中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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动脉无创检测技术进展及其对OSAHS心血管损伤的评估
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是心血管疾病的独立危险因素[1,2].睡眠过程中反复发生氧饱和度降低和频繁觉醒是心血管损伤的病理生理基础.OSAHS血管损害的早期改变可表现为血管僵硬度增加,对亚临床血管病变患者开展早期动脉弹性功能检测及早进行干预,可有效预防心血管疾病的发生.本文就常用的无创动脉硬化检测技术及其对OSAHS心血管损伤的评估相关研究进展进行综述.
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间充质干细胞在ALI/ARDS中应用的研究进展
ARDS是引起重症患者呼吸衰竭的主要原因,尽管医疗技术有了很大的进步,但对ABDS的治疗只局限在器官支持层面,其病死率仍高达40%[1].ARDS的主要病理改变为肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损,通透性增加,富含蛋白质的液体渗出积聚于肺间质和肺泡.因此促进损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的有效修复可能是ARDS治疗的关键所在.随着干细胞工程学的发展,间充质干细胞(MSC)作为一种理想的组织修复来源,在ARDS治疗中的应用受到越来越多的关注,这可能为ARDS的治疗开辟一条新的途径.
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吸入糖皮质激素对COPD患者肺癌的预防作用
COPD和肺癌均为常见的吸烟相关呼吸道疾病.吸入性糖皮质激素(ICS)近年来被推荐用于重度COPD的治疗,同时也被发现在肺癌的化学预防中起重要作用.本文通过综述ICS、COPD和肺癌之间的关系,特别是吸入糖皮质激素在肺癌中的化学预防作用,以期进一步明确ICS在COPD和肺癌中的作用.
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无创机械通气在高原地区甲型H1N1流感患者救治中的应用
目的 观察无创机械通气治疗甲型H1N1流感危重症及重症的疗效与特点.方法 对8例确诊甲型H1N1流感的危重症及重症病例进行了无创通气治疗动态观察.结果 应用无创机械通气治疗甲型H1N1流感危重症及重症,能够迅速有效改善患者呼吸症状和低氧血症.结论 无创机械通气是高原地区抢救甲型H1N1流感危重症及重症的一种行之有效和必要的方法.
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声门下分泌物引流对呼吸机相关性肺炎发病的影响
目的 评价气管插管时声门下分泌物引流(SSD)对实施机械通气患者降低呼吸机相关性肺炎(VAP)发病的意义.方法 对入住ICU预计机械通气超过48 h的患者使用可冲洗式气管插管100例,随机分为引流组和非引流组,各50例.评估指标:呼吸机相关性肺炎病例数、呼吸机相关性肺炎出现时间、机械通气时间、ICU住院时间及死亡例数,记录每天声门下区域持续引流量,定期留取气管内痰液、声门下分泌物及咽拭子进行细菌培养.结果 (1)VAP的发生率引流组为28%,非引流组为46%(P<0.05);(2)发生VAP患者的机械通气时间引流组为(11.2±3.2)d,非引流组为(5.3±2.5)d(P<0.05);(3)引流组发生VAP 14例患者的引流量为(32.3±10.5)mL/24 h,未发生VAP 36例患者的引流量为(42.3±13.3)mL/24 h(P<0.05);(4)两组患者下呼吸道分泌物的致病菌分布均以革兰阴性杆菌为主,主要优势菌为铜绿假单胞菌和鲍曼不动杆菌,主要致病菌构成比差异无统计学意义(P>0.05).结论 声门下分泌物引流可降低VAP的发生率,使机械通气时VAP发生时间延迟,但对病死率、住ICU时间及住院时间无明显影响.
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气管切开术后迟发性出血致死亡一例及文献回顾
临床资料 患者男性,26岁.因颅咽鼓管瘤切除术后昏迷行气管切开术.气管切开后患者基本生命体征稳定,因垂体功能障碍、严重电解质紊乱转入ICU.入ICU时体温37.4℃,心率130次/min,血压89/45 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),格拉斯哥昏迷评分5-6分,吞咽反射不明显.颈部甲状软骨下3 cm气管切开处放置ID 8.5 mm带气囊气管切开套管,导管内及切口周围见中量黄白痰液,切口无明显红肿及渗液.
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稳定期COPD的联合治疗:大剂量吸入激素用还是不用?
COPD被定义为一种慢性肺部"炎症"性疾病.COPD的炎症反应由吸烟、大气污染等有害颗粒或气体所诱发,主要累及小气道和肺实质,导致慢性支气管炎和气道阻塞;同时还导致肺实质的破坏,引起肺气肿,形成不完全可逆的气流受限.COPD的炎症以中性粒细胞为主,肺泡巨噬细胞、CD8+T细胞以及肥大细胞、嗜酸粒细胞、CD4+T细胞和B细胞等都可能参与了COPD炎症过程.
