中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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持续性高血糖是呼吸重症监护病房患者死亡的危险因素
目的研究呼吸重症监护病房(RICU)患者血糖升高与预后的关系.方法采用回顾性分析的方法,将2000年～2004年RICU收治的325例以呼吸系统感染为主或合并呼吸系统感染,并有入院次日清晨血糖检测结果者,分为糖尿病组(n=60)、非糖尿病性高血糖组(n=147)和血糖正常组(n=118).非糖尿病性高血糖组患者再根据血糖是否在24h内恢复至6.1 mmol/L以下分为一过性高血糖组(n=74)和持续性高血糖组(n=73)二个亚组.对血糖结果、平均住院日、死亡率及相关临床情况进行分析.结果(1)非糖尿病性高血糖组入院APACHEⅡ评分和有创机械通气比例明显高于糖尿病组和血糖正常组;血浆白蛋白显著低于糖尿病组和血糖正常组;脏器受累分值和机械通气(包括有创和无创)比例明显高于血糖正常组;死亡率明显高于血糖正常组(37.4%比13.6%),与糖尿病组(26.7%)无显著差异;RICU住院日与糖尿病组和血糖正常组比较均无显著差异.糖尿病组死亡率显著高于血糖正常组.(2)持续性高血糖组血浆白蛋白低于其他三组,机械通气比例和有创机械通气比例、脏器受累分值、死亡率均高于其他三组,RICU住院日较血糖正常组和一过性高血糖组明显延长,与糖尿病组比较虽有延长,但差异无统计学意义(P=0.051).APACHEⅡ评分高于糖尿病组和血糖正常组,与一过性高血糖组无明显差异.(3)一过性高血糖组RICU住院日和死亡率与糖尿病组和血糖正常组比较均无显著差异.结论非糖尿病性高血糖在RICU发生率高,与已知糖尿病组和正常血糖者相比,新发生的持续性高血糖可能危险性更大.
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缺氧对肺成纤维细胞表达结缔组织生长因子的影响
目的观察不同缺氧时间对肺成纤维细胞结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响.方法原代培养的人肺成纤维细胞在缺氧(37℃、5%CO2、5%O2、90%N2)条件下分别孵育0、1.5、3、6及12 h,同时用抗CTGF抗体干预的人肺成纤维细胞在缺氧条件下培养12 h.RT-PCR法测定细胞CTGF mRNA、基质金属蛋白酶9(MMP9)mRNA表达情况,ELISA法测定细胞培养上清液CTGF、MMP9的浓度.结果缺氧刺激肺成纤维细胞CTGF mRNA高表达出现在1.5 h,并保持一相对平台至6 h,12 h开始下降.MMP9 mRNA在缺氧1.5 h出现高表达,并保持持续增高的趋势.ELISA结果证实CTGF与MMP9一样其峰浓度在缺氧12 h,用抗CTGF抗体干预的成纤维细胞组较未干预组表达MMP9量明显减少.结论缺氧可刺激人肺成纤维细胞高表达CTGF;缺氧可能是通过刺激成纤维细胞高表达CTGF,进而调节细胞分泌MMP9的量,参予细胞外基质沉积和气道重构.
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一氧化氮和内皮素-1与脂多糖诱发的持续性气道高反应性的关系
目的探讨一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)与多次腹腔注射脂多糖(LPS)诱发的豚鼠持续性气道高反应性(AHR)的关系.方法48只雄性Dunkin-Hartley豚鼠,随机分为LPS组和生理盐水(NS)对照组.两组分别每隔24h腹腔注射LPS(1 mg/kg)或NS(1 mL/kg)1次,连续4次.另取6只豚鼠不予任何处理作为基线对照.每次注射药剂24h后各组取6只观察气道对吸入组胺反应性的变化,以及支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞计数、NO和ET-1含量的变化.结果接受3次和4次LPS腹腔注射的豚鼠在末次给药24h后出现持续的AHR,同期BALF中NO含量显著升高[(18.07±0.63)μmol/L比(10.68±0.62)μmol/L,(19.08±1.35)μmol/L比(10.54±1.05)μmol/L,P均＜0.001],而ET-1含量在第2次给药24h后明显升高[(89.42±6.83)pg/mL比(60.21±8.85)pg/mL,P＜0.001],但在第3次给药24h后降至基线水平,第4次给药24h后显著降低[(42.69±1.64)pg/mL比(63.16±5.93)pg/mL,P＜0.05].结论腹腔多次注射LPS可诱发持续性AHR,AHR的产生可能与NO水平的上升有关,与ET-1无明显关系.
