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关于免疫接种的探讨
免疫接种用人工方法将免疫原或免疫效应物质输入到机体内,使机体通过人工自动免疫或人工被动免疫的方法获得预防某种传染病的能力.计划免疫工作是贯彻以预防为主的卫生工作方针,控制以致终消除一些相应传染病的根本措施,是我们整个卫生工作的一项重要任务,它既关系到物质文明建设,又关系到精神文明建设,在预防传染病的各种手段中,免疫预防是一种有效的手段,在免疫接种过程中,当机体接受疫苗刺激后可以产生一系列的免疫反应,如果剂量过小,则不足以调动机体的免疫反应,但剂量过大也可产生免疫麻痹,因此要获得满意的免疫力,必须要有足够的抗原刺激剂量,在适量的情况下,才可产生大量的抗体,预防接种时,应根据各年龄组所规定的剂量进行接种,任意减少或增加,剂量都会影响免疫效果.
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ILT4促进脓毒症炎性反应并介导免疫麻痹
目的 探讨脓毒症外周血单核细胞表达ILT4(免疫球蛋白样转录物4)的生物学行为和效应,以及对预后的影响.方法 选取BALB/c ILT4+/+(WT)、BALB/c ILT4雄性小鼠,CLP复制脓毒症模型.用流式细胞仪定量检测CLP术后24h外周血单核细胞ILT4、MHC-Ⅱ表达水平;用ELISA法检测各组0、6、12、24h血清IL-6、TNF-α浓度;并观察168 h内生存预后.结果 CLP术后24h脓毒症小鼠外周血单核细胞高度表达ILT4分子[(1 292.00±143.70)vs.(193.50±52.54),P＜0.05];较WT组ILT4-/-小鼠外周血单核细胞表达MHC-Ⅱ比率明显增高[(49.38±5.66)％vs.(24.25±6.76)％,P＜0.05].CLP术后24h血清IL-6显著增高[(470.75±88.03)vs.(54.25±20.04),P＜0.05],ILT4敲除后很大程度的抑制这一趋势[(241.25±45.10)vs.(470.75±88.03),P＜0.05];但对TNF-α表达无显著性干扰[(50.88±6.38)vs.(53.13±5.49),P＞0.05].且ILT4-/-小鼠CLP术后生存率较WT明显增加(P＜0.05).结论 脓毒症时外周血单核细胞高表达ILT4,与血清IL-6高水平及单核细胞MHC-Ⅱ低表达率相关,导致病死率增加.
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脓毒症免疫麻痹与细胞免疫调理治疗研究进展
脓毒症是目前引起 ICU 患者死亡的主要原因之一，其高病死率的原因可能与具体病理生理机制的认识不清楚相关，作为一种复杂的多系统、多机制疾病，免疫炎症系统反应紊乱可能是其主要机制之一，脓毒症免疫紊乱主要表现为炎症因子风暴和免疫麻痹，免疫麻痹的机制可能包括：免疫细胞凋亡、免疫细胞抑制和免疫细胞耗竭。本文就脓毒症免疫麻痹发生病理生理机制、免疫监测、细胞免疫调理治疗作一综述，以其提高脓毒症免疫抑制认识。
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封闭PD-L1对小鼠细菌脓毒血症免疫麻痹的研究
目的 探讨脂多糖所致细菌脓毒血症小鼠树突状细胞PD-L1的表达和免疫反应的变化.方法 以脂多糖刺激小鼠树突状细胞建立脓毒血症免疫麻痹体系,利用显微拍照技术、流式细胞术、免疫荧光技术和BrdU细胞增殖反应试剂盒分别检测树突状细胞形态、PD-L1表达及抗原特异性混合淋巴细胞增殖反应的变化.结果 脂多糖刺激引起树突状细胞由未成熟转变为成熟,且共抑制分子PD-L1阳性细胞平均荧光强度由Control组的4.91±0.04增加到26.56±0.39(P＜0.05);抗原提呈SIINFEKL-H-2Kb阳性百分比由(19.08±0.86)％升至(87.54±1.36)％(P＜0.05);抗原特异性混合淋巴细胞反应BrdU掺入实验OD值由0.767±0.026减少为0.358±0.030,但封闭PD-L1后细胞增殖反应OD值由0.358±0.030增加到0.590±0.018(P＜0.05).结论 脂多糖所致脓毒血症小鼠树突状细胞高表达免疫共抑制分子PD-L1引起T细胞免疫反应低下,封闭PD-L1改善小鼠细菌脓毒血症免疫麻痹.
