中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位: 中华人民共和国教育部
- 主办单位: 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子: 1.30
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6205
- 国内刊号: 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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重组人脑钠肽治疗重度肺动脉高压患者一例报告并文献复习
目的 探讨重组人脑钠肽(rh-BNP)对肺动脉高压的治疗作用.方法 总结1例常规降肺动脉压治疗失败、使用rh-BNP治疗的重度特发性肺动脉高压患者的临床特点,并复习相关文献.结果 该例患者使用rh-BNP治疗后临床症状显著改善.文献提示rh-BNP可升高NOx(nitrogenoxides)和环磷酸鸟苷等血管活性因子水平,阻断机体对于缺氧产生的肺循环血管收缩,降低肺动脉压,对抗心肌重构和纤维化,对肺动脉高压有一定治疗效果.结论 rh-BNP可以改善危重的肺动脉高压患者临床症状,rh-BNP与5型磷酸二酯酶抑制剂联合用药可能是一种新的治疗策略.
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继发于血液系统疾病的肺泡蛋白沉积症三例报告并文献复习
目的 提高对继发于血液系统疾病的肺泡蛋白沉积症的认识.方法 对3例继发于血液系统疾病的肺泡蛋白沉积症患者的临床资料进行整理分析,并结合相关文献进行复习.结果 3例患者均排除先天性、自身免疫性、职业吸入性肺泡蛋白沉积症,2例为继发于慢性粒细胞白血病,1例继发于骨髓增生不良综合征,患者胸部CT表现与典型PAP表现有许多不同.3例患者均为经支气管镜肺泡灌洗后病理诊断,其中1例患者吸入重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)治疗后病灶吸收.结论 继发于血液系统疾病的肺泡蛋白沉积症比较罕见,高分辨率CT特征不明显是延误诊治的主要原因,部分患者吸入GM-CSF治疗有效.
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机械通气撤机导致肺水肿的研究现状
各种原因均可导致机械通气患者撤机困难和撤机延长,在老年、心肺基础功能较差的患者中极为常见.撤机失败定义为自主呼吸试验(SBT)失败,或在拔管后48 h内需重新插管.发生率达30%~40%[1].机械通气患者撤机失败的原因有多种,包括呼吸肌疲乏、感染未控制、分泌物堵塞气道以及镇静剂的过度使用等因素.近年来发现撤机导致的肺水肿(WIPE)是撤机失败的重要原因之一,导致患者住重症监护病房(ICU)时间延长,并增加病死率5%~23%[2].撤机过程中由正压通气变为自主呼吸,胸腔内压力发生明显变化,进而影响心脏前负荷以及心脏收缩,出现急性心衰或者慢性心衰加重,进一步产生肺水肿,在老年患者中表现更为明显,这可能与老年患者心肺基础功能差、撤机过程中心脏功能容易失代偿有关[3].本文就机械通气撤机导致肺水肿的发现历史过程、研究现状以及未来展望进行综述.
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孤立性肺结节的临床评价与管理
肺癌是世界范围内重大的公共卫生问题之一.目前,肺癌已经是全球导致死亡主要的肿瘤类型[1].2012年,我国肺癌的发病率占全部肿瘤的53.57%,死亡率为45.57%[2].超过60%的患者在初次诊断时即为晚期[3],尽管接受手术、放疗和化疗等方式的治疗,但5年生存率仍然不到10%,而I期的患者5年生存率却> 70%[4].肺癌筛查项目是在美国、日本和其他一些国家地区通过低剂量螺旋CT展开调查[5],研究表明,肺癌的早期发现能更及时地对其进行干预治疗,从而给患者更佳的预后[6].随着CT技术的发展以及普及,越来越多的孤立性肺结节(SPNs)被早期发现.因此,SPNs的早期发现以及与肺良性疾病的准确鉴别是一项非常重要的任务.
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高频振荡通气在成人急性呼吸窘迫综合征中的应用评价
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)目前缺乏有效的药物治疗,病死率高[1],以小潮气量、高呼气末正压(PEEP)为主的肺保护性通气策略(LPV)是主要的治疗手段[2].尽管如此,当实变肺组织较多时,呼吸机相关性肺损伤(VILI)的发生率仍较高[3],而VILI将显著影响患者的预后,因此有必要探讨新的保护性通气策略.高频振荡通气(HFOV)有相对独特的"肺保护性通气"作用机制,可改善氧合,降低死亡率,应用前景似乎非常广阔;但随着OSCLLATE[4]和OSCARTM两项大规模临床随机对照研究结果的发表,该观点受到质疑.本文结合近年来HFOV的研究情况对其进行评价,以期对HFOV在成人ARDS中的应用有更客观的认识.
