道的能量密度,分析2组静息态和工作记忆延迟期theta振荡的变化.结果 与对照组相比,FLE组工作记忆行为学表现为反应时间显著延长(P<0.01),正确率显著降低(P<0.05);FLE组静息态在Fz通道及额区的theta频段能量密度均较对照组显著增加(P<0.01);与对照组相比,FLE组工作记忆延迟期额区theta振荡能量密度显著降低.结论 FLE存在明显工作记忆障碍,工作记忆延迟期额区theta振荡缺失是其可能的神经机制之一.
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颞叶癫痫共患抑郁的工作记忆障碍theta振荡特征模式研究
目的 探讨颞叶癫痫(TLE)共患抑郁的工作记忆障碍神经振荡特征模式.方法 研究对象分为TLE组、TLE共患抑郁组(根据贝克抑郁自评量表-Ⅱ和汉密尔顿抑郁量表-17评分判定)和正常对照组,各10例.采集3组受试者在视觉工作记忆(WM)任务中的34通道脑电信号(EEGs),分析行为学正确率和反应时间;对采集的原始EEGs进行预处理去除噪声.应用短时傅里叶变换分析预处理后EEGs能量的时频分布,计算各频段能量占总能量的百分比,选取WM任务相关时段和特征频段.分析3组工作记忆EEGs特征频段的空间分布特征,比较特征通道和特征脑区能量密度的差异.结果 TLE共患抑郁组和TLE组WM任务正确率与正常对照组相比均降低(P＜ 0.05);TLE共患抑郁组、TLE组和正常对照组的反应时间依次减少(P＜0.05).在WM延迟期,相比于正常对照组,TLE共患抑郁组和TLE组34通道EEGs theta频段能量占总能量的百分比均下降(P＜0.01);TLE共患抑郁组额区(特别是Fz)theta频段能量,与正常对照组和TLE组相比均减小(P＜0.01).结论 TLE和TLE共患抑郁患者均存在工作记忆障碍,且TLE共患抑郁患者损伤更明显,额区theta振荡缺损是TLE共患抑郁患者工作记忆障碍的潜在神经机制之一.
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海马网络theta振荡参与电针调整异常心血管活动的研究
目的：观察海马网络电活动在电针调整异常心血管活动中变化,以此探讨电针调整心血管活动的中枢机制。方法实验大鼠随机分3组,乌拉坦正常麻醉组(n=15),乌拉坦加强深麻醉组(n=9),正常麻醉肛管加压组(n=15)。3组均记录股动脉血压、心电和海马场电、细胞放电,正常麻醉组没有干预措施,后两组在成功诱发异常血压后采取电针干预。结果乌拉坦正常麻醉大鼠出现睡眠样周期性海马电活动交替、伴周期性心血管活动,theta 振荡对应心率加快；深麻醉低血压状态大鼠电针后海马网络出现 theta 振荡,伴血压升高,心率加快(P＜0.001)；肛管加压诱发血压升高心率加快、海马网络 theta 振荡出现,此期电针仍能激活 theta 相关细胞,且降低血压、减慢心率(P＜0.001)。结论海马网络 theta 振荡参与了电针对异常心血管活动的双向调整作用。
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海马神经振荡的产生机制和功能
神经元集群(neuronal ensemble)的节律性活动往往能诱导产生清晰可见的神经振荡,反映着该群神经元规则化和同步化的活动.通常依据频率可将神经振荡分为delta振荡(0.5～3 Hz)、theta振荡(4～12 Hz)、beta振荡(12～30 Hz)、gamma振荡(30～100 Hz)和尖波涟漪(sharp-wave ripples,SWR)(＞100 Hz的纹波叠加在0.01～3 Hz的尖波上).这些神经振荡在人和动物的许多脑区中出现,常伴随着感觉、运动、睡眠等行为产生,在认知、学习和记忆巩固过程中发挥着至关重要的作用.本文简要回顾海马脑区神经振荡的研究历程,对其中的重要的三种神经振荡——theta振荡、gamma振荡和SWR的产生机制、主要功能及各频率神经振荡的相互作用作出概述,并对今后的研究方向作出展望.
