中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性阻塞性肺疾病患者血清中肺泡表面活性蛋白D水平变化的研究
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中肺泡表面活性蛋白D(SP-D)的水平变化及其临床意义.方法检测29例COPD急性加重期、26例COPD稳定期及19例健康人血清SP-D水平,比较各组间的差异；并采用多元线性回归分析影响SP-D水平可能的因素,探讨SP-D与肺功能之间的相关性.结果COPD急性加重期患者血清SP-D为(70.6±20.7) ng/mL,较COPD稳定期和健康对照组均显著增加[(47.9±13.3) ng/mL和(31.2±11.4) ng/mL,P＜0.01],COPD稳定期患者血清SP-D水平也明显高于健康对照组(P＜0.01).血清中SP-D与吸烟指数、COPD分期呈正相关,与稳定期COPD患者的FEVI％pred呈负相关.结论血清SP-D在COPD的诊断、分级和分期中有一定的应用价值.
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多层螺旋CT仿真内窥镜成像技术在气道球囊扩张术中的应用
目的 评价多层螺旋CT仿真内窥镜成像技术对气道狭窄患者辅助气道球囊扩张术的应用价值.方法应用螺旋CT对33例气道狭窄患者进行气管支气管三维重建,对适合气道球囊扩张的患者进行气道球囊扩张手术,比较CT 三维重建成像和纤支镜所见图像符合程度,术后再次对气道狭窄患者行CT三维重建,比较术前术后气道直径变化情况.结果3例经CT发现右中叶支气管狭窄患者未予以手术,其余30例患者经术后证实纤支镜检查所见与CT气管支气管三维重建图像基本相似,符合率达100％.术后即时随访复查CT气管支气管三维重建提示通过高压球囊扩张术后,狭窄段气管直径由扩张前的(2.7±1.3)mm增加到(6.9±1.6) mm.结论多层螺旋CT仿真内窥镜成像技术在气道良性狭窄患者行纤支镜下球囊扩张术中以及术后随访起着重要的作用.
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先天性漏斗胸患者胸廓畸形程度与肺功能变化的研究
目的 探讨先天性漏斗胸患者肺功能变化与胸廓畸形程度的关系.方法纳入四川大学华西医院2008年1月至2010年7月期间65例患者胸部CT及肺功能检查资料,进行回顾性分析.结果先天性漏斗胸患者的肺功能各指标除PEF、FEF50、FEF75、BR轻度下降,RV、RV/TLC、Raw增高外,其余指标均在正常范围内.比较不同畸形程度的患者发现FEF75随胸廓畸形程度越重降低越多且超出正常范围,虽然FEV1、FEF25-75、VC也会因胸廓畸形程度越重降低越多,但仍在正常范围内.结论先天性漏斗胸轻、中度患者肺功能检测多为正常,重度患者有轻度下降.
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慢性鼻炎/鼻窦炎相关性咳嗽和胃食管反流性咳嗽临床特征比较
目的 通过比较慢性鼻炎/鼻窦炎相关性咳嗽和胃食管反流性慢性咳嗽患者临床特征的差异,为两种慢性咳嗽的病因诊断提供帮助.方法纳入2009年12月至2010年12月在重庆市新桥医院就诊的慢性咳嗽患者.记录患者病史、症状和体征.对伴慢性鼻炎/鼻窦炎、无胃食管反流症状的患者拟诊为上气道咳嗽综合征(UACS),给予氯苯那敏、减充血剂、鼻喷激素治疗1周；对有胃病史或伴胃食管反流症状的患者临床拟诊为胃食管反流性咳嗽(GERC),给予埃索美拉唑40 mg bid,联合胃动力药治疗2周.对以上针对性治疗后随访时咳嗽有明显缓解的患者,临床诊断为UACS或GERC.结果共114例入选本研究,拟诊GERC 47例,针对性治疗后确诊32例；拟诊UACS 67例,针对性治疗后确诊UACS 43例.确诊UACS与GERC的患者在年龄、病程、咳嗽严重程度、夜间咳嗽比例、有清喉症状比例、鹅卵石征比例上均无显著差异(P＞0.05).GERC以女性患者多见(22/32),而UACS则以男性多见(26/43)(P＜0.05).UACS患者咳痰的比例显著高于GERC患者(P＜0.05).有咽部症状和体征的GERC患者(78.1％)比例显著低于UACS患者(97.7％)(P＜0.05).声嘶和喉痛症状仅见于GERC患者,鼻后滴漏症状仅见于UACS患者.结论GERC患者的咽喉部症状和体征与UACS患者有不同的特点.结合患者病史、咳嗽特点及并发的咽喉症状、体征综合判断,可以给临床诊断提供重要参考.
