中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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糖皮质激素对肺癌的化学预防
肺癌是全球范围内肿瘤致死的常见原因,其死亡率超过了结肠癌、乳腺癌和前列腺癌之和[1].虽然肺癌已成为全球主要的死因之一,然而在其治疗方面仍然缺乏根本有效的方法.肿瘤的化学预防(chemoprevention)是一项有效的措施[2],其含义是:应用天然或人工合成化合物阻断、逆转或预防侵袭性肿瘤的发生,降低具有侵袭性或有临床表现的癌症的发生率.肿瘤化学预防药物研究已成为目前肿瘤学和药学的研究热点之一.
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功能性血流动力学监测
血流动力学监测是了解患者循环功能状态,指导制定治疗方案的重要依据,也是危重症医学领域的重要内容.
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无创通气在机械通气撤机中的应用现状与争议
建立人工气道实施机械通气是治疗严重呼吸衰竭过程中挽救患者生命常用的措施之一,然而通过人工气道的机械通气也增加了相关并发症发生的机会,如呼吸机相关性肺炎(VAP)等[1].
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单肺移植同期对侧肺减容治疗终末期肺气肿二例
肺气肿是一种十分常见的慢性阻塞性肺疾病(COPD),终末期患者终心肺功能衰竭.肺减容及肺移植为这类患者提供了有效的外科治疗方法.2004年7月及2004年12月,我们分别为2例终末期肺气肿患者成功实施了单肺移植,同期对侧肺减容术,现报告如下.
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百草枯中毒致纵隔、皮下气肿及气胸一例
纵隔、皮下气肿及气胸是百草枯中毒后的一种严重、预后极差的并发症,临床少见.本院收治1例,现报告如下.
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吸入激素真的能够预防肺癌吗?
1976年Sporn等[1]提出"化学预防(chemoprevention)"的概念,指用化学药物和饮食来干预肿瘤的发生过程,从而降低肿瘤的发生危险.
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小气道功能在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病的意义
小气道病变曾经是全球呼吸界研究的热点,许多肺功能测定方法和指标被用于小气道功能的诊断,其后热度骤减,近又引起一些学者的重视.
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高渗葡萄糖胸膜固定治疗自发性气胸
自发性气胸是临床常见急症之一,其治疗原则是排出胸腔内的气体,促进肺脏层胸膜裂口愈合,预防气胸复发[1].作者科室应用高渗葡萄糖胸膜固定治疗自发性气胸68例,取得满意的疗效.现报告如下.
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呼吸科重症加强治疗病房院内肺部真菌感染47例临床分析
目的 了解近年来呼吸科重症加强治疗病房(RICU)院内肺部真菌感染的发病情况、相关因素、菌株分布及治疗现状.方法 对2000年7月～2005年6月长海医院RICU诊断的47例院内肺部真菌感染患者的临床资料进行回顾性分析.结果 近五年RICU共诊断院内肺部真菌感染47例,均为临床诊断,其发病率显著高于同时期普通病房的发病率(10.8%比1.8%,P＜0.005).慢性阻塞性肺疾病和细菌性肺炎是常见的呼吸系统基础疾病,分别占38.3%和36.2%;41例患者(87.2%)具有肺部真菌感染的危险因素.与普通病房相比,RICU患者曲霉感染所占比例更高(14.3%),但二者无显著差异(P＞0.1);热带念珠菌及耐氟康唑的光滑念珠菌等的比例也较高,但克柔念珠菌较低.抗真菌治疗的有效率为79.1%,氟康唑为常用的抗真菌药物.与普通病房相比,RICU患者的死亡率升高(18.6%),但二者无显著差异(P＞0.1).结论 RICU患者院内肺部真菌感染的发病率明显高于普通病房,其中曲霉和耐氟康唑的念珠菌感染所占比例较高.因RICU院内肺部真菌感染患者预后相对较差,应早期采用有效的干预措施.