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严重烧伤患者外周血单核细胞表面人白细胞DR抗原变化的初步研究
目的:探讨烧伤后外周血单核细胞表面人白细胞DR抗原受体(HLA-DR)的动态变化规律及意义.方法:选取临床烧伤患者30例,依据病程长短选取病程中1～5个时间点静脉采血,以流式细胞仪测定外周血单核细胞HLA-DR的表达率,并根据烧伤程度分组进行分析.结果:伤后患者外周血单核细胞HLA-DR的表达率明显降低,降低程度及持续时间与伤情有关,特重烧伤患者与中度烧伤患者[(4.30±1.50)%比(13.86%±2.40)%]、中度烧伤患者与轻度烧伤患者[(13.86±2.40)%比(58.80±5.60)%]比较差异均显著(P均<0.01).结论:单核细胞HLA-DR的表达率是反映免疫功能的简单实用的指标.重症烧伤后免疫麻痹可持续较长时间,必要的免疫加强治疗有重要意义.
关键词： 代偿性抗炎反应综合征 CD+14 单核细胞 人白细胞DR抗原表达 烧伤 免疫麻痹 -
免疫麻痹与脓毒症
近年来的研究表明,抗炎反应及免疫麻痹可能是参与脓毒症致病过程的主要因素之一.免疫麻痹涉及复杂的免疫机制及细胞因子网络平衡状态改变,针对此种改变进行的免疫调节疗法可能不失为一种有效的脓毒症治疗措施.现仅就这方面的研究进展进行简要综述.
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脓毒症的免疫反应与炎症
脓毒症是指由感染引起的全身炎症反应综合征（SIRS），是临床危重患者主要的死亡原因之一。目前包括活化蛋白C在内的多种治疗药物及手段，经过循证医学检验均提示无明显疗效，病死率居高不下，脓毒症的治疗陷入举步维艰的境况。随着对脓毒症认识的不断深入，研究发现脓毒症是以非特异性免疫功能障碍为主的免疫麻痹，呈低免疫状态。故免疫失衡是脓毒症发展的关键，而对脓毒症期间免疫反应与炎症演变的认识能让我们更好地认识和治疗脓毒症。
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脓毒症的免疫抑制
脓毒症是多种炎性因子影响免疫功能而导致的感染性疾病,是ICU患者主要的死亡原因.脓毒症作为一种由不可控炎症引起的综合征,包含大量且持续的炎症反应以及长期的免疫抑制状态,这会增加脓毒症患者继发院内感染的发生率.脓毒症患者的免疫状态会随着病程发展不断变化,不同的生物标志物有助于识别患者所处的免疫阶段.免疫增强治疗有望降低免疫麻痹的脓毒症患者的病死率.
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严重脓毒症与免疫功能障碍
脓毒症多呈现典型的促炎效应和抗炎反应,并与获得性免疫功能障碍同时出现,且免疫细胞中超过80％的基因表达发生改变.由于单核/巨噬细胞细胞因子谱的改变、主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原(MHCⅡ)及共刺激分子表达下降以及树突状细胞的凋亡,诱发细胞免疫功能下降;中性粒细胞活性降低和补体系统的激活,又增加感染易感性.T淋巴细胞表现无反应性甚至凋亡,并向Th2漂移,同时免疫抑制性细胞功能增强,进一步发展则造成免疫麻痹,出现顽固性感染、器官衰竭甚至死亡.因此,阐明脓毒症免疫功能障碍的发病机制,进而明确机体的免疫状态,具有重要临床意义.
关键词： 脓毒症 危重症 代偿性抗炎反应综合征 免疫麻痹 医院获得性感染 -
温肾暖脾通下方对严重脓毒症患者免疫麻痹的影响
目的:观察温肾暖脾通下方治疗严重脓毒症患者的临床疗效及其对免疫麻痹的调节作用.方法:60例严重脓毒症患者随机分为2组,每组30例,对照组采用西医常规治疗,观察组在对照组治疗基础上辅以温肾暖脾通下方治疗.观察2组治疗前及治疗第5d、第10 d APACHEII评分、免疫学相关指标、降钙素原(PCT)的变化;比较2组ICU住院时间以及28 d死亡率.结果:观察组28 d死亡率为16.7％低于对照组之36.7％,但无统计学差异(χ2=3.068,P=0.080);观察组ICU住院时间为(12.25±8.32)d,明显短于对照组(19.75±12.56)d(t =2.727,P=0.0084);观察组第5d、第10 dCD14+单核细胞人白细胞DR抗原(HLA-DR)、T淋巴细胞亚群(CD4+、CDs、CD4+/CD8+)、自然杀伤细胞(NK细胞)、免疫球蛋白IgG、IgM以及PCT等指标的的改善均优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论:温肾暖脾通下方能增强严重脓毒症患者免疫功能,缩短患者ICU的住院时间,改善预后.