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急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者血清内皮素1检测的临床意义
目的 观察急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)患者血清内皮素1(ET-1)的水平,并探讨其临床价值.方法31例ICU中行机械通气的ALI/ARDS患者为研究组,2周内死亡的患者归为死亡组,2周内存活的患者归为生存组；25例健康体检者为对照组.采用酶联免疫法( EIA)测定血清中ET-1的浓度.依据AECC标准和肺损伤评分(LIS),观察不同肺损伤分级患者之间、生存组与死亡组之间ET-1的差异,并与临床指标作相关性分析.结果ALI/ARDS患者血清ET-1水平高于正常对照组[ (6.18±4.48) ng/L比(2.68±1.34) ng/L,P＜0.05].ALI组与ARDS组之间ET-1水平无显著差异[(5.43±4.39) ng/L比(7.01±4.51) ng/L,P＞0.05]；LIS≤2.5组与LIS ＞2.5组之间血清ET-1水平无显著差异[(5.93±5.21) ng/L比(6.68±2.76)ng/L,P＞0.05].死亡组患者血清ET-1持续升高,病程延长至第5d时血清ET-1较生存组明显升高[(7.96±3.30) ng/L比(4.36±3.29) ng/L,P＜0.05].血清ET-1水平与PaO2/FiO2和AaDO2呈负相关(r值分别为-0.286和-0.300,P＜0.05),与SIRS、SAPSⅡ和APACHEⅡ评分呈正相关(r值分别为0.359、0.369和0.426,P＜0.05).结论ALI/ARDS患者血清ET-1的检测有助于病情的严重程度判断和预后评估.
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气管切开患者脱机期间不同湿化方式选择的研究
目的 探讨气管切开患者脱机期间不同湿化方式的湿化效果.方法 对中山大学附属第一医院内科重症加强治疗病房( MICU)2008年9月至2009年8月行气管切开的12例患者共进行45例次脱机试验,脱机试验期间采用三种不同的湿化方式.每组15例,A组采用湿方纱湿化,B组采用传统的间断滴入湿化液的方法,C组采用MR850湿化装置及RT200管道文丘理、合并T管装置进行湿化.比较各组湿化前后的痰液黏稠度,患者舒适度,观察每组脱机患者脱机时间,计算脱机期间痰枷形成的次数,脱机期间总呛咳次数,计算平均每小时发生的呛咳次数.采用气道分泌物评分(AWSS)评价痰液黏稠度.结果 A组湿化前后痰液黏稠度无显著差异(P＞0.05),B组和C组AWSS评分较湿化前显著升高(P均＜0.001),痰液的黏稠度显著下降,明显低于A组(P＜0.05).A组、B组和C组患者舒适度评分分别为(3.0±0.4)分、(5.0±1.2)分和(8.0±1.7)分,C组舒适度明显高于A组和B组(P＜0.01)；A组、B组和C组患者呛咳次数分别为0.8、2.6和0.4次/h,B组明显高于A组和C组(P＜0.01).A组15次的脱机记录中出现痰枷形成的次数为7次,明显高于B组和C组(P＜0.01).结论在气管切开患者脱机期间,相比传统的湿方纱法湿化或间断滴入湿化液的方法,采用MR850湿化装置及RT200管道文丘理、T管装置进行湿化更能降低痰液黏稠度减少痰枷形成,提高患者舒适度,减少刺激性呛咳的发生.