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不可分型流感嗜血杆菌诱导A549细胞分泌和表达前炎症细胞因子及机制研究
目的 探讨不可分型流感嗜血杆菌(NTHi)作用于呼吸道上皮细胞株(A549),表达前炎症细胞因子的变化及其干预措施.方法 用NTHi、NTHi+红霉素(10 mg/L)、NTHi+庆大霉素(100 mg/L)、NTHi+地塞米松(100 μmol/L)分别感染A549细胞,用核因子κB(NF-κB)抑制剂二硫氨基甲酸吡啶(PDTC,200 μmol/L)预处理NTHi感染的A549细胞,24 h后观察细胞的形态学改变,并检测上清液中白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达.结果 NTHi作用A549细胞24 h后,引起部分上皮细胞变形、死亡.NTHi能显著诱导A549细胞株分泌IL-8、表达ICAM-1,红霉素能够抑制其诱导作用;庆大霉素具有杀灭NTHi作用,但不能抑制IL-8分泌和ICAM-1表达;地塞米松能抑制A549分泌IL-8,降低ICAM-1的表达,但不能杀灭NTHi.PDTC(200 μmol/L)能阻断A549细胞在NTHi作用后IL-8的高表达.TNF-α在各组培养上清中均不能检测到.结论 NTHi显著诱导人肺上皮细胞系表达前炎症因子,该作用可能通过NF-κB通路.红霉素在杀灭NTHi的同时还具有抗炎作用.
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角叉菜胶致炎症性胸腔积液大鼠胸膜上水通道蛋白1的表达
目的 探讨水通道蛋白1(AQP-1)在炎症性胸腔积液大鼠胸膜上的表达及其与胸水形成的关系.方法 56只健康Wistar大鼠随机分为对照组(8只)和胸膜炎组(48只).采用角叉菜胶胸腔内注射复制炎症性胸腔积液大鼠模型.胸膜炎组根据注入角叉菜胶后处理时间再分为6、12、24、36、48和72 h组,每组8只.测定各组大鼠胸腔积液量,对胸腔积液进行细胞计数和分类,采用HE染色观察脏、壁层胸膜的病理变化,采用免疫组化染色检测AQP-1在大鼠胸膜上的分布,分别采用RT-PCR和Western blot方法检测脏、壁层胸膜AQP-1的mRNA和蛋白表达.结果 胸膜炎各时相组胸水量分别为(2.10±0.22)mL、(4.10±0.15)mL、(4.40±0.36)mL、(3.20±0.27)mL、(2.60±0.18)mL和(0.12±0.02)mL.AQP-1主要表达在脏、壁层胸膜的间皮细胞和毛细血管内皮细胞.胸膜炎各时相组脏、壁层胸膜AQP-1表达均增强.胸膜炎组AQP-1 mRNA在壁层胸膜的表达于6 h开始升高,24 h达高峰;在脏层胸膜的表达于12 h开始升高,24 h达高峰.AQP-1蛋白表达的变化趋势与mRNA表达一致.12 h和24 h组壁层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关(r=0.857,r=0.846,P均＜0.01);24 h脏层胸膜AQP-1表达与胸腔积液量呈正相关(r=0.725,P＜0.05).结论 胸膜炎胸腔积液时胸膜AQP-1表达增强,AQP-1可能参与炎症性胸腔积液的转运过程.