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慢性支气管炎、肺气肿并肺动脉高压动物模型的研制
目的模拟慢性支气管炎(简称慢支)、肺气肿-肺动脉高压-肺心病的疾病过程,建立慢支、肺气肿并肺动脉高压的实验大鼠模型.方法32只雄性Wistar大鼠随机分成4组(n=8):10%低氧组(A组)、慢支与肺气肿并肺动脉高压组(B组)、18%低氧组(C组)和正常对照组(D组).A组和C组分别吸入10%、18%低氧8 h/d共2周;B组气管内注入脂多糖(LPS)2次,每天烟熏2 h共6周,后2周叠加18%低氧8 h/d;D组同等条件下无刺激因素饲养6周.各组作血气分析、肺血流动力学测定并对支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞计数和分类.肺组织HE染色或三联染色后观测气道炎症和肺血管重构的病理改变.免疫组化法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9的表达.结果(1)与D组比较,A组和B组右心室收缩压(RVSP)、平均肺动脉压(mPAP)、右心室与左心室+室间隔重量比(RV/LV+S)显著升高(P＜0.05);A组和B组腺泡内肌化型动脉增多、管壁增厚(P＜0.05);C组肺血管重构指标无明显改变(P＞0.05).(2)与D组比较,A组白细胞总数无明显差异(P＞0.05),B组白细胞总数及中性粒细胞增多(P＜0.05).(3)A组以上皮细胞变性坏死、黏液杯状细胞增生为主,炎细胞浸润不明显;B组气道炎症改变符合慢支、肺气肿改变,气道壁呈现以淋巴细胞为主的多种炎细胞浸润.(4)A组和B组MMP-9和MMP-2阳性表达较D组增强(P＜0.05),B组气道、肺血管旁炎细胞MMP-9和MMP-2阳性表达较A组增强(P＜0.05).B组MMP-9阳性表达分布于气道上皮细胞和气道、肺内血管周围浸润的炎症细胞,MMP-2阳性表达主要见于肺内浸润的炎细胞.结论A组和B组病理形态学改变不同,MMPs在两者肺内表达的情况亦有差别.B组同时体现了慢支气道炎症、肺气肿改变和肺血管重构的特征,是模拟人类COPD并肺动脉高压较理想的实验动物模型.
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重组人红细胞生成素在危重病人应用中的前瞻性随机对照研究
目的研究重组人红细胞生成素(rHuEPO)作为危重病人辅助治疗手段的可行性.方法采用前瞻性随机对照研究.红细胞生成素(EPO)组患者在常规治疗基础上加用rHuEPO,并补充铁剂和维生素B12,对照组患者仅接受常规治疗.分别于试验开始第1、7、10及14 d采取外周静脉血,测定血红蛋白(Hb)、红细胞压积(Hct)、网织红细胞(RET)、红细胞(RBC);白细胞(WBC)、中性粒细胞百分比(Neu%);谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、结合胆红素(DB)、非结合胆红素(IB)、总蛋白(TP)、白蛋白(Alb);尿素氮(Urea)及肌酐(Crea).比较EPO组和对照组在试验期间的输血量.结果①RET计数在EPO组与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05);②EPO组Hb在试验第1、7、10及14 d保持相对稳定,对照组出现明显下降趋势;③EPO组在2周内平均输血量为140mL/例,对照组为619 mL/例;④两组病死率比较无显著差异(P＞0.05);⑤两组患者的平均住院费用无明显差异,但生存患者中,EPO组住院费用明显低于对照组.结论在危重病人中应用rHuEPO能够提高RET计数,维持Hb相对稳定,减少输血量,缩短生存组住院时间,节约总住院费用.