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肺硬化性血管瘤病例报告与文献复习
目的 加深对肺硬化性血管瘤(PSH)尤其是双肺多发病变的认识,丰富诊治经验.方法对近期北京同仁医院诊断的3例PSH,特别是1例双肺多发病变患者的临床资料进行分析,并复习国内外相关文献.结果3例均为女性,1例年龄22岁的患者以“双肺多发结节影”为突出表现,同时存在甲状腺多发结节性肿大(伴甲状腺机能减退)、功能性子宫出血(伴贫血)、乳腺结节性增生、前臂动静脉血管畸形等多系统异常.先后经胸腔镜行双侧肺组织病变活检术,病理学结果证实为PSH;综合临床表现,考虑Cowden综合征可能性大.年龄为50岁和53岁的2例患者无临床症状,以偶然发现的肺内单发结节影为主要表现,有关肿瘤、感染以及自身免疫性疾病等辅助检查结果均无特殊发现.经胸腔镜及开胸手术切除病变,行组织病理学检查确诊为PSH.复习文献,经典的PSH好发于中年女性,常无临床症状及体征,因偶然发现的肺内单发结节或肿物就诊,应注意与周围性肺癌、肺错构瘤、肺炎性假瘤、结核球等进行鉴别.多发性PSH罕见,其主要表现为肺内大小不一、边界清晰的多发结节或肿物,临床应注意与肺转移瘤相鉴别.外科手术活检行组织病理学检查是常用的PSH确诊手段,FDP-PET检查和细针针吸活检在PSH诊断中的作用尚存在缺陷.手术切除是有效治疗PSH的方法,对于多发性PSH未能切除的剩余病灶需进行随访.结论肺内单发或多发结节/肿物的鉴别诊断均应包括PSH.外科手术活检是确诊PSH的常用手段,手术切除及随访是有效的处理方法.肺硬化性血管瘤伴多系统疾病应除外Cowden综合征.
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骨髓间充质干细胞修复肺损伤研究进展
骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymalstem cells,BMSCs)也称骨髓基质来源干细胞,是一种具有多向分化潜能的干细胞,在体外较易分离、纯化和扩增,具有多能性.近来报道BMSCs对肺组织损伤修复也具有一定的作用.以下就近年来BMSCs在肺损伤治疗方面的研究作一综述.
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侵袭性肺曲霉菌感染诊治进展
随着社会老龄化,抗肿瘤药物、免疫抑制剂和器官移植等治疗的广泛开展,在危重患者中广谱抗生素药物的长期应用,与之伴随的是真菌感染发生的逐年增多,其中侵袭性曲霉菌感染因其感染隐匿,难以诊治和高死亡率等特点被临床医生所重视.按我国医院感染监控网分析,医院真菌感染率从1993～1996年的13.9％上升至1998～1999年的17.1％、1999～2000年的24.4％.侵袭性曲霉菌病特别是肺部曲霉菌感染多发生在有严重基础疾病的患者,预后差,病死率达50％ ～ 100％[1].本文回顾相关研究文献中关于侵袭性肺曲霉菌诊治进展,高危人群,目前诊断检测技术的临床价值,抗曲霉菌药物特点和治疗现状.
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生长激素释放肽Ghrelin在急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征中的研究进展
急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是多种原因诱发的发病机制相同的综合征.结合1994年美国-欧洲共识会议[1,2]及1999年中华医学会呼吸病学分会[3]对该综合征制定的诊断标准,同时符合以下5项者,可诊断为ALI或ARDS:(1)有ALI/ARDS的高危因素;(2)急性起病、呼吸频数和(或)呼吸窘迫;(3)低氧血症:氧合指数( PaO2/Fi02):ALI＜300 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),ARDS ＜200 mm Hg;(4)胸部X线显示两肺浸润阴影;(5)肺动脉楔压≤18 mm Hg或临床上能除外心源性肺水肿.