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青蒿琥酯在肺部疾病的研究进展
青蒿琥酯是1971年由中国桂林制药厂研制出的一种半合成青蒿素类衍生物,化学名为二氢青蒿素-1,2-α-琥珀酸单酯,分子式为C19O8H28,分子量384 Da.青蒿素在中国治疗发热寒战已有数世纪的历史[1].目前临床上主要将包括青蒿琥酯在内的半合成青蒿素类衍生物用于治疗疟疾,与其他经典的抗疟药相比,青蒿琥酯具有效价高、无明显毒性、不易产生耐受性的特点,尤其用于治疗多重耐药的恶性疟和间日疟[2].
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白细胞介素33及其受体ST2在肺部疾病中的作用研究进展
白细胞介素33(IL-33)与IL-1α/β、IL-1 Ra及IL-18同是IL-1家族的成员,过去也被称为IL-1 F11[1-3],直到2005年Schmitz等[2]研究孤儿受体ST2(又称为IL-1 RL1)的配体,用计算机分析人类基因组序列搜索IL-1受体家族时发现并将其首次命名为IL-33.IL-33在前炎性介质的刺激下表达于多种细胞类型.由ST2和IL-1受体辅助蛋白组成的IL-33受体也广泛表达于多种细胞,尤其是Th2细胞和肥大细胞.IL-33在对疾病的影响中具有双重作用:一方面通过上调Th2细胞在寄生虫感染和动脉粥样硬化中起宿主保护作用;另一方面可激活Th2细胞和肥大细胞介导的炎症性疾病.本文综述IL-33及其受体ST2在免疫调节、感染性及炎症性肺部疾病中的作用研究进展,并探讨IL-33/ST2靶点的治疗潜力.
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慢性阻塞性肺疾病CT肺血管定量指标的临床意义
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)患者高分辨率CT(HRCT)肺血管定量指标的临床意义.方法 纳入2013年5月至2015年2月于北京大学第三医院门诊确诊的45~80岁稳定期慢阻肺患者53例,分析其HRCT结果,测量主肺动脉直径(mPAD)、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、右肺动脉直径(RPAD)、左肺动脉直径(LPAD)等指标,用Image J 1.48计算横截面积(CSA)小于5 mm2血管的总横截面积占肺总面积的百分比(%CSA<5),用GE ADW 4.5计算低衰减区域(<-950 HU)占肺总体积百分比(%LAA)评估肺气肿程度.行肺功能检查,完成慢阻肺评估测试(CAT)、改良版英国医学研究委员会呼吸困难问卷(mMRC)、圣乔治呼吸问卷(SGRQ)和慢阻肺急性加重频率的调查问卷.结果 慢阻肺患者mPAD、轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD、LPAD分别与% LAA呈正相关(r值为0.36、0.33、0.43、0.45、0.33,P均<0.05),%CSA<5与%LAA呈负相关(r=-0.37).mPAD分别与CAT、SGRQ、慢阻肺急性加重频率呈正相关(r值为0.52、0.29、0.35),与FEV1%pred呈负相关(r=-0.30).%CSA<5分别与CAT、SGRQ、慢阻肺急性加重频率呈负相关(r值为-0.29、-0.30、-0.29),与FEV1% pred呈正相关(r=0.28).多因素线性回归分析发现mPAD与体质指数(BMI)、%LAA、CAT存在线性关系,轴位斜mPAD、矢状位mPAD、RPAD分别与% LAA、CAT存在线性关系,%CSA<5与FEV1% pred、%LAA存在线性关系(P均<0.05).结论 慢阻肺患者CT定量的肺小血管横截面积和肺动脉直径与临床指标相关,可为慢阻肺患者的病情评估提供新的依据.