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糖皮质激素在甲型H1N1流感中的应用探讨
2009年3月甲型H1N1流感首先在墨西哥暴发,并迅速蔓延全球,人群普遍易感.甲型H1N1流感患者中1%～10%需住院治疗,总体病死率约为0.5%[1].有多项研究显示甲型H1N1流感病毒可以造成渗出性弥漫性肺泡损伤[2,3],机体免疫系统产生的免疫因子可对抗病毒感染并修复损伤,但炎症反应过度,炎症介质瀑布样释放[4],渗出液充满肺组织伴广泛透明膜,并可发生肺间质纤维化,进而限制肺功能,造成致死性的呼吸衰竭或ARDS(有人描述为"甲流相关性急性呼吸病综合征,flu A-associated acute respiratory disease syndrome,FLAARDS"),甚至导致多脏器功能衰竭(MODS)和死亡.目前甲型H1N1流感的治疗手段包括抗病毒、机械通气、糖皮质激素及被动免疫治疗等措施[5].而对于甲型H1N1流感患者是否需要使用糖皮质激素尚未达成共识.有关其应用时机、剂量与疗程以及治疗相关并发症一直是大家所关注、具有争议和有待解决的问题.目前世界卫生组织(WHO)和我国卫生部关于甲型H1N1流感治疗指南建议不主张常规应用糖皮质激素治疗.加拿大及墨西哥等国家文献报道51%～69%的重症甲型H1N1流感患者使用糖皮质激素治疗,但缺少对其治疗疗效的亚组分析资料.
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重视和总结我国临床诊治甲型H1N1流感的经验
2009年春天在墨西哥发生了由猪源性新型甲型流感病毒H1N1感染的人类病例,并在短时间内迅速扩散至不同的国家和地区,形成自1968年以来的新的一轮流感大流行,即迄今为止所记录的第四次流感大流行.与以往相比.这一次流感大流行的播散速度更快,从世界卫生组织(WHO)2009年4月24日宣布发现甲型流感感染病例后,在仅仅3个月内即传播至全球各地区,形成流感大流行.但由于各国政府和WHO的高度重视和防范,这次疫情的严重程度、引起的社会后果及损失与前三次流感大流行相比较,其病死率低,总体病死率<0.5%(0.0004%～1.47%)[1,2],美国的病死率约为0.048%[3],英国为0.026%[4].据网络数据显示,我国甲型流感H1N1实验室确诊病例为120 000例,死亡800余例,病死率约为0.6%,尽管从数字上看我国的病死率略高于全球总体病死率,但鉴于我国现有的防控网络体系仍然比较薄弱(包括公共卫生设施、综合医院防控院内感染的能力、专科传染病院的规模等),我国人口密度现状及生活条件,死亡率能够控制在这个水平实属不易,这与我国政府采取联防联动联控机制和长期工作在一线的临床医务工作者的不懈努力是密不可分的.
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12例非创伤性乳糜胸诊治总结
乳糜胸是指各种原因造成的乳糜液漏入胸膜腔.慢性起病,常表现为胸闷、气促、咳嗽等不适,急性大量的乳糜液流失可导致水电解质紊乱、低蛋白血症、机体免疫功能下降或呼吸循环系统衰竭等威胁生命的严重病理状态.乳糜胸病因分为创伤性及非创伤性.创伤性乳糜胸常发生于外伤或术后,非创伤性乳糜胸病因复杂,临床上常易漏诊或误诊.本文回顾总结我院近9年收治12例非创伤性乳糜胸患者的诊治经验,总结对乳糜胸的病因鉴别与治疗认识.
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九例孕产妇甲型H1N1流感重症病例临床分析
目的 探讨孕产妇甲型H1N1流感重症病例的临床特征和治疗方法.方法 对2009年10月至12月收治的9例孕产妇甲型H1N1流感重症确诊病例的临床特征和治疗过程进行回顾性分析.结果 9例患者中,7例孕妇,2例产妇,7例孕妇中3例在住院期间实施了剖宫产手术.9例患者均出现发热,7例患者发热持续达3 d以上.9例均有咳嗽、咯痰,7例呼吸困难.5例肺部可闻及湿啰音.乏力、肌肉酸痛等全身症状不重,不伴消化道症状.3例患者白细胞计数降低,6例中性粒细胞升高,7例淋巴细胞降低.肝功异常4例.心肌酶指标异常5例.低氧血症8例,5例PaO2低于40 mm Hg. 9例患者胸部X线片及CT检查均有双肺炎改变.9例患者均在入院后服用奥司他韦抗病毒治疗.8例给予抗生素治疗.5例重症呼吸衰竭及双肺重症肺炎的患者给予了糖皮质激素治疗.5例重症患者使用了无创呼吸机治疗,1例后改为有创呼吸机治疗,终死亡.其余患者及剖宫产后的婴儿均存活.结论 孕产期妇女出现流感样症状后较易发展为重症病例,病程进展快,病情重,甚至危及孕产妇生命.死因多为肺炎及随后出现的急性呼吸窘迫综合征,应当给予高度重视.