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慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素9和γ干扰素的表达
目的观察大鼠烟雾暴露慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型白细胞介素9(IL-9)和γ干扰素(IFN-γ)的表达,探讨IL-9和IFN-γ与COPD气道炎症的关系.方法单纯熏香烟法建立大鼠COPD模型.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞总数和分类计数检测;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清、BALF和肺组织中IL-9及IFN-γ的浓度;肺组织切片行HE染色观察形态学改变;采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔(Lm)、平均肺泡数(MAN)和支气管壁厚/外径比值.结果(1)COPD组Lm及支气管壁厚/外径高于正常对照组,MAN低于正常对照组,差异有统计学意义(P均＜0.01).(2)COPD组血清、BALF和肺组织中IL-9浓度较正常对照组显著增高[血清:(4.02±2.12)pg/mL比(1.12±0.73)pg/mL;BALF:(5.73±2.60)pg/mL比(0.97±0.45)pg/mL;肺组织:(24.92±6.65)pg/mL比(11.42±4.23)pg/mL;P均＜0.01].COPD组血清、肺组织和BALF中IFN-γ的浓度与正常对照组比较均降低,前两者差异有统计学意义[血清:(21.54±7.65)pg/mL比(69.59±13.68)pg/mL;肺组织:(21.88±6.11)pg/mL比(69.84±15.35)pg/mL;P均＜0.05].(3)与正常对照组比较,COPD组BALF中白细胞总数[(5.29±1.61)×108/L比(2.10±1.19)×108/L,P＜0.01]、巨噬细胞绝对计数[(4.42±1.38)×108/L比(1.84±0.93)×108/L,P＜0.01]、中性粒细胞绝对计数[(1.32±0.36)×108/L比(0.093±0.043)×108/L,P均＜0.01]均显著增高.(4)COPD组BALF中白细胞总数、巨噬细胞绝对计数、中性粒细胞绝对计数与BALF中IL-9浓度均呈正相关(r分别为0.929、0.835和0.924,P均＜0.05),与肺组织中IL-9浓度呈正相关(r分别为0.885、0.983和0.775,P均＜0.05),与血清中IL-9浓度无明显相关性.血清及BALF中IL-9浓度与IFN-γ无明显相关性,肺组织中IL-9与肺组织中IFN-γ则呈负相关(r=-0.818,P＜0.05).结论吸烟可使IL-9升高,IFN-γ水平降低,可能是吸烟导致COPD的原因之一.气道局部的IL-9表达与COPD气道炎症密切相关,可作为COPD气道炎症的检测指标之一.
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正压通气时的心肺交互作用
呼吸支持技术是抢救危重症患者的重要治疗措施.正压通气导致胸内压和肺容积的改变.胸内压的改变不仅影响心房充盈(前负荷)、心室排空(后负荷)、心率和心肌收缩性,而且压力改变还向心包、心脏和大的动静脉传递.肺容积的改变也会对胸腔内大血管和肺循环产生影响.在充血性心力衰竭(CHF)、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、肺间质或肺血管病变等心肺疾病患者,胸内压和肺容积的改变还将产生其他重要影响.在健康者业已存在的心肺交互作用在严重心肺疾病时将被放大或出现异常.因此,了解不同病理生理条件下的心肺交互作用,有助于我们在实施正压通气时根据病人的具体情况采取相应措施,更好地使用和调节机械通气参数,提高机械通气的应用水平,大限度地减少正压通气对心肺功能的负面影响.