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自噬-溶酶体系统在慢性阻塞性肺疾病大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制
目的 探讨自噬-溶酶体系统在慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制.方法 采用单纯熏香烟法复制慢阻肺大鼠动物模型.采用Real time PCR,Western blot技术检测大鼠趾长伸肌中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的mRNA及蛋白表达,探讨自噬-溶酶体系统在慢阻肺大鼠骨骼肌萎缩中的作用机制,进一步探索骨骼肌萎缩的机制.用透射电镜观察对照组和实验组大鼠趾长伸肌组织切片及肺组织切片中的变化.结果 Real time PCR分析结果显示,实验组大鼠趾长伸肌组织中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、Atg5的mRNA表达实验组显著高于对照组(P均<0.05,其中Bnip3两组对照P均<0.01).两组大鼠MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ的mRNA表达比较差异无统计学意义(P>0.05).Western blot分析结果显示,实验组大鼠趾长伸肌组织中FOXO转录因子以及自噬相关基因Bnip3、Beclin1、p62、MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Atg5的蛋白表达慢阻肺组显著高于对照组(P均<0.05,其中Bnip3,MAP-LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1两组对照P均<0.01).透射电镜下,相比于对照组,实验组大鼠趾长伸肌胞浆内自噬溶酶体增多,肺组织切片中发现肺组织纤维化和炎症细胞增多.结论 实验组大鼠趾长伸肌组织内自噬-溶酶体系统被激活,可能是骨骼肌萎缩的机制之一.
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辛伐他汀对慢性阻塞性肺疾病大鼠基质金属蛋白酶及炎症因子表达的影响
目的 探讨辛伐他汀早期干预对慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)大鼠基质金属蛋白酶(MMP)及炎症因子表达的影响.方法 40只雄性Wistar大鼠随机均分为正常组(A组)、辛伐他汀组(B组)、慢阻肺模型组(C组)及辛伐他汀干预组(D组).C组和D组采用反复香烟烟雾暴露法制备慢阻肺模型.B组和D组大鼠采用辛伐他汀5 mg·kg-1 ·d-1灌胃,其他两组用等体积的生理盐水灌胃,共16周.造模结束后进行大鼠肺功能检测及肺组织病理学观察.用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织匀浆中MMP-2、MMP-9、白细胞介素6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 C组大鼠的气道内阻力[(0.813±0.019) cm H2O·s-1·L-1]和D组大鼠气道内阻力[(0.622 ±0.012) cm H2O·s-1·L-1]显著高于A组[(0.402±0.021) cm H2O·s-1·L-1]和B组[(0.417土0.019)cmH2O·s-1 ·L-1](P<0.01).但D组大鼠气道内阻力低于C组(P<0.01).A组和B组大鼠气道内阻力差异无统计学意义(P>0.05).C组大鼠肺组织病理切片的支气管炎症及肺气肿程度均较D组明显,A组和B组大鼠未见支气管炎症及肺气肿改变.ELISA检测结果显示:C组大鼠肺组织匀浆中MMP-2[(0.226 ±0.008) ng/mL]及MMP-9[(1.441±0.059) ng/mL]的含量较D组MMP-2[(0.174 ±0.007) ng/mL]及MMP-9[(1.094 ±0.047) ng/mL]的含量升高(P<0.01).C组大鼠肺组织匀浆中IL-6[(44.59±1.91) pg/mL]、IL-8[(84.30±6.56) pg/mL]及TNF-α[(40.75±1.55) pg/mL]的含量较D组IL-6[(36.14±1.41) pg/mL]、IL-8[(58.17 ±6.28) pg/mL]及TNF-α[(34.42±1.83) pg/mL]的含量均增高(P<0.01).结论 辛伐他汀对慢阻肺者的肺部炎症有抑制作用,可降低肺内MMP及炎症因子的表达.