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炎性体复合物及其与脓毒症的关系研究进展
自2002年Martinon等[1]发现炎性体复合物(inflammasome)以来,人们对它们的结构和功能及其诱导机制的认识在不断完善.炎性体复合物通过控制半胱天冬氨酸酶1(caspase-1)的活化进而调节着机体的炎症反应,并在抗感染过程中发挥着积极的保护作用.脓毒症是感染引起的全身炎症反应,炎性体复合物可能参与了脓毒症炎症反应的启动和抗感染过程.研究发现炎性体复合物与脓毒症患者的生存率及病情严重程度密切相关,炎性体复合物及caspase-1的表达和活化受抑可能是造成脓毒症患者免疫麻痹的原因之一[2,3],这将为脓毒症的早期诊断和干预提供新的思路.现将炎性体复合物在启动炎症反应和抗感染方面的作用,特别是与脓毒症的关系综述如下.
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重症肺炎患者血浆可溶性髓系细胞触发受体1、肿瘤坏死因子α和白细胞介素10水平变化的研究
目的 观察重症肺炎患者血浆可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)及炎症因子水平变化,探讨重症肺炎患者的全身炎症反应状态.方法测定40例重症肺炎患者、25例普通肺炎患者、15例正常对照组入组当天血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10 (IL-10)及sTREM-1水平.观察重症肺炎患者中存活组、死亡组入组第1、4和7d,出院或死亡当天血浆TNF-α、IL-10及sTREM-1水平变化趋势.结果重症肺炎患者入组后第1d血浆TNF-α、IL-10及sTREM-1水平[分别为(44.25±10.81) pg/mL、(58.21±16.41) pg/mL及(51.75±18.51) pg/mL]均高于普通肺炎患者[分别为(24.36±6.45) pg/mL、(24.56±7.10) pg/mL及(25.55±7.72) pg/mL]及正常对照组水平[分别为( 13.82±4.04) pg/mL、(15.30±4.45) pg/mL及(14.37±4.82) pg/mL](P均＜0.001).存活组血浆sTREM-1、TNF-α及IL-10水平随时间延长均呈下降趋势,而死亡组血浆sTREM-1、TNF-α及IL-10保持较高水平甚至不断升高,各时间点的指标水平均高于存活组.入组当天血浆TNF-α/IL-10比值重症肺炎患者为1.286±0.177,高于普通肺炎组(1.077±0.410)及正常对照组(0.932±0.154).死亡组各观察点血浆TNF-α/IL-10比值均高于存活组.第1d血浆sTREM-1与TNF-α水平呈负相关(r=-0.479,P=0.002)；第1d血浆sTREM-1与IL-10水平呈正相关(r =0.326,P=0.04).结论重症肺炎患者存在全身促炎与抗炎介质过度释放及炎症反应失衡,尤以死亡组明显；sTREM-1、TNF-α及IL-10参与重症肺炎的炎症反应过程,其水平变化能反映患者预后.
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降阶梯抗细菌治疗对肺部真菌感染控制的影响
目的 探讨降阶梯抗细菌治疗对侵袭性肺部真菌感染( IPFI)控制的影响.方法纳入2008年1月至2010年7月在河北医科大学第二医院呼吸科住院的IPFI患者174例,男106例,女68例.收集记录患者的临床资料,包括症状、体征、微生物学资料、诊治和预后等.将所有入选病例随机分为降阶梯治疗组和非降阶梯治疗组,比较在抗真菌治疗同时降级使用抗细菌药对抗真菌治疗疗效的影响.结果白色念珠菌仍是常见的致病真菌,占总检出菌株数的59.7％.抗真菌治疗同时降级使用抗细菌药治疗组与未降阶梯抗细菌治疗患者抗真菌治疗有效率差异有统计学意义(60.0％比34.5％,P=0.001).结论降级使用抗细菌药物有助于真菌感染的控制.