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机械通气曲线的临床应用
近年来越来越多的新型呼吸机配备有显示屏幕,可以实时显示患者在机械通气过程中的呼吸波形以及相应的呼吸力学参数,这对于及时了解患者通气洽疗过程中的呼吸力学情况,调整呼吸机参数设置有很大的帮助.以下我们将对流量-容积(F-V曲线)曲线、动态压力-容积曲线(P-V曲线),以及呼出气CO2描记曲线的临床意义作简要综述.
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糖皮质激素受体β亚单位与Ⅰ型激素抵抗型哮喘
糖皮质激素是治疗哮喘等慢性炎性疾病的主要药物之一.但在临床上部分患者接受大剂量的糖皮质激素治疗却得不到预期的治疗效果,在排除其他影响治疗效果的因素后,可归因于糖皮质激素抵抗.目前认为某些类型的激素抵抗型哮喘与糖皮质激素受体β亚单位(GRβ)过度表达有关,本文就此问题做一综述.
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压力调节容积控制与同步间歇指令通气-压力支持通气-呼气末正压通气模式对急性呼吸衰竭患者通气参数影响的研究
计算机技术、高精度传感器(压力和流量传感器)技术和快速响应的阀门(活瓣)技术被联合应用到呼吸机的设计中,加快了呼吸机更新换代速度,新的机械通气理论和通气方法不断产生,压力调节容积控制(VC+)就是近年来应用于临床的新的机械通气方法.为了评价双重控制模式VC+在临床应用过程中的实际效果,我们对接受机械通气治疗的各类呼吸衰竭患者应用双重控制模式VC+进行通气参数和肺力学特性变化观察.
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机械通气治疗顽固性心衰所致低氧血症的近期疗效观察
目的观察无创正压通气(NIPPV)和气管插管有创正压通气(IPPV)治疗顽固性心衰(RHF)所致低氧血症的作用及其对心功能的影响,评估其治疗RHF所致低氧血症的近期疗效.方法将各种原因发生RHF所致低氧血症的16例患者在原治疗基础上,根据病情分为NIPPV和IPPV治疗组,观察两组患者治疗过程中动脉血气、呼吸频率(RR)和心率(HR)变化,以及治疗前后射血分数(EF)的变化.结果NIPPV和IPPV治疗后2 h PaO2[(61.50±7.85)mm Hg和(60.85±8.23)mm Hg]较两组治疗前PaO2[(46.20±6.96)mm Hg和(40.78±5.36)mm Hg]显著增高(P＜0.01).两组治疗后2 h RR[(25±4)次/min和(24±4)次/min]及HR[(98±8)次/min和(98±9)次/min]较两组治疗前RR[(34±4)次/min和(36±5)次/min]及HR[(120±10)次/min和(131±15)次/min]显著降低(P＜0.01或P＜0.05).两组治疗后EF[(32.77±7.63)%和(29.14±6.45)%]较两组治疗前EF[(28.95±5.08)%和(25.61±5.73)%]显著增高(P＜0.05).结论机械通气可明显改善RHF的低氧血症和心功能,可作为其治疗手段之一.