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机械通气对肺性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶的影响
目的 观察机械通气治疗对肺性脑病患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响.方法 21例肺性脑病患者机械通气前、机械通气12 h后及患者意识转清时记录其格拉斯哥昏迷评分(GCS),同时抽取外周静脉血和动脉血,放射免疫法检测血清NSE,动脉血气分析检测PaCO,和PaO2.结果 21例肺性脑病患者在机械通气12 h后血清NSE较械通气前显著降低[(24.54±6.65)μg/L比(28.39±4.85)μg/L,P<0.05],GCS评分较机械通气前显著升高[(12.00±2.10)分比(9.67±1.28)分,P<0.01],PaCO2和PaO2较机械通气前均有显著改善(P<0.01).经治疗后意识转清18例,未转清3例.18例患者意识转清时GCS评分较机械通气前好转[(12.67±1.53)分,P<0.01],血清NSE水平进一步降低[(14.19±2.91)μg/L,P<0.01].结论 血清NSE检测反映机械通气治疗后患者脑功能的改善,可作为判断预后的指标.
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血清肝细胞生长因子水平与OSAHS合并高血压的相关性
目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的关系.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定单纯OSAHS组58例、OSAHS合并高血压组61例及健康对照组50例血清HGF的水平,分析血清HGF水平与血压、呼吸紊乱指数(AHI)、低血氧饱和度(LSaO2)的相关性.结果 OSAHS组、OSAHS合并高血压组血清HGF水平较健康对照组明显升高(P<0.05,P<0.01);OSAHS合并高血压组血清HGF水平明显高于OSAHS组(P<0.05);OSAHS亚组间比较,中度组与重度组血清HGF水平均较轻度组明显升高(P<0.05,P<0.01),重度组较中度组升高但差异无统计学意义;OSAHS合并高血压组间比较,高血压3级组较高血压1级组及2级组血清HGF水平均显著升高(P均<0.05),高血压2级组较高血压1级组升高但差异无统计学意义.OSAHS组血清HGF水平与AHI呈正相关(r=0.452,P<0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.328,P<0.05).OSAHS合并高血压组血清HGF水平与AHI、收缩压、舒张压均呈正相关(r=0.670,P<0.01;r=0.535,P<0.05;r=0.424,P<0.05),与LSaO2呈负相关(r=-0.572,P<0.01).结论 OSAHS患者、OSAHS合并高血压患者血清HGF水平升高,升高水平与OSAHS及高血压严重程度相关.
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吸烟对大鼠血清瘦素、脂联素、IL-6和C反应蛋白的影响
目的 通过研究不同吸烟量对大鼠血清瘦素、脂联素、IL-6及C反应蛋白(CRP)水平的影响,探讨瘦素和脂联素等炎症因子在吸烟所致COPD全身炎症反应中的作用.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为大量吸烟组,小量吸烟组和对照组,每组各10只.大量吸烟组每次吸烟10支,每天吸烟2次,每周吸烟6 d,共吸烟20周;小量吸烟组每次吸烟5支,吸烟时间同前.采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)分别检测血清瘦素、脂联素、IL-6及CRP水平.结果 大量吸烟组和小量吸烟组血清瘦素和脂联素水平均较对照组降低(P均<0.05),大量吸烟组与小量吸烟组差异无统计学意义(P>0.05).大量吸烟组和小量吸烟组血清IL-6和CRP水平均较对照组升高(P均<0.05),大量吸烟组较小量吸烟组水平高(P均<0.05).结论 吸烟可使大鼠血清瘦素与脂联素水平下降,IL-6与CRP水平升高,提示瘦素、脂联素等炎症因子可能参与吸烟所致COPD的全身炎症反应.
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辛伐他汀对COPD急性加重期患者诱导痰血管内皮生长因子水平和肺功能的影响
目的 探讨辛伐他汀对COPD急性加重期(AECOPD)患者诱导痰血管内皮生长因子(VEGF)水平和肺功能的影响.方法 选择2007年5月至2008年11月住院的58例AECOPD患者,随机分常规组(30例)和他汀组(28例).常规组按照诊疗常规予以AECOPD常规治疗,他汀组在常规治疗基础上加用辛伐他汀治疗.两组均于入院第1 d和治疗1周后行肺功能检查,并收集诱导痰,采用ELIAS方法测定血清和诱导痰上清VEGF的含量.结果 治疗前两组肺功能(FEV1%pred和FEV1/FVC)、诱导痰VEGF水平无显著差异(P>0.05).常规组治疗1周后与治疗前比各项指标无明显变化(P>0.05).他汀组治疗1周后FEV1%pred和FEV1/FVC均较治疗前显著升高(P均<0.01),且显著高于常规组(P均<0.01);诱导痰VEGF的水平较治疗前及常规组显著升高(P均<0.05),但血清VEGF的水平两组及两组治疗前后无显著差异(P均<0.05).治疗1周后诱导痰VEGF水平与FEV1%pred和FEV1/FVC呈正相关(r=0.430,P<0.05;r=0.388,P<0.05).结论 辛伐他汀可改善AECOPD患者肺功能,并提高AECOPD患者诱导痰VEGF的水平.肺功能的改善可能与肺内VEGF水平的恢复有关.
