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淋巴细胞凋亡、免疫抑制和脓毒症
研究表明淋巴细胞过度凋亡是导致脓毒症免疫抑制的重要机制,本文综述了目前对脓毒症机体免疫功能改变、淋巴细胞过度凋亡的意义及机制等方面研究的进展.
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代偿性抗炎反应综合征的研究进展(文献综述)
总结代偿性抗炎反应综合征的发病机制、病理状态、病理生理等方面的研究,探讨其临床诊断及治疗方法.为全面认识这一疾病过程提供一定的理论依据.
关键词： 代偿性抗炎反应综合征 全身炎症反应综合征 脓毒症 免疫抑制 -
炎性介质与SIRS、CARS、MODS和CBP治疗
近年来研究证明机体的炎症细胞被各种损伤过度激活后产生大量的炎性介质,导致机体炎症反应失控是发生全身性炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)和多器官功能障碍综合征(MODS)的重要环节,而早期控制炎症反应,阻断其发展或有效清除循环中的炎性介质可能是防治SIRS和MODS的关键.因此,近年来研究连续性血液净化(CBP)对机体炎性介质的清除也成为一个热点.
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手足口病患儿早期抗炎-促炎机制及免疫功能变化的研究
目的探讨手足口病(HFMD)患儿的肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-10及免疫功能的变化。方法选择2012年5月至10月于山东省即墨市人民医院儿科手足口病门诊就诊及住院治疗的首次确诊为 H FMD患儿56例为研究对象,并将其纳入实验组。随机选择同期于本院行健康体检的20例健康儿童纳入对照组。两组儿童的性别、年龄等一般临床资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。检测两组儿童免疫球蛋白(Ig)A、IgG、IgM,T 淋巴细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)及血清TNF-α、IL-6、IL-10水平(本研究遵循的程序符合山东省即墨市人民医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象监护人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书)。结果实验组与对照组 IgA、CD4+、IL-6、IL-10水平比较[(1.06±0.61)g/L vs (1.50±0.54)g/L,(30.79±8.87)%vs (35.15±5.18)%,(14.71±16.29)pg/mL vs (3.76±1.03)pg/mL,(15.38±8.77) pg/mL vs (11.39±4.99)pg/mL],差异均有统计学意义(t=2.849,2.070,2.991,1.921；P<0.05)。重症HFMD患儿与普通型 HFMD患儿 IL-6、IL-10水平比较[(8.02±8.91)pg/mL vs (16.75±18.01)pg/mL,(23.17±10.06)pg/mL vs (11.86±7.01)pg/mL],差异均有统计学意义(t=1.792,4.739；P<0.05)。IL-6与 IgG、IgM有明显相关关系(r=0.411,0.899；P<0.05)；IL-10与 IgA 有明显相关关系(r=-0.325,P<0.05)。IL-6与CD3、CD4水平有明显相关关系(r=0.720,0.764；P<0.05)。结论 HFMD患儿于发病初期即存在免疫功能紊乱,特别是 IgA 和 CD4+水平下降,并存在抗炎-促炎机制失衡,其水平变化可能是重症 H FMD患儿发病的重要原因之一。
关键词： 手足口病 免疫功能 细胞因子 全身炎症反应综合征 代偿性抗炎反应综合征 -
全身炎症反应综合征180例临床分析
目的提高对危重病人发生全身炎症反应综合征(SIRS)的认识.方法分析180例SIRS的临床资料,病人至少符合2个SIRS的诊断标准,包括发热、体温过低、心动过速、呼吸急促或白细胞计数异常.结果 180例患者中细菌学检查118例(66%),阳性者70例(60%),死亡8例(11.4%).180例患者中符合SIRS 2项诊断标准者108例(60%),3项者54例(30%),4项者18例(10%),死亡16例(8.9%),死亡者均达到诊断标准的3或4项,均为多器官功能衰竭.从SIRS发展为严重全身性感染及感染性休克时,病死率也逐渐增加,但差异无显著性(P> 0.05).结论细菌感染、严重创伤等均可引起SIRS,代偿性抗炎反应综合征对维持机体的内环境起重要作用.
关键词： 全身炎症反应综合征 代偿性抗炎反应综合征 危重症 -
全身炎症反应综合征患者血清细胞因子动态变化的研究
目的检测全身炎症反应综合征(SIRS)患者血清促炎和抗炎细胞因子的浓度变化,探讨二者的动态变化规律及其对预后的影响.方法 113例患者按SIRS诊断标准分为SIRS组(78例)和非SIRS组(35例);SIRS组按预后分为生存组(37例)和死亡组(41例);另选30例健康成人作为正常对照组.用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清促炎和抗炎细胞因子浓度.流式细胞仪测定单核细胞中人白细胞DR抗原(HLA-DR)表达强度.结果 SIRS组、死亡组患者血清中促炎因子水平较非SIRS组和生存组显著增高(P均<0.01),并且随着时间推移和病情加重而逐渐增高;抗炎因子及单核细胞HLA-DR的表达强度均不断降低,尤其是HLA-DR终低于非SIRS组和生存组(P均<0.01).白细胞介素-6(IL-6)、HLA-DR与急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)有显著相关性.决定系数R2=0.811,可以建立多元线性回归方程:APACHEⅡ=(0.180×IL-6)-(0.868×HLA-DR)+22.265(F=49.290,P<0.01).结论 SIRS患者促炎细胞因子持续升高,抗炎细胞因子、单核细胞HLADR表达强度持续降低提示预后不良.