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双水平无创气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸衰竭膈肌疲劳的研究
目的探讨双水平无创气道正压(BiPAP)通气治疗对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期呼吸衰竭病人膈肌疲劳的恢复作用.方法选择2003年9月～2005年8月住院的65例COPD急性加重期呼吸衰竭病人,按对照组与治疗组1:2的比例随机分为对照组23例、治疗组42例.对照组采用常规医疗干预,治疗组在对照组的基础上加用BiPAP通气治疗,并分别于治疗前和治疗后第7 d进行膈肌肌电图检查,测定膈神经传导时间(PNCT)及动作电位(AP)幅度.结果对照组PNCT治疗前后差异均无统计学意义[左:(8.130±0.710)ms比(8.270±0.410)ms;右:(8.072±0.690)ms比(8.350±0.390)ms,P均＞0.05];AP幅度治疗前后差异有统计学意义[左:(0.414±0.141)mV比(0.590±0.140)mV;右:(0.414±0.135)mV比(0.550±0.170)mV,P均＜0.01].治疗组PNCT治疗前后差异均有统计学意义[左:(7.991±0.560)ms比(7.664±0.509)ms;右:(8.041±0.590)ms比(7.719±0.520)ms,P均＜0.01];AP幅度治疗前后差异有统计学意义[左:(0.405±0.165)mV比(0.613±0.164)mV,右:(0.388±0.170)mV比(0.599±0.171)mV,P均＜0.01].两组治疗前PNCT及AP幅度无显著差异(P均＞0.05),治疗后PNCT有显著差异(P均＜0.01),AP幅度差异无统计学意义(P均＞0.05).结论BiPAP通气治疗可以改善COPD急性加重期呼吸衰竭病人的膈神经传导速度,而常规医疗干预仅能提高膈肌的动作电位幅度.
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无创机械通气在肾移植术后重症肺部感染合并急性呼吸衰竭中的应用
目的探讨无创机械通气(NIV)在救治肾移植术后重症肺部感染合并急性呼吸衰竭中的价值.方法收集13例肾移植术后重症肺部感染患者进行NIV的临床资料,回顾性分析NIV前后缺氧的改善情况、并发症及转归等.结果13例患者使用了机械通气,1例仅用有创机械通气(气管插管);12例采用NIV:6例仅用NIV,另6例先采用NIV,后改用有创机械通气.所有患者均能较好耐受.NIV使用1h后,平均氧合指数较治疗前有明显提高.3例(25%)气体交换获得持续改善,避免了气管插管并终存活出院,其余病例死亡.1例(8.3%)出现气胸和纵隔气肿.结论MV可用于肾移植术后重症肺部感染合并急性呼吸衰竭的早期呼吸支持治疗,能有效改善缺氧,耐受性好,并发症少,为原发病的治疗赢得了时间.
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慢性呼吸衰竭患者无创比例辅助通气和压力支持通气的比较
目的比较无创比例辅助通气(PAV)和压力支持通气(PSV)治疗慢性呼吸衰竭患者的疗效和依从性.方法20例稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)呼吸衰竭患者随机选用PAV或PSV,记录患者动脉血气、平均潮气量(VT)、分钟通气量(VE)、气道峰压(PIP)和夜间通气时间;采用视觉模拟评分(VAS)评价通气舒适性、睡眠状况和不良反应.结果PAV和PSV治疗组VE和VT比较无显著差异(P均＞0.05),PAV组PIP较低[(12.2±2.4)cm H2O比(15.6±3.8)cm H2O,P＜0.05];PAV组夜间通气时间较长[(3.3±0.7)h比(2.6±0.5)h,P＜0.05],口鼻咽干燥程度较轻[(3.6±0.7)分比(4.5±0.9)分,P＜0.05],口腔漏气较少[(3.3±0.6)分比(4.4±0.8)分,P＜0.01].结论慢性呼吸衰竭患者无创PAV依从性较好.
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机械通气治疗急性心肌梗死所致急性危重型肺水肿疗效分析
目的评估机械通气对急性心肌梗死所致急性危重型肺水肿的治疗效果.方法回顾性分析9例接受经口气管插管机械通气治疗急性心肌梗死所致肺水肿病例,观察机械通气治疗后临床表现、肺部X线片及动脉血气的变化.结果机械通气30 min后,所有病例均良好耐受,呼吸困难明显缓解;心率和呼吸频率明显下降(P＜0.01),动脉血气指标明显改善(P＜0.01);血压稳定,72～96h所有患者停用升压药;所有患者于72h复查肺部X线片,6例提示肺水肿缓解或消退,3例好转.9例患者中8例患者均在12 d内脱离呼吸机,生命征象平稳;1例患者撤机前(机械通气第7 d)突发心跳停止死亡.结论机械通气能迅速缓解急性心肌梗死所致急性危重型肺水肿的症状和低氧血症,更快地改善心功能.