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用Ku80 siRNA抑制Ku80基因表达以提高肺癌细胞放射敏感性的实验研究
目的 探讨用小RNA干扰抑制Ku80基因表达以提高A549肺癌细胞的放射敏感性.方法 设计并化学合成Ku80 siRNA,转染体外培养的A549肺癌细胞.利用RT-PCR和Western blot分别从mRNA和蛋白质水平对转染后的细胞Ku80基因表达情况进行测定,同时上述转染的细胞分别照射2、4、6、8及10 Gy,利用克隆形成实验测定放射敏感性的变化.结果 RT-PCR检测显示在A549肺癌细胞转染Ku80 siRNA后24、48和72 h三个时间点Ku80 mRNA含量减少,Western blot分析显示在转染48和72 h两个时间点Ku80蛋白含量减少,与对照组比较有统计学差异(P<0.05).克隆形成实验提示A549肺癌细胞转染Ku80 siRNA后放射敏感性增强.结论 Ku80 siRNA转染A549肺癌细胞后能够有效抑制Ku80基因表达,提高其放射敏感性.
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OSAHS与气道高反应性的相关性分析
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)与气道高反应性(AHR)的关系.方法 纳入197例可疑OSAHS患者进行整夜多导睡眠(PSG)监测和基础肺功能测定,同时进行支气管舒张试验或激发试验以测定气流受限可逆性和气道反应性(用PD20-FEV1表示).分析呼吸暂停低通气指数(AHI)与AHR的相关性.结果 OSAHS患者117例,其中3例舒张试验阳性,25例激发试验阳性;非OSAHS患者80例,其中7例存在AHR.OSAHS患者AHR发病率显著高于非OSAHS患者(23.9%比8.8%,P<0.01).OSAHS合并AHR患者的AHI值高于OSAHS非AHR患者[(30.3±5.1)次/h比(23.7±2.4)次/h,P<0.01).25例患者存在AHR的OSAHS患者中,PD20-FEV1为(0.98±0.24)mg,AHI为(31.8±4.2)次/h,两者之间呈正相关关系(r=0.62,P<0.05).结论 OSAHS患者发生AHR的危险性增加.
关键词： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 气道反应性 -
哮喘大鼠肺T细胞中组蛋白去乙酰基酶1的表达及对组蛋白修饰的影响
目的 明确哮喘大鼠肺T淋巴细胞中的组蛋白去乙酰基酶1(HDAC1)蛋白表达水平及组蛋白整体乙酰化和甲基化水平,探讨其在哮喘发病机制中的作用.方法 16只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组8只),用卵白蛋白(OVA)致敏并激发建立哮喘大鼠模型.通过哮喘临床表现、气道高反应性测定、肺组织HE染色、血清和BALF中细胞因子IL-4、γ干扰素(IFN-γ)及IgE ELISA测定,判断哮喘大鼠模型是否成功.分离肺T细胞并进行纯度鉴定.Western blot检测肺T细胞HDAC1蛋白表达水平,组蛋白H3、H4整体乙酰化,以及H3k9整体二甲基化水平.结果 与对照组比较,哮喘组HDAC1蛋白表达水平低于对照组(P<0.05),组蛋白H3、H4整体乙酰化水平和H3k9整体二甲基化水平差异均无统计学意义.结论 肺T细胞HDAC1可能参与了支气管哮喘的发病环节,组蛋白整体乙酰化和甲基化水平与哮喘发病无明显相关性,HDAC1对组蛋白修饰作用可能是-个基因转录特异性事件.
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非小细胞肺癌中两种雌激素受体亚型与血管内皮生长因子的表达及相关性研究
目的 分析非小细胞肺癌(NSCLC)中雌激素受体ER(ERα、ERβ)表达与血管内皮生长因子(VEGF)表达、肿瘤微血管密度(MVD)计数和肿瘤临床指标的相关性,探讨ER表达的意义及其对肺癌微血管生成的影响.方法 采用免疫组化EnVision法检测研究54例NSCLC患者,以及10例正常肺组织、10例肺良性肿瘤组织中ERα、ERβ和VEGF的表达及MVD计数.结果 正常肺组织和肺良性肿瘤组织中无ERα和ERβ表达,NSCLC中ERα、ERβ和VEGF阳性表达率分别为20.4%(11/54)、45.1%(26/54)和64.8%(35/54).ERα的表达在各项肺癌临床参数间均无显著性差异;ERβ在腺癌中阳性表达率显著高于鳞癌(P<0.05),高分化癌组ERβ阳性表达率显著高于低分化+中分化癌组(P<0.05).VEGF表达在淋巴结转移及肺癌TNM分期间存在差异(P<0.05).ERα与VEGF表达、MVD计数呈正相关性(P均<0.05).ERβ与VEGF表达、MVD计数无相关性.结论 NSCLC中ERβ表达与病理分类和分化程度有关,提示ERβ表达对NSCLC类型、恶性程度判断具有一定的参考价值.ERα表达与VEGF表达及MVD计数呈正相关性,表明ERα可能通过调节VEGF的表达而促进肺癌微血管的生成.