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非中性粒细胞缺乏患者发生侵袭性曲霉病的危险因素、临床特征及预后分析
目的 了解非中性粒细胞缺乏患者发生侵袭性曲霉病(IA)的危险因素、临床特征及预后.方法 根据欧洲癌症研究和治疗侵袭性真菌感染协作组以及美国变态反应和感染性疾病学会真菌病研究组(EORTC/MSG)2002年的定义及我国侵袭性肺曲霉病的分级诊断标准,纳入郑州大学第一附属医院2001年1月～2006年12月诊断的54例IA患者(其中确诊9例,临床诊断30例,拟诊15例),进行回顾性分析.结果 中性粒细胞缺乏组24例,其中20例为血液系统恶性肿瘤患者;非中性粒细胞缺乏组30例,11例为接受激素治疗的慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者.发热、胸闷、咳嗽、胸痛、咯血为常见症状.胸部CT显示节段性肺实变在中性粒细胞缺乏组多见,非中性粒细胞缺乏组则以多发结节阴影为主.结节或实变影内空洞形成较晕轮征、新月征更常见.IA总病死率达72.2%,非中性粒细胞缺乏组高于中性粒细胞缺乏组(83.3%比58.3%,P=0.042).预后因素分析表明,继发中枢神经系统IA及延迟诊断与预后有关.结论 非中性粒细胞缺乏患者发生IA并非少见,病死率高,接受激素治疗的COPD患者是发生IA的主要危险因素.
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均质性肺气肿经支气管镜单向活瓣肺减容术研究
目的 探索经支气管镜单向活瓣肺减容术对均质性肺气肿的治疗效果.方法 均质性肺气肿Beagle犬7只,在动物右肺经支气管镜置入2～4枚支气管单向活瓣,2个月后处死实验动物,进行大体标本观察,光镜病理学评价及电子计算机图像定量分析,并与基本情况相似的正常犬和肺气肿模型犬进行比较,评价疗效.结果 共置入21枚活瓣,除2枚活瓣咳出外,余19枚活瓣均未移位.实验动物无明显不良反应.观察大体标本发现单向活瓣阻塞的肺叶缩小、质地较硬,脏层胸膜有局灶瘢痕形成,支气管壁周围有少许组织增生;周围肺叶无出血、实变.病理学观察及图像分析结果示7只实验犬被阻塞的肺叶均有中度肺泡炎及肺间质纤维化表现.图像定量分析结果显示,与肺气肿模型犬比较,7只实验犬有明显肺泡陷闭、肺容积缩小表现(P＜0.01),与正常犬比较也有肺泡陷闭、肺容积缩小表现(P＜0.05).结论 单向活瓣肺减容术对均质性肺气肿犬的治疗在一定程度上是有效的.
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低氧习服对模拟高原低氧大鼠肺组织的影响
目的 观察低氧习服对模拟高原肺水肿大鼠肺组织结构及低氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响.方法 56只Wistar大鼠随机分为7组:常氧对照组(N组)、急性低氧对照组(H0组)、急性低氧组(H1组)、3 000 m低氧习服组(C3.0组)、3 000 m低氧习服+急性低氧组(C3.1组)、5 000 m低氧习服组(C5.0组)、5 000 m低氧习服+急性低氧组(C5.1组),每组8只.习服完成后,将大鼠置于模拟海拔6 000 m急性低氧24 h.采用Western blot和RT-PCR方法检测动物习服完成后肺组织HIF-1α蛋白和mRNA的表达情况,光镜和电镜下观察大鼠急性低氧后肺结构变化.结果 H1组肺组织显微和超微结构出现明显间质性肺水肿,低氧习服后间质性肺水肿明显减轻.Western blot方法未检测到大鼠肺组织表达HIF-1α,但HIF-1α mRNA在N组有一定量表达,C3.0组和C5.0组HIF-1α mRNA表达均明显高于N组(P均＜0.01).结论 低氧习服可以减轻低氧大鼠肺间质水肿程度,提高肺组织HIF-1α mRNA表达.HIF-1可能介导参与了大鼠肺低氧习服过程.