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双相气道正压通气在开胸手术后呼吸机依赖患者脱机模式中的应用
目的观察双相气道正压通气(BIPAP)对开胸手术后呼吸机依赖患者的脱机效果.方法48例术前无其他合并症、手术顺利、术后脱机困难的胸心外科患者,随机分为实施BIPAP模式组和同步间歇指令通气(SIMV)模式组,观察脱机时间、气压伤以及改变呼吸模式和参数后的血气结果等差异.结果BIPAP组脱机成功24例(100%),SIMV组脱机成功20例(83%),其心率(HR)、呼吸频率(RR)、血压(BP)、PaO2、PaCO2、SpO2和PaO2/FiO2等指标差异无统计学意义.BIPAP组的脱机时间和脱机成功率[(4.9±2.5)d比(6.7±3.1)d,100%比83.3%,P均＜0.05],气道峰压、气压伤发生率均显著优于SIMV组[(20.4±1.8)cm H2O比(31.2±2.7)cm H2O,4.2%比20.8%,P均＜0.01)];尤其在SIMV模式不能顺利脱机的1例急性心源性肺水肿和3例哮喘患者,应用BIPAP后均成功脱机,临床指标和血气结果均明显改善.结论BIPAP脱机优于SIMV脱机,是开胸手术后呼吸机依赖患者的一种有效脱机模式.
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肺保护性通气对急性肺损伤患者的影响
目的观察肺保护性通气对急性肺损伤(ALI)患者的影响.方法40例ALI患者均在常规治疗的基础上予以机械通气(SIMV模式),随机分为传统通气组和肺保护性通气组,每组各20例.记录ALI患者机械通气后即刻、2 h、6 h、24h及48h的动脉血气结果、氧合指数(PaO2/FiO2)、气道平台压(PPlat)、吸入峰值压(PPeak)、呼吸系统顺应性(Crs)、呼气末正压(PEEP)、内源性PEEP(PEEPi)及28 d死亡率.结果肺保护性通气组在机械通气48h后PaCO2明显增加[(48.6±3.5)mm Hg比(37.7±3.1)mm Hg,P＜0.05],同时伴pH值明显下降[(7.25±0.16)比(7.33±0.23),P＜0.05];两组患者在机械通气后PaO2/FiO2均有改善,且肺保护性通气组在通气后6 h明显优于传统通气组[(156±12)比(146±15),P＜0.05];传统通气组的PPlat和PPeak均明显高于肺保护性通气组[通气24h后分别为:(22.1±1.3)cm H2O比(16.6±2.1)cm H2O,(28.3±3.7)cm H2O比(24.6±2.1)cmH2O;通气48 h后分别为:(24.4±1.6)cmH2O比(16.5±1.7)cm H2O,(31.7±3.5)cm H2O比(25.3±2.3)cm H2O;P均＜0.05];肺保护性通气组的PEEPi略高于传统通气组,差异无统计学意义(P＞0.05);肺保护性通气组的28 d死亡率小于传统通气组(10%比20%),差异无统计学意义(P＞0.05).结论肺保护性通气可改善ALI患者的氧合而不增加死亡率.
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压力支持通气时不同吸气上升时间对人-机协调的影响
目的初步探讨压力支持通气(PSV)模式下不同吸气上升时间对人-机协调的影响.方法选择2004年1月～2005年3月老年病房长期机械通气、自主呼吸相对稳定、可间断停机的患者9例,应用PSV模式,设置支持压力,使分钟通气量(MV)与原用通气机通气模式的MV基本相同.固定某一呼气触发灵敏度,选择不同的吸气上升时间,即25、50、75、100、150及200ms,测量并记录相关指标:吸气触发压(P-T)、吸气延迟时间(D-I)、吸气触发时间(D-T)、触发压返回基线时间(D-B).结果吸气上升时间在25～50ms之间,患者的P-T、D-I、D-T及D-B均小,主观感觉舒适.6例患者当吸气上升时间为150ms时,出现较明显的人-机不协调,表现为呼吸增快,烦躁明显.经统计学处理,总体上P-T、D-I和D-T值在不同吸气上升时间差异有统计学意义(P＜0.05),而D-B值的差异无统计学意义(P=0.054).结论在25～50ms的吸气上升时间范围内,患者人-机协调性好.测量P-T、D-I、D-T及D-B值,可协助临床医师设置佳的吸气上升时间,改善人-机协调.