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机械通气支持下行紧急介入治疗急性心肌梗死并发肺水肿
目的 探讨急性心肌梗死并发肺水肿患者在机械通气支持下,进行紧急冠状动脉介入治疗(PCI)的可行性.方法 回顾性分析2007至2009年在急诊室确诊急性心肌梗死并发肺水肿,在机械通气支持下行紧急PCI的15例患者的病历资料,分析其临床资料、左室射血分数、血浆脑钠肽(BNP)及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平.结果 15例患者全部手术成功,病情恢复良好并逐步脱机,左室射血分数(LVEF)显著改善[机械通气支持介入结束后EF为(37.36±0.02)%,脱机前EF为(47.41±0.02)%,P<0.05);血浆脑钠肽水平[介入治疗前为(430.50±96.08)fmol/mL,介入治疗后4周为(99.34±5.15)fmol/mL]和血清hs-CRP浓度[介入治疗前为(89.50±9.30)ng/mL,介入治疗后4周为(8.35±2.49)ng/mL]随治疗时问逐渐降低(P均<0.01).结论 急性心肌梗死肺水肿患者在呼吸机支持下行紧急PCI治疗具有可行性和较好的疗效.
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成纤维细胞激活蛋白在小鼠肺纤维化模型中的表达
目的 探讨成纤维细胞激活蛋白(FAP)在实验性小鼠肺纤维化组织中的表达,及其与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)之间的相互关系.方法 气管内滴入博莱霉素(7 mg/kg)制备肺纤维化模型,采用免疫组化技术检测小鼠肺纤维化组织中FAP、α-SMA和TGF-β1的表达.结果 正常肺组织无FAP表达;纤维化组FAP表达于细支气管和大血管周围的成纤维细胞,成纤维细胞灶中FAP、α-SMA和TGF-β1表达部位相似,但FAP比α-SMA的表达更广泛,比TGF-β1的表达更强.FAP、α-SMA和TGF-β1与小鼠肺纤维化程度均呈正相关(r值分别为0.795、0.766和0.628,P<0.01),且FAP与TGFβ1的表达呈正相关(r=0.706,P<0.01).结论 FAP特异性表达在小鼠肺纤维化组织的成纤维细胞灶中,与肺纤维化程度有关.FAP与TGF-β1可能在肺纤维化形成中起协同作用.
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血红素氧合酶1干预对呼吸机所致肺损伤的影响
目的 探讨血红素氧合酶1(HO-1)的干预对家兔呼吸机所致肺损伤(VILI)的影响.方法 24只家兔随机分为常规潮气量+PEEP组(C组)、呼吸机所致肺损伤组(VILI组)、呼吸机所致肺损伤+HO-1诱导剂干预组(Hm组);实验终点行动脉血气分析,Western blot和免疫组化方法检测肺组织HO-1的表达水平和细胞定位,观察肺组织形态变化并进行肺损伤评分,测定肺组织湿干重比值.结果 VILI组较C组HO-1蛋白表达水平升高,HO-1蛋白主要定位于肺泡上皮细胞和血管内皮细胞,在肺泡巨噬细胞和中性粒细胞也有表达.Hm组与VILI组比较,HO-1蛋白表达水平升高,PaO2/FiO2升高,肺湿干重比值和肺损伤评分降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HO-1蛋白表达升高能减轻VILI,对VILI有一定的保护作用.
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IL-10对脂多糖诱导Ana-1细胞的MyD88/核因子κB活性影响的研究
目的 探讨IL-10对小鼠巨噬细胞髓样分化因子88(MyD88)/核因子κB(NF-κB)炎症信号活化的影响.方法 将小鼠巨噬细胞Ana-1分为脂多糖(LPS)组和LPS+IL-10组,分别于0.5、1及2 h收集巨噬细胞和细胞培养上清液,Western blot检测细胞MyD88与胞浆、胞核NF-κB p65亚基表达,ELISA法检测培养上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 在0～2 h,LPS组细胞MyD88表达显著持续上升,LPS+IL-10组于LPS刺激后上升,0.5 h达峰值,2 h恢复至正常水平,1 h和2 h相对含量均低于LPS组(11.6±1.3比17.5±0.7,8.8±0.3比21.4±1.8,P<0.05);总NF-κB表达量在两组间无明显差异.NF-κB核浆比变化趋势与MyD88类似,LPS+IL-10组1 h及2 h相对含量亦均低于LPS组(1.1±0.1比2.4±0.4,0.6±0.7比3.1±0.6,P<0.05);相应的,LPS+IL-10组1 h和2 h TNF-α含量亦低于LPS组[(222.5±33.5)pg/mL比(365.2±22.7)pg/mL,(212.7±15.9)pg/mL比(566.2±31.5)pg/mL,P<0.05].结论 IL-10通过抑制减少MyD88/NF-κB信号通路活化,降低TNF-α表达,从而下调炎症反应强度.