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反复吸入烟曲霉孢子对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症和重构的影响
目的 观察反复吸入烟曲霉(AF)孢子对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症和重构的影响.方法 50只Wistar大鼠随机分为A、B、C、D及E组,每组10只.A、B、C和D组用气管内吸入脂多糖联合熏香烟的方法建立COPD模型,E组为正常对照组.建模后A、B和C组分别经鼻吸入高浓度AF孢子(1×106cfu/次)、低浓度AF孢子(1×103cfu/次)和生理盐水100 μL,每周2次,连续5周;D组无处理.测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中白细胞总数及分类,白细胞介素8(IL-8)和转化生长因子β(TGF-β)的水平;肺组织病理切片HE、PAS和Masson染色,观察气道炎症并行半定量评分及病理图像的形态学测量分析.结果 与E组比较,D组大鼠出现典型COPD病理改变,模型建立成功.A组和B组BALF中白细胞总数、中性粒细胞及淋巴细胞百分比均高于C组和D组(P均＜0.01);A组和B组BALF中的IL-8和TGF-β浓度均高于C组和D组(P均＜0.01);A组的气道炎症评分高于B、C和D组(P均＜0.01);A组和B组的管壁总厚度(WAt/Pbm)、平滑肌层厚度(WAm/Pbm)、管壁胶原沉积厚度(WCt/Pbm)、管壁外层胶原沉积厚度(WCo/Pbm)及杯状细胞占上皮细胞比例均高于C组和D组(P均＜0.01);A组和B组BALF中IL-8与中性粒细胞百分比、气道炎症评分及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关(r=0.856,P＜0.01;r＝0.884,P＜0.01;r=0.702,P＜0.05);TGF-β与WAt/Pbm、WCt/Pbm、WCo/Pbm及杯状细胞占上皮细胞百分比呈正相关(r=0.706,P＜0.05;r=0.802,P＜0.01;r=0.876,P＜0.01;r=0.713,P＜0.05).结论 反复吸入AF孢子可加重COPD大鼠气道炎症,并促进气道重构.
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小气道功能与气道敏感性和反应性
目的 研究小气道功能与气道敏感性和反应性的关系,探讨气道高反应性(AHR)变异的影响因素.方法 采用前瞻性研究,收集北京大学第三医院2005年1月～2006年4月期间支气管激发试验(BPT)阳性疑诊支气管哮喘的患者,气道敏感性以引起第1秒用力呼气容积(FEV1)下降≥20%的乙酰甲胆碱(Mch)累积量表示(PD20);气道反应性以Mch剂量反应曲线斜率(DRS)表示,以FEV1下降率除以Mch累积量.以log10DRS作为因变量,以在50%肺活量位时的大呼气流速(Vmax50%)和在25%肺活量位时的大呼气流速(Vmax25%)反映小气道功能,建立小气道功能指标与log10DRS之间的简单线性回归模型.以log10DRS作为因变量,根据年龄、身高、FEV1%pred建立多元回归模型,得出决定系数(r2).将小气道功能指标加入此模型,重新计算r2,二者差异代表小气道功能指标在气道反应性中的作用.分别对不同性别和年龄组进行分析.结果 共入选184例患者,男70例,女114例.PD20越低,Vmax50%和Vmax25%越低,反之亦然.PD20与log10DRS呈显著负相关(r=-0.874,P＜0.01).简单线性回归分析发现,FEV1%pred、Vmax50%、Vmax25%分别与log10DRS显著相关(r2值分别为0.062、0.097和0.085,P均＜0.01).与年龄、身高、FEV1%pred进行多元线性回归分析,Vmax50%、Vmax25%引起气道反应性的变异程度分别占3.9%和2.6%.不论男性还是女性患者,Vmax50%与log10DRS显著相关,并且男性r2值高于女性.年龄≤25岁者女性Vmax50%、Vmax25%与log10DRS显著相关,r2值高于男性.而年龄在25～45岁患者男性Vmax50%、Vmax25%与log10DRS显著相关,r2值高于女性.当年龄＞45岁时男性和女性患者Vmax50%、Vmax25%与log10DRS均无明显相关性.结论 小气道功能下降导致气道敏感性和反应性增加.