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支气管哮喘患者症状感知控制水平的差异性及其影响因素分析
目的 分析支气管哮喘患者自我感知控制水平与症状控制水平的差异性,探讨影响支气管哮喘患者自我感知控制水平的相关因素.方法 选取2013年3月至2015年2月于哈尔滨医科大学第一附属医院就诊并确诊的322例支气管哮喘患者,调查其人口学特征,完成哮喘控制问卷(ACT),并收集填写问卷当日的血常规、肺功能检查结果.第1、3、6、12个月进行随访,并再次填写ACT问卷,行血常规及肺功能检查.在随访期间定期组织哮喘相关健康教育.结果 符合入组条件并完成上述指标采集的共226例.支气管哮喘患者自我感知控制水平与实际症状控制水平间存在显著差异性(P<0.05).年龄≥65岁的哮喘患者自我感知控制水平准确性较低(P =0.000).高中及以上文化程度患者自我感知控制水平准确性较高(P =0.005).合并过敏性鼻炎患者较未合并鼻炎患者的感知控制水平准确性低(P=0.001).合并过敏性鼻炎的患者规律治疗鼻炎的时间越长,其自我感知准确率越高(P=0.000).接受哮喘教育后的哮喘患者自我感知控制水平准确率较前明显提高(P =0.000).哮喘患者外周血嗜酸粒细胞绝对值与哮喘的急性发作有显著相关性(P =0.003),对于评估未来哮喘急性发作的风险有一定作用,但与患者自我感知控制水平的准确性无明显相关性(P =0.469).结论 支气管哮喘患者自我感知控制水平与症状控制水平之间具有显著差异性.高龄、低文化水平、合并过敏性鼻炎或者未接受哮喘教育的哮喘患者自我感知控制水平准确性较低.哮喘患者外周血嗜酸粒细胞水平可评估未来哮喘急性发作的风险,与患者自我感知控制水平的准确性无明显相关性.
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肥胖与支气管哮喘控制水平及气道炎症表型的关系
目的 探讨肥胖与哮喘控制及气道炎症表型间的关系.方法 应用横断面研究方法,前瞻性收集101例哮喘患者临床信息,采用哮喘控制测试(ACT)和GINA哮喘控制标准进行哮喘控制水平评估.测量所有患者身高和体重,并计算体质指数(BMI).行肺功能检测和痰诱导,对诱导痰和外周血进行细胞分类计数.结果 符合研究标准的90例哮喘患者分为正常体重组(n=54)、超重组(n=21)和肥胖组(n=15).三组间年龄和哮喘发生年龄存在差异(P =0.021和P=0.004).哮喘控制水平比较,三组间存在明显差异[ACT评分分别为(20.6±2.9)分、(18.6±4.8)分、(18.3±2.9)分,P=0.019;GINA:P =0.014).相关分析显示,BMI与诱导痰中性粒细胞绝对值呈正相关(r=0.29,P=0.039).BMI可明显恶化哮喘控制水平[ACT:OR=1.84,95% CI(1.04,3.23),p=0.035;GINA: OR=2.27,95% CI(1.27,4.07),P=0.006],与BMI等级闫存在量效关系.经年龄、性别、病程、FEV1%占预计值的百分比、吸烟指数、血中性粒细胞绝对值的校正,肥胖对ACT和GINA控制水平的影响仍然存在统计学意义(P =0.015;P=0.008).结论 在中国人群,肥胖型哮喘呈现以中性粒细胞炎症为主的表型特征,肥胖明显影响哮喘控制水平,且此种效应与BMI存在量效关系.
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呼吸内科1531例住院患者机械通气情况调查分析
目的 分析呼吸内科行机械通气治疗住院患者情况.方法 采取回顾性方法,收集沈阳军区总医院呼吸内科2010年1月至2014年12月期间住院机械通气和非机械通气治疗患者年龄、性别、所患疾病种类和住院情况、费用等临床资料.仅行无创机械通气治疗者分为单纯无创组,仅行有创机械通气治疗者分为单纯有创组,先后进行有创和无创机械通气治疗者分为有创+无创组.将单纯无创组、单纯有创组和有创+无创组与同期住院的非机械通气(对照组)患者进行比较和分析.结果 5年期间呼吸科共有9 593例患者住院,行机械通气的患者为1 531例,占16.0%.其中单纯无创组764例,占所有机械通气患者的49.9%;单纯有创组135例,占8.8%;有创+无创组632例,占41.3%.以上3组患者年龄>65岁的分别占71.3%、63.0%和72.2%,明显高于对照组的47.7%(P<0.05);男性患者分别为52.7%、82.2%和63.3%,后两组明显高于对照组的59.2% (P <0.05);入住重症监护病房(ICU)者分别为67.0%、70.4%和82.8%,明显高于对照组的24.0% (P <0.05);出现Ⅰ型呼吸衰竭者分别为12.4%、29.6%和12.4%,后两组明显高于对照组的13.2% (P <0.05);Ⅱ型呼吸衰竭分别为76.6%、17.8%和47.0%,均明显高于对照组的7.6%(P<0.05).对呼吸科住院患者常见的21种共存病进行分析发现,行机械通气治疗者共存病多.其中单纯有创组与对照组比较,多为感染性疾病导致的Ⅰ型或Ⅱ型呼吸衰竭,同时合并低蛋白血症、消化道出血、肝肾功能不全及脑血管疾病等(P<0.05);单纯无创组与对照组比较,多为慢性气道疾病导致的Ⅱ型呼吸衰竭,同时合并冠心病、心功能不全、脑血管病和肾功能不全(P<0.05);有创+无创组介于两者之间,但更多与单纯有创组相似.分析机械通气危险因素提示有创机械通气高危险因素为出现肺炎、低蛋白血症、消化道出血和脑血管疾病;无创机械通气高危险因素为出现慢性支气管炎、肺气肿、肺源性心脏病、Ⅱ型呼吸衰竭和心功能不全.对照组患者住院人均费用为16 359元,单纯无创组为31 872元,单纯有创组为66 924元,有创+无创组为98 648元.结论 呼吸科行机械通气治疗住院患者倾向于高龄、入住ICU,出现呼吸衰竭和共存病多.其中,慢性阻塞性气道疾病多选择无创机械通气,肺部感染导致呼吸衰竭多需要有创机械通气治疗.