关键词： 全身炎症反应综合征 细胞因子 代偿性抗炎反应综合征 -
严重烧伤患者外周血单核细胞表面人白细胞DR抗原变化的初步研究
目的:探讨烧伤后外周血单核细胞表面人白细胞DR抗原受体(HLA-DR)的动态变化规律及意义.方法:选取临床烧伤患者30例,依据病程长短选取病程中1～5个时间点静脉采血,以流式细胞仪测定外周血单核细胞HLA-DR的表达率,并根据烧伤程度分组进行分析.结果:伤后患者外周血单核细胞HLA-DR的表达率明显降低,降低程度及持续时间与伤情有关,特重烧伤患者与中度烧伤患者[(4.30±1.50)%比(13.86%±2.40)%]、中度烧伤患者与轻度烧伤患者[(13.86±2.40)%比(58.80±5.60)%]比较差异均显著(P均<0.01).结论:单核细胞HLA-DR的表达率是反映免疫功能的简单实用的指标.重症烧伤后免疫麻痹可持续较长时间,必要的免疫加强治疗有重要意义.
关键词： 代偿性抗炎反应综合征 CD+14 单核细胞 人白细胞DR抗原表达 烧伤 免疫麻痹 -
论中医扶正祛邪法则在调控和诱导全身炎症反应综合征/代偿性抗炎反应综合征平衡中的应用
全身炎症反应综合征(SIRS)所导致的多器官功能障碍综合征(MODS)是危重病的严重并发症,为重症监护治疗病房(ICU)的首要死亡原因,约占50%～80%.从MODS的早命名至今近30年,国内外对这一综合征进行了不懈的探讨,对其发病机制的认识日渐深化,新的治疗方法也不断出现,但疗效一直不完全令人满意,病死率仍较高[1,2],因此,研究和探讨MODS的有效治疗方法,已成为急救医学亟待攻克的难题.
关键词： 扶正祛邪法则 全身炎症反应综合征 代偿性抗炎反应综合征 细胞因子 平衡 -
脓毒症免疫功能紊乱研究进展
几十年来，人们对脓毒症进行了大量的基础和临床研究，对脓毒症患者免疫系统的改变有了一定的认识。各种新型抗脓毒症药物及治疗方法在动物实验中取得了明显疗效，但临床试验效果均不理想。近10年的研究表明，脓毒症时复杂的免疫网络系统处于功能紊乱状态，单纯抑制炎症的治疗方法可能无法逆转脓毒症的发展。
关键词： 脓毒症 免疫 全身炎症反应综合征 代偿性抗炎反应综合征 -
连续性血液净化治疗对代偿性抗炎反应综合征的临床研究
目的 探讨连续性血液净化治疗(CBP)对代偿性抗炎反应综合征(CARS)的疗效.方法 收集2012年5月至2015年12月解放军第202医院血液透析中心、重症监护病房(ICU)由于各种原因致全身炎症反应综合征(SIRS)的患者30例,所有患者均行CBP治疗60 h.采用股静脉临时血液透析留置导管,采用FRESENIUS CBP治疗机;选用AV-600滤器,面积为2.0 m2进行前稀释连续性静脉一静脉血液滤过(CVVH).在治疗0h、6h、12h、24 h、48 h、60 h分别采血检测IL-4、IL-10等抗炎性介质及干扰素-γ(IFN-γ)浓度.结果 CBP治疗后外周血单核细胞分泌IL-4、IL-10表达均上升(P＜0.05),IFN-γ浓度略下降.而血WBC由治疗前的明显升高降至接近正常(P＜0.05).结论 CBP治疗不仅能清除炎症介质,同时使抗炎症介质表达增加,Th 1/Th2细胞因子表达变化有利于恢复患者免疫细胞功能.
关键词： 连续性血液净化 代偿性抗炎反应综合征 炎症介质 -
脓毒症研究进展及启示
脓毒症(sepsis)是是当前外科ICU所面临的棘手难题.对感染和脓毒症的研究已成为外科学十分活跃的领域之一,所取得的进展已使人们从本质上更深刻、更准确地了解感染与脓毒症,从而为解决这一棘手问题开辟新的途径.脓毒症的研究揭示了人类科学发现和科学认识的普遍规律.
关键词： 脓毒症 全身性炎症反应综合征 代偿性抗炎反应综合征 -
严重脓毒症与免疫功能障碍
脓毒症多呈现典型的促炎效应和抗炎反应,并与获得性免疫功能障碍同时出现,且免疫细胞中超过80％的基因表达发生改变.由于单核/巨噬细胞细胞因子谱的改变、主要组织相容性复合体Ⅱ类抗原(MHCⅡ)及共刺激分子表达下降以及树突状细胞的凋亡,诱发细胞免疫功能下降;中性粒细胞活性降低和补体系统的激活,又增加感染易感性.T淋巴细胞表现无反应性甚至凋亡,并向Th2漂移,同时免疫抑制性细胞功能增强,进一步发展则造成免疫麻痹,出现顽固性感染、器官衰竭甚至死亡.因此,阐明脓毒症免疫功能障碍的发病机制,进而明确机体的免疫状态,具有重要临床意义.