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冷基循环微波聚能刀联合化疗与单纯化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近期疗效比较
目的 观察冷基循环微波聚能刀(PMCT)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效和对患者生活质量的影响.方法 80例NSCLC患者随机分为PMCT联合化疗组和单纯化疗组,每组40例,两组化疗方案均为顺铂+艾素.比较两组患者治疗6个月后的临床疗效、生存率和生活质量评分.结果 PMCT联合化疗组和单纯化疗组患者治疗3个月后的有效率分别为52.5%(21/40)和32.5%(13/40),两组比较有显著差异(P＜0.05).PMCT联合化疗组6个月生存率为87.5%(35/40),单纯化疗组6个月生存率为62.5%(25/40),差异有统计学意义(P＜0.05).PMCT联合化疗组治疗6个月后生活质量总评分为(143.6±2.4)分,KPS评分为(93±4)分;单纯化疗组治疗6个月后生活质量总评分为(121.5±3.5)分,KPS评分为(79±3)分,差异有统计学意义(P均＜0.05).结论 PMCT联合化疗治疗晚期NSCLC近期疗效优于常规化疗.
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脂多糖结合蛋白抑制肽对脂多糖与内毒素血症小鼠肺泡巨噬细胞结合的影响
目的 研究脂多糖结合蛋白(LBP)抑制肽P12对脂多糖(LPS)与小鼠肺泡巨噬细胞(AMs)结合的抑制作用,探讨LBP抑制肽体内阻断内毒素信号传导通路的机制.方法 40只小鼠随机分为5组:对照组、内毒素血症组、低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组,每组8只.腹腔内注射LPS复制内毒素血症模型,尾静脉注射P12,流式细胞检测分析(FACS)异硫氰酸荧光素标记的LPS(FITC-LPS)与AMs的结合,以平均荧光强度(MFI)表示;ELISA法检测小鼠血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 内毒素血症组小鼠AMs MFI明显高于对照组(45.31%比4.61%,P＜0.05);低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组的MFI分别为40.08%、30.76%和24.45%,低于内毒素血症组(低剂量组P＞0.05,中剂量P12组和高剂量组P均＜0.05).内毒素血症组小鼠血清中TNF-α的含量显著高于对照组[(180.17±39.14)pg/mL比(24.88±5.82)pg/mL,P＜0.01];低剂量P12组、中剂量P12组和高剂量P12组血清中TNF-α的含量分别为(112.69±19.78)pg/mL、(86.34±9.25)pg/mL和(70.48±8.48)pg/mL,均明显低于内毒素血症组(P均＜0.05).结论 LBP抑制肽P12抑制了LPS与内毒素血症小鼠AMs的结合,显著降低了LPS诱导的TNF-α的产生.
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振动反应成像肺部定量数据在诊断气流受限疾病中的价值
目的 应用振动反应成像(VRI)技术探讨肺部定量数据(QLD)在诊断气流受限疾病中的价值.方法 回顾2007年7月～12月在北京协和医院呼吸科接受VRI检查的61例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者、58例哮喘患者和64例健康志愿者的QLD,采用公式将其转换为异常度和波动度两项指标进一步比较分析.结果 健康志愿者肺部6个部位QLD均值分别为8.4、14.5、22.0、11.1、18.5及25.5,异常度均值为10.0,波动度均值为2.0.COPD患者支气管舒张试验后QLD均值分别为11.6、16.7、21.9、12.6、17.2及20.1,异常度均值为47.1,波动度均值为10.9.哮喘患者支气管舒张试验前QLD均值分别为12.8、17.2、19.9、13.3、17.5及19.3,异常度均值为58.1,波动度均值为12.2.COPD和哮喘患者的异常度及波动度均明显高于健康志愿者(P＜0.05).如果以异常度≥20.0或波动度≥5.0为异常标准,诊断特异度87.5%,COPD诊断灵敏度82.0%,哮喘诊断灵敏度82.8%.结论 通过公式将QLD转换为异常度和波动度两项指标后,可以较好地区分正常人和气流受限疾病患者,有一定的临床诊断价值.