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血必净调节脓毒症脾组织Fas Bax蛋白表达改善免疫麻痹的实验研究
目的 观察血必净对脓毒症大鼠脾组织促调亡相关蛋白表达及细胞免疫功能的影响.方法 96只Wistar 大鼠随机分为正常对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(40只)和血必净组(40只),以盲肠结扎穿孔法(CLP)制备脓毒症模型.ELISA法检测血清IL-2、IL-10水平,免疫组化法检测脾组织Fas、Bax蛋白表达水平.结果 模型组大鼠脾组织Fas、Bax表达明显增多,同时于造模后36、48 h,血清IL-2水平明显下降,IL-10水平显著升高.血必净干预后可明显降低脾组织Fas、Bax表达,提高IL-2水平,同时可降低IL-10水平,减轻重要脏器的病理损伤.结论 血必净干预可通过降低促凋亡相关蛋白表达缓解脓毒症时的免疫麻痹状态.
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脓毒症研究新进展
脓毒症正逐渐成为全世界严峻的医学问题，脓毒症的发病率与病死率逐年上升，然而脓毒症的临床治疗并未取得理想的效果，可能归咎于其复杂的病理生理过程和尚未完全揭示的发病机制。近年来研究发现，氧化还原反应失衡、过氧化物酶增生物激活受体的功能下降、补体的激活与释放、神经调节紊乱、免疫麻痹等参与了脓毒症的发病机制，有助于我们对脓毒症的进一步认识。至此，本文将对这些新机制加以综述。
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CD4+CD25+CD127low Treg细胞在脓毒症免疫麻痹中的作用及其对预后的判断价值
目的 研究脓毒症患者外周静脉血CD4+CD25+CD127lowTreg比例在免疫麻痹中的作用,探讨其对脓毒症病情严重程度和预后判断的价值.方法 选择确诊的脓毒症患者40例为脓毒症组、健康成人20例为对照组,分别在病程第1、3、5、7天采血,用流式细胞技术检测CD4+CD25+CD127lowTreg和HLA-DR/CD14+水平,并记录临床数据.根据HLA-DR/CD14+单核细胞比例<30%分为免疫抑制组(<30%)和非免疫抑制组(>30%),根据病情严重程度分为脓毒症组、严重脓毒症组,根据预后分为存活组和死亡组.结果 在第1、3、5天,脓毒症组患者CD4+CD25+CD127lowTreg较对照组明显增高(P<0.01),其变化与HLA-DR/CD14+表达水平呈负相关(P<0.01);免疫抑制组CD4+CD25+CD127lowTreg比例高于非免疫抑制组(P<0.05).入组时CD4+CD25+CD127lowTreg和HLA-DR/CD14+与严重脓毒症患者的预后相关.结论 CD4+CD25+CD127lowTreg可能通过下调HLA-DR/CD14+对脓毒症患者免疫功能产生影响,其表达水平与脓毒症患者的预后有关.
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慢加急性肝功能衰竭发病机制和治疗的研究进展
我国是病毒性肝炎发病率较高的国家,肝功能衰竭(肝衰竭)发病率也高于其他国家.随着对肝衰竭的不断研究和认识,其分类也越来越细,其中慢加急性肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)由于起病急、治疗手段有限、病死率高而备受关注.ACLF是指在已有慢性肝病的基础上,由于各种促发因素的作用造成急性肝功能恶化,终导致一个或多个器官衰竭的一组临床综合征.ACLF与慢性肝衰竭大的区别在于前者通过及时干预和处理,肝功能的损害是可逆的.
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白细胞介素1受体相关激酶M在脓毒症免疫麻痹中的作用
背景 白细胞介素1受体相关激酶M(interleukin 1 receptor-associated kinase M,IRAK-M)是Toll样受体(toll-like receptor,TLR)信号通路中重要的负向调控因子,可通过抑制NF-κB炎症信号通路来限制过度的炎症反应. 目的 通过研究IRAK-M限制炎症反应的相关机制,可以为脓毒症免疫麻痹的具体机制提供新的思路. 内容 综述近年来关于IRAK-M对TLR通路中转化生长因子-β激活激酶1(transforming growth factor-β activated kinase-1,TAK1)依赖性与促分裂原活化蛋白激酶/细胞外信号调节激酶-激酶3 (mitogen-activated protein kinase/extracellular signal-regulated kinase-kinase 3,MEKK3)依赖性的通路,并综述IRAK-M被众多TLR分子、细胞因子调控表达及其本身的表观遗传调控方面的机制. 趋向 现有研究初步阐述了IRAK-M可能通过抑制炎症反应通路而加重脓毒症免疫麻痹的相关病理机制,并提示IRAK-M可能作为脓毒症患者免疫状态和免疫调节治疗的靶点.