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TLR2-p38MAPK信号通路在小鼠肺炎衣原体肺炎中的表达及意义
目的 通过建立小鼠肺炎衣原体感染的模型,探讨小鼠感染肺炎衣原体后,其信号通路Toll样受体2(TLR2)-p38蛋白激酶(p38MAPK)中TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化及其信号通路抑制剂对其影响以及炎症介质表达变化的意义.方法使用TLR4基因缺失小鼠(C3H/HeJ) 72只,随机分为正常组、肺炎衣原体感染组、肺炎衣原体感染加特异性p38MAPK抑制剂SB203580干预组,分别按接种后1、4、7及14 d各分4组.正常组鼻内接种2SP缓冲液,感染组鼻内接种肺炎衣原体；干预组在感染肺炎衣原体后即在腹腔注射SB203580,分别在预定的时间处死,取肺脏组织应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)半定量方法检测肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA的表达变化,用酶联免疫吸附法( ELISA)测定TNF-α的含量.结果与正常组比较,感染肺炎衣原体后小鼠肺组织TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达迅速升高,以第4d和第7d明显,其中TLR2mRNA在第7d表达量明显高于正常组[(7.24±1.78)mg/L比(0.64±0.14) mg/L],p38MAPKmRNA在第4d表达量明显高于正常组[(9.267±1.813) mg/L比(3.734±0.946) mg/L],14 d以后感染开始减轻.其相应的肺组织TNF-α含量表达也升高,并明显高于正常组,以第4d为高峰(77.29±9.66) pg/mg.给予SB203580抑制剂后TLR2 mRNA和p38MAPK mRNA表达明显减弱,以第4d和第7d明显,其中TLR2 mRNA在第7d为(0.269±0.09) mg/L,p38 MAPK mRNA在第4d为(0.002±0.001) mg/L,其相应的肺组织TNF-α含量表达与感染组比较也明显降低,以第4d(25.76±3.49) pg/mg明显.结论小鼠感染肺炎衣原体后,可引起TLR2-p38 MAPK信号通路的活化,引起细胞因子的释放.SB203580对TLR2-p38 MAPK信号通路有明显的抑制作用,并能抑制炎症介质的释放,表明肺炎衣原体感染与TLR2-p38MAPK的信号通路密切相关.
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哮喘大鼠肺CD4+T细胞Notch1基因启动子甲基化的研究
目的 研究支气管哮喘模型大鼠肺CD4+T细胞中的Notch1基因mRNA表达水平、Notch1基因启动子区DNA甲基化水平及其甲基化改变的位点.方法20只Wistar大鼠随机分为对照组和哮喘组(每组10只),哮喘组用卵白蛋白(OVA)致敏并激发的方法建立哮喘大鼠模型.免疫磁珠分离肺CD4+T细胞并进行纯度鉴定.Real-time PCR检测肺CD4+T细胞Notch1基因mRNA表达水平,重亚硫酸盐测序检测Notch1基因启动子区DNA甲基化水平.结果哮喘组大鼠肺CD4+T细胞中Notch1基因mRNA表达水平为对照组的(2.254±0.403)倍(P＜0.01).哮喘组大鼠肺CD4+T淋巴细胞Notch1基因启动子区DNA 10个位点整体甲基化水平低于对照组(0.150±0.108比0.300±0.667,P＜0.01).结论哮喘大鼠肺CD4+T细胞Notch1基因DNA低甲基化可能参与了Notch1基因的转录调控,增高了Notch1基因的表达量,从而参与了哮喘的发病.
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柴油废气颗粒对哮喘大鼠气道趋化因子Eotaxin表达的影响
目的 分析空气污染物的柴油废气颗粒(DEP)吸入对哮喘模型大鼠的气道嗜酸粒细胞趋化因子表达的影响.方法 以SD雄性大鼠为实验动物,利用卵白蛋白(OVA)制备哮喘模型,之后再给予雾化吸入DEP各1、2及3周.每只大鼠均于后一次吸入结束后次日处死,取支气管组织和肺泡灌洗液,ELISA法和定量PCR分别检测CCL11、CCL24、CCL26的基因和蛋白表达水平.结果随着DEP吸入时间的延长,CCL24和CCL26的基因和蛋白表达均逐渐上升,与对照组相比差异有统计学意义.而CCL11的基因和蛋白表达在DEP吸入后无明显变化.结论柴油DEP吸入加重哮喘大鼠的气道高反应性,与DEP刺激CCL24和CCL26趋化因子表达部分相关.