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脂联素对气道平滑肌细胞增殖作用及一磷酸腺苷活化蛋白激酶活性的影响
目的 探讨脂联素对气道平滑肌细胞(AMSCs)增殖的影响及相关机制的研究.方法 体外培养大鼠气道平滑肌细胞株;RT-PCR法检测ASMCs脂联素受体的表达;不同浓度的脂联素(5、10、20,40及80;μg/mL)作用于体外培养的大鼠ASMCs,孵育不同时间,MTY法检测吸光值,计算细胞抑制率;不同浓度脂联素(5、10、20及40 μg/mL)作用于气道平滑肌细胞48h后提取蛋白,Western blot法检测一磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)及磷酸化一磷酸腺苷活化蛋白激酶(pho-AMPK)的表达.结果 5～80μg/mL脂联素在不同时间(1、12、24、48及72 h)明显抑制ASMCs增殖,并存在浓度依赖性(r=0.324,P<0.01)和时间依赖性(r=0.607,P<0.01);Western blot法检测显示空白对照组无pho-AMPK表达,干预组随着脂联素浓度的升高AMPK的活性增强(r=0.907,P<0.01),pho-AMPK/AMPK比值分别为(27.66 ±1.03)%、(31.91±0.86)%、(75.52±2.67)%和(84.50 ±1.05)%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂联素可能通过激活AMPK来抑制体外培养的ASMC增殖.
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肾素-血管紧张素系统与ALI/ARDS的关系探讨
目的 建立盲肠结扎穿孔术(CLP)诱导的ALI/ARDS动物模型,研究ALI/ARDS与肾素-血管紧张素系统(RAS)的关系,为ALI/ARDS的治疗探索新途径.方法 在CLP后18 h观察小鼠的症状、血气分析、肺湿/干重比(W/D)和肺组织病理等指标;采用免疫组织化学、Western blot和放 射免疫等方法研究ALI/ARDS动物模型中RAS几种关键酶(ACE、ACE2和Ang Ⅱ)的变化规律,应用卡托普利(ACE拈抗剂)、重组小鼠ACE2(rmACE2)进行干预,观察干预后的变化.结果 CLP诱导小鼠在术后18 h出现典型的ALI/ARDS改变,手术组较假手术组小鼠肺水含量明显增多,PaO2/FiO2明显下降[(194.3±23.9)mm Hg比(346.7±20.5)mm Hg,P<0.01],肺组织病理出现明显的肺损伤改变.Western blot和免疫组化结果显示:与假手术组比较,ALI/ARDS小鼠肺组织的ACE2表达下降,ACE无明显差异.ALI/ARDS小鼠机体的AngⅡ/水平明显升高;药物干预后,与手术组比较,卡托普利组和rmACE2组不同程度的抑制体内Ang Ⅱ的生成[肺:(1.58±0.16)fmol/mg、(1.65±0.21)fmol/mg比(2.38±0.41)fmol/mg;血:(178.04 ±17.87)fmol/mL、(153.74±10.24)fmoL/mL比(213.38±25.44)fmol/mL].结论 CLP诱导小鼠出现典型的ALI/ARDS改变;ALI/ARDS模型存在RAS激活;ACE对RAS可能起正调节作用,ACE2起负调节作用.
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急性哮喘小鼠肺组织水通道蛋白1的表达变化及乙酰唑胺对其表达的影响
目的 观察水通道蛋白1(AQP-1)在急性过敏性哮喘小鼠肺组织表达的变化,以及乙酰唑胺(AZ)对AQP-1表达的影响.方法 40只C57BL/6小鼠随机分对照组(A组)、AZ大剂量干预组(300 mg/kg,B组)、AZ中剂量干预组(200 mg/kg,C组)、AZ小剂量干预组(100 mg/kg,D组)和哮喘组(E组),每组8只.干预组在激发阶段给予不同剂量的AZ腹腔注射.结果 ①E组肺组织的湿干重比值比A组明显增高(P<0.05);B、C、D组肺组织的湿干重比值较E组显著减低(P<0.05).与剂量呈负相关性.②E组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数和IL-5水平均高于A组(P<0.05).IFN-γ水平低于A组(P<0.05),治疗后细胞总数、嗜酸粒细胞数、中性粒细胞及淋巴细胞均明显下降(P<0.05),且与剂量呈正相关性.③E组AQP-1在气管黏膜上皮、微血管内膜上皮、支气管周围血管床及炎症细胞呈强阳性表达,其表达水平明显高于A组(P<0.01),使用AZ干预后表达明显低于E组(P<0.05),下降的幅度与剂量呈正相关性;但AQP-1 mRNA检测结果无明显差异(P>0.05).结论 ①AQP-1在急性哮喘小鼠肺组织内及炎症细胞上过度表达,E组呈强阳性表达.②AZ对AQP-1有显著的抑制作用,可明显改善小鼠肺部的炎性细胞浸润等病理改变,且呈剂量依赖性.③AQP-1蛋白质在各组中表达差异较大,但AQP-1 mRNA无明显差异,提示乙酰唑胺对AQP-1的影响可能是在转录后的水平上.