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肺内畸胎瘤合并肺结核一例
临床资料患者男性,39岁.因反复咳嗽、咯血、盗汗、乏力3年,复发2d入院.3年前,患者劳累或感冒后咳嗽、咯血、盗汗、乏力,偶伴胸痛.在当地医院诊断为肺结核,并予HL2E(异烟肼、利福喷汀、乙胺丁醇)方案抗结核治疗1年后,症状缓解.
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急性重度毒鼠强中毒致肺纤维化一例两年随访
本例曾在<中国呼吸与危重监护杂志>2005年第6期作了报道[1].经过2年随访,患者肺纤维化进一步加重,现报告如下.
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心源性肺水肿的机械通气治疗和机械通气相关性肺水肿
机械通气(MV)可纠正严重呼吸衰竭患者的低氧血症和呼吸性酸中毒,常作为危重症患者的生命支持手段.一般认为MV能改善肺水肿,但可能抑制肺循环和体循环,对左心功能产生不利影响.实际上MV与心肺功能之间的关系并非如此简单,简述如下.
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15例肺隔离症临床分析
肺隔离症是一种少见的先天性肺的发育异常,主要特点是病变的肺组织由体循环动脉供血并与正常肺组织隔离,分为叶内型和叶外型.因其少见,临床表现不一,不易与肺癌、肺脓肿、支气管肺囊肿及支气管扩张相鉴别,易误诊误治[1].现报告1999年1月～2004年12月我院诊断的15例肺隔离症,并复习相关文献,以提高对本病的认识.
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160例难治性大咯血胸外急救手术治疗的临床分析
咯血是肺科常见急症,大咯血是肺科急诊中常见的死亡原因之一[1],由于外科对内科难于控制的大咯血的积极介入,可使抢救成功率在80%左右,但仍有15%～23%的死亡率,以及术后23%～37%的高并发症发生率[2,3].我院胸外科于1998年1月～2005年4月对160例内科难治性大咯血患者进行手术治疗,现对术前处理、咯血来源定位判断、麻醉处理、手术方式方法等进行总结分析如下.
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也谈怎样做好一名内科医师
我于1960年毕业于上海第一医学院(现复旦大学医学院)医疗系本科,被分配至中国医学科学院医学生物研究所(昆明)从事病毒研究.1961年10月调入云南省第二人民医院内科,从事过内科各专业及传染病(血吸虫病、肝炎、乙型脑炎、痢疾)等的治疗工作,1974年初固定在内科呼吸组,从事呼吸病临床、教学和科研工作.在漫长的医学道路上,由不熟悉临床,逐渐积累临床经验,到成为一名成熟的内科医生,酸甜苦辣都尝过,感慨良多.
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发热、咳嗽、气促
病历摘要男性患者,38岁.因反复发热1+个月,咳嗽、咯痰、气促20 d入院.患者近1个月常不明原因出现发热,逐渐呈升高趋势,高达39.3℃,发热以午后2点后明显,伴轻微干咳、胸闷,无畏寒、咯血、盗汗.
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提高我们的研究水平
作为呼吸学界每年一度的国际性盛会,今年的美国胸科医师协会(ATS)国际会议于5月19日至24日在San Diego召开,此次大会吸引了来自各个国家,包括中国医生在内的10 000多名呼吸科医生.
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