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91例感染性不明原因发热临床分析
目的 分析感染性不明原因发热(FUO)患者的临床资料,探讨感染性FUO的病因.方法 回顾性分析确诊的91例感染性FUO病例临床资料.结果91例感染性FUO患者中,细菌性感染63例(69.2％),病毒性感染19例(20.9％),真菌性感染6例(6.6％)；病原学检查确诊32例(35.2％),病理检查确诊11例(12.1％),影像学检查确诊7例(7.7％),临床分析和(或)依据诊断性治疗的反应确诊40例(44.0％).结论结核病是感染性FUO中的主要病因,完善结核病的辅助检查有利于提高检出率；诊断性治疗需综合评估后运用；感染性FUO经全面的临床资料采集和分析,确诊率较高.
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肿瘤M2型丙酮酸激酶对肺癌诊断价值的临床研究
目的 探讨肺癌患者血浆肿瘤M2型丙酮酸激酶(TU M2-PK)水平变化对其诊断的临床意义.方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测40例肺癌患者(肺癌组)、40例良性肺部疾病患者(良性肺部疾病组)和40例正常人(正常对照组)血浆TU M2-PK水平,并与癌胚抗原(CEA)进行比较分析.结果 癌组患者血浆TU M2-PK和血清CEA与良性肺部疾病组和正常对照组比较差异有统计学意义(TU M2-PK:18.6 U/mL比9.6和8.5 U/mL；CEA:12.02 μg/L比2.4和2.6 μg/L；P均＜0.05).随病程加重,肺癌患者血浆TU M2-PK阳性率逐渐升高,肺癌Ⅲ、Ⅳ期患者血浆TU M2-PK和血清CEA阳性率(78.1％与75.0％)明显高于Ⅰ、Ⅱ期患者(50.0％与50.0％,P均＜0.05).单独检测血浆TU M2-PK对肺癌的敏感性为72.5％,特异性为90.2％,联合CEA检测敏感度为81.3％,特异性为93.4％.结论TU M2-PK对诊断肺癌有较高的临床价值,联合CEA检测可提高肺癌的敏感性.
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葡萄糖转运蛋白1对恶性胸腔积液的诊断价值
目的 评价葡萄糖转运蛋白1( GLUT-1)在恶性胸腔积液中的诊断价值.方法收集嘉峪关市第一人民医院病理科2007年1月至2010年4月送检的胸腔积液85例,其中经组织学和临床资料证实的原发性肺癌32例、转移性肺癌12例、恶性间皮瘤3例、非肿瘤性胸腔积液38例.采用免疫细胞化学SP法检测胸腔积液中细胞GLUT-1的表达情况.结果GLUT-1表达阳性率在腺癌组为90％ (18/20),鳞癌组为100％ (12/12),转移性肺癌组为91.7％(11/12),恶性间皮瘤组为100％(3/3).GLUT-1诊断恶性胸腔积液的敏感度和特异度为93.6％( 44/47)和97.4％( 37/38).传统细胞学诊断恶性胸腔积液的特异度为100％( 38/38),但敏感度仅为66.0％( 31/47).结论恶性胸腔积液GLUT-1的表达阳性率较高,GLUT-1对恶性胸腔积液的诊断具有较高的敏感度和特异度,可以作为鉴别恶性胸腔积液的 可靠标记.
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血型播散型肺结核120例临床分析
目的 回顾性调查血型播散型肺结核的临床特点.方法收集温州市第二人民医院2007年1月至2011年2月住院的120例初治成人血型播散型肺结核患者为血型播散组,选择同期住院浸润型肺结核患者120例为对照组,对两组患者的临床资料进行回顾性分析.结果 血型播散型肺结核以青壮年居多,近年老年患者渐有增多趋势,60岁以上者29例(24.1％).血型播散型肺结核痰标本涂片查抗酸杆菌阳性较浸润性肺结核低(P＜0.01).血型播散型肺结核血清抗结核抗体阳性率较浸润性肺结核低(P＜0.01).痰标本涂片抗酸杆菌检查阴性,血清抗结核抗体阴性易对早期诊断造成干扰.血型播散型肺结核患者以发热为主要症状,因结核菌由血液传播,易合并肺外结核(44.2％),其中合并结核性脑膜炎的比例高(29.2％),2例重症结核性脑膜炎患者因脑疝死亡.血型播散型肺结核并发脑膜炎的比例较浸润性肺结核高(P＜0.01).结论对于发热原因待查的患者,需动态观察胸CT或胸片变化,对于伴有头痛或脑膜刺激征阳性者,应及时进行腰椎穿刺术,进一步检查,早期诊断,积极治疗,是降低病死率的关键.