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吸入盐水后FEV1下降率对支气管激发试验结果的预测价值
目的 观察吸入生理盐水后的FEV1较基础FEV1的下降率(△FEV1),探讨该值与支气管激发试验(BPT)结果的关系.方法 选择2008年3月至2009年9月期间在北京大学首钢医院行BPT的慢性咳嗽或胸闷患者115例.先测定FEV1基础值,吸入0.9%生理盐水后再次测定FEV1,计算△FEV1.然后用乙酰甲胆碱作支气管激发剂,按BPT结果(阳性或阴性)将患者分为阳性组和阴性组.并结合肺部听诊、生命体征和症状等综合方法监测患者的不良反应,观察试验的安全性.结果 BPT阳性和阴性患者分别为49例和66例.阳性组中有35例吸入生理盐水后FEV1下降>3%,其中20例FEV1下降>5%.阴性组中仅6例FEV1下降>3%,其中无一例下降>5%.以FEV1下降>3%为界,对预测BPT试验阳性结果的敏感度为71%,特异度为91%;以FEV1下降>5%为界,敏感度为40.8%,特异度为100%.所有患者均未发生严重不良反应.结论 吸入0.9%生理盐水后△FEV1>3%可以较好的预判BPT的结果,对这部分患者引起重视可以提高该BPT的安全性.
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ICU内中心静脉导管相关性血行性感染患者的预后危险因素与住院费用分析
目的 了解ICU内中心静脉导管相关性血行性感染(CLABSI)患者预后的危险因素与住院费用.方法 对2006年6月至2009年6月综合ICU内阳性血培养的流行情况进行回顾性调查,筛选CLABSI患者,按照临床转归比较生存与死亡患者的生理与实验室参数,同时对输血、机械通气事件及住院费用等指标进行考察,预后危险因素筛查采用Logistic回归分析.结果 3年间ICU内共诊断49例CLABSI患者,死亡19例(38.8%),生存30例(61.2%).单因素分析显示死亡组与生存组的体温、中心静脉压、APACHE Ⅱ评分、输血量、血pH、D-二聚体、血清丙氨酸转氨酶、血清尿素氮、血清肌酐和血清钾等指标有显著性差异(P均<0.05);两组在总住院时间、ICU住院时间及对应的每日住院费用方面未见显著差异(P均>0.05).Logistic多元回归分析显示APACHE Ⅱ(OR 0.78,95%CI 0.66～0.94;P=0.007)、活化部分凝血活酶时间(APTT)(OR 0.87,95%CI 0.77～0.98;P=0.026)及血钾水平(OR 0.09,95%CI 0.01～0.80;P=0.031)为ICU内CLABSI预后的独立预后危险因素.结论 ICU内CLABSI患者的预后与发病时的病情程度以及出、凝血功能有直接联系.目前资料并未提示不同预后CLABSI的患者住院时间与相应费用存在差异.
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肿瘤M2型丙酮酸激酶在良性和恶性胸腔积液的表达及其临床价值
目的 通过检测胸腔积液中肿瘤M2型丙酮酸激酶(M2-PK)水平,探讨肿瘤M2-PK对于胸腔积液鉴别诊断的临床应用价值.方法 收集2006年1月至2008年12月在中山大学附属汕头医院和中山大学附属第一医院呼吸科住院和门、急诊就诊的胸腔积液患者146例,其中恶性胸腔积液72例(肺癌52例,肺外恶性肿瘤20例),良性胸腔积液74例(感染性胸腔积液54例,漏出液20例).将胸腔积液患者分为恶性胸腔积液组、感染性胸腔积液组和漏出液组,其中感染性胸腔积液包括结核性胸腔积液和肺炎旁胸腔积液两个亚组,取第一次胸腔穿刺术所得的胸腔积液标本,应用ELISA法测定胸腔积液中肿瘤M2-PK的浓度.结果 恶性胸腔积液中肿瘤M2-PK浓度为(39.58±3.15)U/mL,显著高于良性胸腔积液(13.47±0.90)U/mL,与良性胸腔积液中各亚组比较均有统计学意义(P<0.01).肺癌所致恶性胸腔积液的肿瘤M2-PK浓度与肺外恶性肿瘤胸膜转移所致恶性胸腔积液比较有显著差异[(44.90±4.39)U/mL比(27.08±4.55)U/mL,P<0.05).根据ROC曲线,取肿瘤M2-PK浓度18.68 U/mL为临界值,诊断恶性胸腔积液的敏感性为87.6%,特异性为86.0%,准确性为87.4%.肿瘤M2-PK和癌胚抗原(CEA)联合诊断恶性胸腔积液的敏感性为96.0%,特异性为85.0%,准确性为91.1%.结论 测定胸腔积液中肿瘤M2-PK浓度对鉴别良、恶性胸腔积液有一定价值,与CEA联合诊断恶性积液时敏感性和特异性进一步提高,值得在临床推广应用.