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应用食管压与氧合法指导创伤性急性呼吸窘迫综合征患者机械通气呼气末正压选择的比较研究
目的 探讨食管压指导创伤性急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼气末正压(PEEP)选择是否优于急性呼吸窘迫综合征协作网(ARDSNet)建议根据吸入氧浓度滴定PEEP的氧合法.方法 选择2013年9月至2015年3月厦门市第三医院重症监护病房创伤性ARDS患者12例,均放置食管测压气囊导管,12例患者同时应用食管压与ARDSNet两种方法滴定佳PEEP.根据PEEP选择方法的不同,分为食管压组与ARDSNet组.记录入组0、24、48及72 h时两种方法滴定佳PEEP时的气道峰压、食管压、呼气末跨肺压、吸气末跨肺压、肺顺应等指标的变化.结果 (1)食管压与ARDSNet两种方法选择的PEEP值分别为(10.98 ±4.36) cm H2O和(7.13±2.21) cm H2O,食管压组选择的PEEP值高于ARDSNet组,差异有统计学意义(P<0.01).(2)食管压滴定PEEP法呼气末跨肺压均为正值,均值为(0.71±0.62)cm H2O,与ARDSNet组的(-2.29 ±3.49)cm H2O比较,差异有统计学意义(P<0.01),ARDSNet组中73%患者呼气末跨肺压<0 cm H2O.结论 食管压通过测量胸膜腔内压计算跨肺压指导创伤性ARDS患者机械通气PEEP选择,能个体化调节PEEP,识别出能从高PEEP获益的ARDS患者,使PEEP设置更符合患者需要.
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淀粉酶异常升高的肺炎型腺癌一例
临床资料 患者女性,53岁,务农.因"咳嗽、咳痰2个月余,加重3d"于2014年3月3日入院.患者于2个月前受凉后出现咳嗽、咳少量黄白黏痰,偶带少量鲜红色血丝,无发热.伴有反酸、烧心,无腹胀及腹痛.入院前3d咳嗽、咳痰加重,就诊于当地卫生院,给予"阿奇霉素"抗感染治疗后,效果不佳,遂来我院.门诊查胸部CT考虑右下叶肺炎(图1).
关键词: -
吸入硝酸及氢氟酸导致急性呼吸窘迫综合征一例
临床资料 患者男性,34岁.因"吸入硝酸及氢氟酸12 h,呼吸困难9h"于2015年3月29日急诊入院.患者于12h前吸入硝酸及氢氟酸气体,出现轻微咳嗽,无痰,未处理.9h前突然出现呼吸困难、胸闷、乏力,伴发热(高体温38.3℃)、恶心、干呕,间断抽搐,无咯血、胸痛,无腹痛、腹泻,于当地医院经"地塞米松磷酸钠及甲基泼尼松龙"等治疗后症状无缓解,胸部X线片示双肺弥漫性病变,吸入性肺炎可能性大(图1),遂至我院.