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伴胸水的结节病一例报告
临床资料患者女性,58岁,教师.以“咳嗽、咳痰6个月,活动后气喘2个月”于2009年7月31日入院.患者6个月前无明显诱因出现咳嗽、咳痰,痰少,不易咳出,为白色黏痰,偶夹杂少量黄痰,无发热、胸痛、咯血,无乏力、盗汗、胸闷等不适,到当地医院就诊,查胸片未见异常,给予抗炎治疗(具体用药不详)后,痰量减少至消失,但仍有间断干咳,未予重视.2个月前开始出现活动后气喘,快走及爬楼时明显,就诊于我院门诊,查胸片提示左侧胸腔积液,拟诊“结核性胸膜炎、肺结节病待排”收住我科进一步诊治.
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严重急性呼吸窘迫综合征的挽救性治疗
一、严重急性呼吸窘迫综合征的定义急性呼吸窘迫综合征(ARDS)本身即为呼吸系统的急危重症,80％以上ARDS患者需要气管插管和机械通气[1].如今的标准通气策略是采用小潮气量(6 mL/kg)通气,限制平台压≤30 cm H2O(1 cm H2O =0.098 kPa),允许高碳酸血症,并加用适当呼气末正压(PEEP),所谓“肺保护通气策略”.采用肺保护通气策略的ARDS患者,若24h内氧合改善,病情减轻,死亡率为13％～23％[2,3],这些患者可继续应用原来的通气条件.若机械通气24h内PaO2/FiO2几乎无改善,死亡率即明显增加至53％～68％.另有一研究,加用10 cm H2O的PEEP后再根据PaO2/FiO2重新分类ARDS和急性肺损伤(ALI).结果约1/3初始分类为ARDS的患者被重新分类为ALI,9％患者PaO2/FiO2＞300 mm Hg(1 mmHg=0.133 kPa);重新分类后的死亡率,ARDS为45％,ALI为20％,其他6％[4].
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医院感染治疗中的一个难以决策的问题:定植还是感染?
医院感染是指住院患者在医院内获得的感染,包括在住院期间发生的感染和在医院内获得出院后发生的感染.重症加强治疗病房(ICU)是医院感染的高发科室,其中又以肺部感染为常见,导致患者死亡率增加及治疗成本上升.随着医疗技术的发展,器官移植、有创检查及治疗手段的不断推广,以及广谱抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂在临床治疗中的广泛应用,下呼吸道感染病原菌的种类不断发生变迁,由多重耐药菌(MDR)及真菌引起的感染不断增多,成为下呼吸道感染的主要病原菌之一.
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阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征与肥胖及内脏脂肪素的相关性研究
目的 探讨血清内脏脂肪素( visfatin)水平与阻塞性呼吸睡眠暂停低通气综合征( OSAHS)患者发病的关系.方法采用酶联免疫吸附法测定OSAHS患者和正常人空腹血浆visfatin水平,同时记录其睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),测定体重指数(BMI)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),并且分析以上各指标与visfatin的关系.结果Visfatin水平在OSAHS组显著高于对照组(P＜0.01),其水平的升高与AHI、BMI、CRP、TNF-α、IL-6具有显著相关性(P＜0.05).结论 Visfatin的表达可能在OSAHS的发生和发展中具有一定的作用.