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重症甲型H1N1流感34例临床分析
目的 分析重症甲型H1N1流感患者的临床特征,总结和探讨其治疗方法.方法 回顾性分析2009年10月至12月入住ICU的34例危重症甲型H1N1流感患者的临床资料.结果 患者年龄3个月～60岁,平均(13.9±4.5)岁,<7岁患者24例.发热、咳嗽、进行性呼吸困难为主要症状.WBC总数正常范围21例(61.8%),下降7例(20.6%),增高6例(17.7%).淋巴细胞正常16例(47.1%),下降6例(17.7%),增高12例(35.3%).胸片示双肺野或单侧肺小斑片状模糊阴影.肺部CT示弥漫性间质性病变、胸腔积液或支气管扩张.肝功能酶谱和心肌酶谱指标均异常.30例应用奥司他韦、利巴韦林抗病毒治疗,4例使用激素,6例使用丙种球蛋白治疗.8例行气管插管机械通气,5例行无创机械通气治疗.34例患者全部好转或痊愈出院.结论 肺、心、肝是甲型H1N1流感病毒损伤机体的主要脏器.机械通气支持治疗是抢救危重症患者的重要手段.
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持续气道正压通气联合降压药物治疗对OSAHS合并高血压患者的降压效果观察
目的 探讨持续气道正压通气(CPAP)联合降压药物治疗对合并高血压的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血压的影响.方法 82例OSAHS合并高血压患者随机分为对照组38例,以常规降压药物治疗;CPAP治疗组44例,在常规降压药物治疗基础上每晚加用CPAP治疗.治疗12周后,比较两组患者药物治疗的改变情况及24 h血压监测等指标变化.结果 12周治疗后,除对照组夜间平均收缩压(nSBP)与治疗前差异无统计学意义外(P>0.05),CPAP组与对照组治疗后各项血压指标与治疗前均有显著差异(P<0.05),且CPAP组各项血压指标降低幅度均高于对照组.CPAP组血压降至正常率为75.0%(33/44),对照组(<140/90 mm Hg)为52.6%(20/38).CPAP组有8例(18.2%)患者停用降压药,13例(29.5%)单药可维持血压于正常范围,9例(20.5%)需3种药物控制血压.对照组均需要2种或以上降压药控制血压,23例(60.6%)需3种药物控制血压.上述指标两组间均有显著差异(P<0.01).CPAP组治疗后血压杓型改变由10例增加为29例(22.7%～65.9%,P<0.01);对照组血压杓型改变由10例增加为14例(26.3%～36.8%,P>0.05).结论 CPAP联合药物治疗对OSAHS合并高血压患者疗效好于单纯药物治疗.对合并高血压的OSAHS患者,CPAP治疗可以减少服用降压药的品种,部分患者可停用降压药.
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呼吸机相关性肺炎
呼吸机相关性肺炎(VAP)是指患者接受机械通气治疗48 h后至停用机械通气、拔除人工气道后48 h内发生的肺实质的感染性炎症.为接受机械通气患者常见的院内感染.VAP的发生率和病死率由于诊断手段不同,报道不一.国外报道,VAP发生率为9%-70%[1],病死率高达20%-71%[2,3];国内医院调查,VAP发生率为48.5%,病死率为37.5%[4].患者一旦发生VAP,易造成撤机困难,并可导致患者在ICU的停留时间及住院时间延长,增加相关的医疗费用,严重者可导致患者死亡.因此,VAP的早期预防、早期诊断和治疗就显得非常重要,本文就近年来VAP的诊治现状做一概述,以供同道参考.
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临床病理讨论——口眼干、胸腔积液、右下肢疼痛
病历摘要患者男性,71岁,退休干部.因活动后气促伴双下肢浮肿15 d,加重伴咳嗽、咳自黏痰4 d,于2008年3月1日入院.患者于15 d前无明显诱因出现活动后气促,走平路几十米即气促明显,休息10～20 min后气促可缓解,伴夜间右下肢疼痛不适、颜面及双下肢浮肿.于2008年2月19日到我院血管外科门诊就诊,诊断为右下肢动脉硬化闭塞症,予以抗血小板(肠溶阿斯匹林50 mg bid)及我院自制中成药活血化瘀(德纳40 mg qd,通塞脉6片 tid)治疗1周后,无明显好转.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