关键词: -
肺吸虫病误诊为结核性胸膜炎一例
临床资料 患者男性,43岁,务农.2013年10月16日入院.患者入院前2个月,无明显诱因出现咳嗽咳痰,痰中带血,为暗红色血丝,伴胸痛,与呼吸无关.当地医院胸部CT检查示左肺上叶舌段感染灶,左肺下叶含气不良,纵隔多发小淋巴结显影,双侧胸腔积液,左侧明显.胸腔积液检查提示渗出液,总蛋白54.1 g/L,乳酸脱氢酶3 262 IU/L,腺苷脱氨酶75 IU/L,但胸腔积液脱落细胞,胸腔积液及痰抗酸杆菌均阴性.当地医院考虑"社区获得性肺炎,肺炎旁胸腔积液",给予抗细菌治疗后症状有所好转后出院.
关键词: -
急性纤维素性机化性肺炎一例报告并文献复习
目的 观察并总结急性纤维素性机化性肺炎(AFOP)的临床、影像学、实验室检查、病理学、治疗及预后的特点.方法 回顾性分析南京医科大学第一附属医院2013年9月通过纤维支气管镜肺活检确诊的1例AFOP患者的临床资料、影像学及组织病理等特征.复习相关文献,总结AFOP的诊断及治疗进展.结果 患者为50岁女性,亚急性起病,主要的临床表现为畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛.胸部CT平扫主要表现为右肺中叶、下叶见斑片状、结节状高密度影.主要组织病理表现为局灶性纤维素渗出,肺泡腔内大量泡沫细胞、淋巴细胞浸润;病理上不同于其他已经明确的急性肺损伤,如弥漫性肺泡损伤、隐源性机化性肺炎及急性嗜酸粒细胞性肺炎.经糖皮质激素治疗后患者的临床症状及影像学表现很快好转.结论 AFOP的临床、影像学及实验室检查等表现无特异性,诊断需依赖组织病理学.糖皮质激素治疗效果较好.
关键词: 急性纤维素性机化性肺炎 间质性肺炎 -
雾化吸入干扰素治疗肺腺癌致机化性肺炎一例报告并文献复习
目的 分析雾化吸入重组高效复合干扰素(rSIFN-co)所致机化性肺炎的临床、影像学和病理学特征及治疗.方法 介绍广州医科大学附属第一医院呼吸内科收治的1例雾化吸入rSIFN-co治疗肺腺癌所致的机化性肺炎患者的临床特点及相关检查结果,并进行文献复习.结果 患者男性,48岁.因肺腺癌使用rSIFN-co治疗2周后出现咳嗽、发热、气促、体重减轻;胸部高分辨率CT提示两肺多发感染性病变;抗感染治疗无效.经纤维支气管镜肺活检显示机化性肺炎.停用rSIFN-co,大剂量糖皮质激素冲击治疗后续以甲基泼尼松龙口服维持治疗后,临床症状及影像学明显改善.随访8个月,患者病情相对稳定.检索国内外文献,尚未见雾化吸入rSIFN-co治疗肺腺癌引起机化性肺炎的相关报道.结论 雾化吸入rSIFN-co治疗肺腺癌可能会诱发急性机化性肺炎,临床医师应提高警惕.
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吡非尼酮对特发性肺纤维化疗效的Meta分析
目的 系统评价吡非尼酮对特发性肺纤维化(IPF)的疗效和安全性.方法 计算机检索在PubMed、Cochrane图书馆、中国期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库、中文科技期刊全文数据库(VIP)发表的以吡非尼酮为干预措施治疗IPF的随机对照试验.按Cochrane系统评价方法,评价纳入研究的方法学质量并提取有效数据,采用RevMan 5.2进行Meta分析.结果 终纳入6篇文献,合计1 727例.Meta分析结果显示,与安慰剂对照组比较,吡非尼酮能提高治疗前后肺活量变化率[WMD =0.06,95% CI(0.01,0.12),Z=2.48,P=0.01;异质性检验x2=1.03,P=0.31];不能提高治疗前后6分钟步行试验中低氧分压变化率[WMD=0.82,95% CI(-1.35,2.98),Z=0.74,P=0.46;异质性检验x2 =8.90,P=0.003];不能降低病死率[RR =0.62,95%CI(0.37,1.03),Z=1.85,P=0.06;异质性检验x2=3.05,P=0.55].吡非尼酮组光敏性、头晕等主要不良反应发生率明显高于对照组(P<0.05),关节痛不良反应发生率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 由于纳入文献数量较少且存在设计和报道数据的缺陷,目前尚不能评价吡非尼酮的远期疗效和安全性,现有的临床试验证据不足以支持吡非尼酮成为IPF的治疗用药.
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2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 04 06 |
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2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 |