关键词： 白细胞介素1受体相关激酶M 脓毒症 免疫麻痹 -
外周血单核细胞HLA-DR表达与脓毒症的关系
脓毒症(sepsis)是指由感染引发的全身炎症反应综合征.可能并不像以往的"过度炎症反应",更多的是由于"过度抑制"参与其中;有学者[1]认为在初期炎症反应之后会导致单核细胞失活所致的免疫功能不全,称之为免疫麻痹.
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动态监测重症监护室患者HLA-DR+/CD14+变化的临床意义
目的 在重症监护室(ICU)患者中动态监测外周血中人类白细胞抗原(HLA)-DR+/CD14+、CD14+的表达,并评价HLA-DR+/CD14+的临床意义.方法 应用流式细胞术,测定入院后第1、3、7、14天ICU患者外周血中HLA-DR+/CD 14+、CD14+的表达,并进行脓毒症相关性器官衰竭(SOFA)评分.结果 入院后动态监测第1天,两组HLA-DR+/CD14+表达差异无统计学意义(t=0.86,P＞ 0.05)；第3天、第7天和第14天时存活组HLA-DR+/CD 14+表达高于死亡组,差异均有统计学意义(t分别=3.34、6.61、7.60,P均＜0.05)；第7天和第14天时存活组CD14+表达高于死亡组,差异均有统计学意义(t分别=3.46、2.56,P均＜0.05)；SOFA评分第7天和第14天时低于死亡组,差异均有统计学意义(t分别=2.08、2.53,P均＜0.05).结论 单核细胞活化功能表达持续低下可提示机体处于免疫抑制状态,动态监测HLA-DR+/CD14+是监测患者免疫功能的早期、连续的方法.
关键词： HLA-DR+/CD14+ 免疫麻痹 脓毒血症 流式细胞术 -
B7-H1信号在脂多糖所致脓毒症小鼠免疫麻痹状态的作用
目的 观察B7-H1信号在脂多糖(lipopoiysaccharide,LPS)所致脓毒症小鼠免疫麻痹中的作用.方法 2016年9月-2017年2月观察LPS刺激树突状细胞(dendritic cells,DCs)引起脓毒症免疫麻痹、DCs分化、B7-H1表达及抗原特异性T细胞增殖反应的变化,分别利用显微拍照技术、流式细胞分析术、免疫荧光技术和BrdU细胞增殖反应试剂盒检测.应用GraphPad Prism 5统计分析,组间均数采用t检验或单因素方差分析Newman-Keuls检验.P＜0.05为差异有统计学意义.结果 LPS促进树突状细胞分化成熟,且B7-H1表达阳性百分比由(4.65±1.29)％增加到(46.05±1.08)％,抗原提呈SIINFEKL-H2Kb百分比由(18.68±0.52)％上升到(90.54±0.44)％;但抗原特异性T淋巴细胞反应OD值由(0.747±0.085)减少为(0.368±0.050),封闭B7-H1信号OD值增加到(0.585±0.033),对比差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 阻断免疫共抑制B7-H1信号可改善细菌所致脓毒症小鼠T细胞免疫反应低下的免疫麻痹状态.
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重要治愈乙肝病毒携带者?
乙肝病毒携带者甚多,大约有近亿人,他们身体状态良好,肝功正常,只是体内携带乙肝病毒,这些人群大多对于乙肝病毒存在持"免疫麻痹"状态,此时治疗收效不大.一般来说乙肝病毒携带者属于医学观察对象,不属于积极治疗对象,西医认为此时无需治疗,治疗也是徒劳无益.不少患者转投中医,要求服用中药治疗达到转阴目的.那么服用中药到底能不能治好乙肝病毒携带者呢?
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负性共刺激分子在脓毒症免疫调理治疗中作用的研究进展
Summary Although antibiotics,ventilator management,liquid recovery strategies and blood glucose control have been widely used in treatment of sepsis,septic shock is still the major cause of death in the intensive care unit (ICU).In USA,medical and nursing expenses associated with sepsis were estimated at $17 billion per year and it was still rising.The immune dysfunction is the major cause of death in patients with sepsis shock.The excessive activation of inflammatory response and the subsequent suppression of immune function can cause severe damage to multiple systemic organ functions including the cardiovascular system,respiratory system,urinary system,etc.This paper summarizes the possible causes and mechanisms of sepsis immune paralysis,the possible pathways of programmed death-1 (PD-1,CD279),T cell immunoglobulin and mucin domain-3 (Tim-3 or HAVCR2),cytotoxic T lymphocyte-associated antigen-4 (CTLA-4,CD152) mediated T-cell immunosuppression,the research direction of negative costimulatory molecules in immunomodulation therapy of sepsis is also prospected.