关键词： 脓毒症 危重症 代偿性抗炎反应综合征 免疫麻痹 医院获得性感染 -
CD4+CD25+Treg细胞在急性胰腺炎中作用的研究进展
CD4+ CD25+调节性T细胞(Regulatory T cell,CD4+ CD25+ Treg)是具有负向免疫调节作用的CD4+T淋巴细胞亚群,现认为其在控制自身免疫性疾病的进展、抑制潜在有害的炎性反应及维持免疫稳态等方面起着关键性作用.急性胰腺炎(AP)是临床上常见的急腹症之一,大量研究证实,CD4+ CD25+ Treg细胞对AP的发病机制具有重要意义,此文就该方面研究进展进行综述.
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围体外循环围术期的SIRS与CARS
围体外循环期机体出现一系列的免疫学反应,本文重点介绍全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征以及二者的动态平衡与多器官功能障碍综合征之间的关系.
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SIRS、CARS、MODS与中药治疗
1991年8月,美国胸科医生学会和危重医学学会(ACCP/SCCM)联席会议提出SIRS(全身炎症反应综合征)和MODS(多器官功能障碍综合征)两个概念[1].炎症反应在正常情况下为机体的生理性保护性反应,需要炎性细胞因子的参与和介导,其作用在于使感染局限,但它一旦脱离控制或发展过度引起严重的全身性反应,即为SIRS.这种反应是致命的,破坏性的,其本质为介质介导的过度炎症反应,细胞因子是活化的某些细胞分泌的介导和调节免疫、炎症反应的小分子多肽,在感染时一些细胞因子基因表达,其蛋白产物释放于局部或返入血液循环,细胞因子的过渡释放或不平衡将反过来带给宿主损害.近来SIRS被分为4个阶段[2]:诱导阶段、细胞因子合成分泌阶段、细胞因子连锁反应阶段以及二级炎症介质导致细胞损伤阶段.大致过程如下:以单核细胞和巨噬细胞为主的网状内皮系统的多种细胞被激活后,释放各种促炎症细胞因子,主要为TNF-α、IL-1,还有IL-6、IL-8、IFN-γ等,TNF-α、IL-1激活补体系统的共同途径,而内皮细胞在这种充斥着多种细胞因子、炎症介质的环境中被激活,此过程又有更多细胞因子与炎症介质产生,多种介质互相作用引发多种连锁反应,内皮细胞在细胞因子的作用下表达更多的粘附因子,使更多的活性白细胞移行到受创范围,加重细胞损伤.同时大量二次介质释放,如花生四烯酸代谢产物、氧自由基、氮氧化合物等,这些都是导致生理紊乱的直接介质,终造成严重的临床后果.
关键词： 全身炎症反应综合征 代偿性抗炎反应综合征 多器官功能障碍综合征 植物 药用 -
伤寒六经病变本质探究
通过对伤寒六经病变本质特点的分析,认为伤寒六经病变本质即六类综合征,太阳病、阳明病、少阳病、太阴病、少阴病、厥阴病的本质分别是局限炎症反应综合征、全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征、弥散性血管内凝血、休克、多器官功能障碍综合征.
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经皮肾镜碎石术后感染性休克的早期预警指标探究及其与多器官功能障碍的相关性
目的:研究DD、ALB、CHE、TNT对经皮肾镜碎石术(PCNL)后感染性休克的早期预警价值及其与多器官功能障碍综合征(MODS)的相关性.方法:选择发生PCNL术后感染性休克的患者作为观察组研究对象、术后未发生感染的患者作为对照组研究对象,测定DD、ALB、CHE、TNT及IL-17、IL-10、Foxp3、RORγt.结果:观察组CHE、ALB均显著低于对照组,DD、TNT均显著高于对照组;观察组中发生MODS患者的CHE、ALB低于未发生MODS的患者,DD、TNT高于未发生MODS的患者且MODS累及脏器数目越多,CHE、ALB越低,DD、TNT越高;观察组血清中IL-17、IL-10的含量以及外周血中Foxp3、RORγt的mRNA含量显著高于对照组;观察组中发生MODS患者血清中IL-17、IL-10的含量以及外周血中Foxp3、RORγt的mRNA含量高于未发生MODS的患者且MODS累及脏器数目越多,血清中IL-17、IL-10的含量以及外周血中Foxp3、RORγt的mRNA含量越高;CHE、ALB与IL-17、IL-10、Foxp3、RORγt呈负相关,DD、TNT与IL-17、IL-10、Foxp3、RORγt呈正相关.结论:DD、ALB、CHE、TNT是PCNL术后感染性休克及MODS的早期预警指标,与MODS的严重程度及全身炎症反应综合征、代偿性抗炎反应综合征密切相关.