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基于SCI的睡眠呼吸暂停综合征文献计量分析
目的 从文献计量学角度揭示睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的研究现状和热点.方法采用sleep apnea hypopnea syndrome和apnea等词对所有年份Web of Science和2000年至2010年Essential Science Indicator数据库进行检索,利用数据库自带统计功能和HistCite 8.12.16对检索到的文献进行分析.结果1992年以来国际上对SAS研究的科学论文呈逐渐上升趋势,美国在本领域处于领先地位.近的研究集中于:血管内皮功能和修复障碍,氧化应激,炎症作用,认知功能,特殊人群如老年人,儿童SAS.结论SAS越来越受到临床科研究人员的重视,但仍有许多重要问题尚待解决.
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CSD肽对肺成纤维细胞细胞外基质及Smad信号表达的影响
目的 研究CSD肽(CSD-p)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激下人胚肺成纤维细胞的细胞外基质及Smad信号表达的影响.方法 体外培养人胚肺成纤维细胞,分为4组:对照组(无TGF-β1处理)、TGF-β1处理组、CSD-p处理组、TGF-β1及CSD-p联合处理组.RT-PCR测定各组窖蛋白1 mRNA的表达；Westem blot检测各组窖蛋白1、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原Ⅰ、p-Smad2、p-Smad3及Smad7蛋白的表达.结果TGF-β1刺激人胚肺成纤维细胞后,窖蛋白1的mRNA和蛋白表达较对照组明显降低(mRNA:0.404±0.027比1.540±0.262；蛋白:0.278±0.054比1.279±0.085；P＜0.01).经TGF-β1刺激,人胚肺成纤维细胞的胶原Ⅰ(1.127±0.078比0.234±0.048)、α-SMA( 1.028±0.058比0.295±0.024),p-Smad2(1.162±0.049比0.277±0.014)、p-Smad3( 1.135±0.057比0.261±0.046)蛋白表达增加(P＜0.01)；Smad7表达较对照组明显降低(0.379±0.004比1.249±0.046,P＜0.001).与TGF-β1处理组比较,CSD肽明显抑制TGF-β1诱导的胶原Ⅰ(0.384±0.040)、α-SMA(0.471±0.071)、p-Smad2 (0.618±0.096)、p-Smad3(0.461±0.057)蛋白表达；上调Smad7的蛋白表达(0.924±0.065比0.379±0.004).结论CSD肽下调TGF-β1刺激下人胚肺成纤维细胞的胶原1及α-SMA蛋白的表达,可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路激活,提示使用CSD肽增加窖蛋白1功能可能对肺纤维化具有一定的干预作用.
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合并肺部损害的显微镜下多血管炎的临床特征及与特发性肺纤维化的比较分析
目的 探讨显微镜下多血管炎(MPA)肺部受累患者的临床特点,并与特发性肺纤维化(IPF)进行比较.方法回顾性分析2006年至2010年南京大学医学院附属鼓楼医院收治的27例MPA患者的临床表现、实验室检查、胸部HRCT等临床资料,比较有肺纤维化表现的MPA患者(MPA/PF患者)与无肺纤维化表现MPA患者(MPA/NPF患者)之间的差异,并与同期56例IPF患者比较.结果MPA/PF患者在呼吸道症状、抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性率、全身多系统损害等方面与MPA/NPF患者无明显差异,但MPA/PF患者发生严重肾损害及重度肺动脉高压的比例较高(P＜0.05).MPA/NPF患者在呼吸困难、肾损害发生率、ANCA阳性率、严重肺动脉高压发生率以及全身多系统损害等方面与IPF患者有显著差异,IPF患者更易发生呼吸困难,而MPA患者更易出现肾损害、ANCA阳性、严重肺动脉高压,及皮疹、关节痛、体重下降、消化道症状、发热等多系统损害(P＜0.05).结论当患者出现系统损害,如同时有呼吸系统症状、肾损害、皮肤损害、发热、关节肌痛等表现时,临床医师需考虑MPA的可能.对临床疑似间质性肺炎特别是肺纤维化的患者,应常规作ANCA检查,并注意肾功能监测,以避免漏诊MPA.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2002 | 01 02 03 04 |