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腺病毒介导的鼠内皮抑素基因转染肺癌细胞体外抑制血管内皮细胞活性的实验研究
目的 测定携带小鼠内皮抑素(mES)基因的腺病毒(Ad-mES)在肿瘤细胞中的表达,观察mES对体外培养的血管内皮细胞的抑制作用.方法 分别以0.01、0.1、1、10及100共5个不同感染复数(MOI)的Ad-mES转染Lewis肺癌细胞株(LLC).采用免疫组织化学法及Western blot检测Ad-mES转染LLC 48 h后mES蛋白的表达;应用四甲基偶氮唑蓝比色(MTT)分析法测定不同MOI值Ad-mES转染上清对基础状态下及经碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)刺激的人脐静脉内皮细胞(ECV304)的增殖抑制作用.结果 Ad-mES转染LLC 48 h后,LLC细胞浆内可见棕黄色mES阳性表达颗粒,培养上清可表达位于相对分子质量20 000的mES阳性条带,而未转染对照组呈阴性.随转染Ad-mES MOI值的增高,培养上清基础条件下及经bFGF刺激的内皮细胞的抑制作用越显著(与基础条件下比较,P＜0.05).结论 构建的Ad-mES转染LLC后能够表达分泌mES;表达分泌于培养上清中的mES对血管内皮细胞(尤其是bFGF刺激)具有明显的增殖抑制作用.
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使用双水平气道正压通气无创呼吸机进行有创机械通气的临床研究
目的 探讨使用双水平气道正压通气(BiPAP)无创呼吸机对需长期辅助机械通气的患者进行有创机械通气的可行性.方法 选择2004年6月～2007年11月因呼吸衰竭入住呼吸ICU,经面罩机械通气等方法撤机失败或不能进行面罩机械通气的11例患者,给予气管切开,更换BiPAP无创呼吸机行有创机械通气,观察改用无创呼吸机前后动脉血气、住院时间、出院(或达到出院标准)后存活时间等指标.结果 无创通气吸气压力设定为16～26 cm H2O,平均21.3 cm H2O,呼气压力4 cm H2O,呼吸频率16次/min.患者的平均住院(或达到出院标准)时间为(91.5±50.2)d,改为BiPAP呼吸机后平均住院(或达到出院标准)时间为(23.5±12.2)d.出院(或达到出院标准)后平均存活时间为(353.1±296.5)d,截至随访结束(2008年1月13日)有4例患者仍存活.BiPAP呼吸机使用前后动脉血pH、PaCO2、PaO2及SaO2均无显著差异(P均＞0.05).结论 对于临床稳定、仍需长期机械通气的呼吸衰竭患者,使用BiPAP无创呼吸机通过气管切开行有创机械通气是可选择的方法.
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发热、活动后气促,两肺磨玻璃影
病历摘要患者,女性,44岁,农民.因"发热伴活动后气促近2个月"于2007年10月22日入院.患者2007年8月底因受凉出现发热,体温在39 ℃左右波动,发热前无畏寒、寒战,无明显的关节疼痛、皮疹,伴活动后气促,夜间可平卧休息,轻微咳嗽,无痰,无明显的胸痛、咯血等症状,在家自服药物无好转.
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干咳、呼吸困难、双肺多发性团块影(续)
结局患者因病灶复发再次入院,病情危重,仍考虑为肉芽肿疾病,再次给予甲基泼尼松龙等治疗,效果不明显,相继发生多脏器功能衰竭,于入院16 d后死亡.死亡前5 d曾在右颈前触及1枚约2.0 cm×1.5 cm大小淋巴结.死亡前1 d行右颈前淋巴结活检,送病理检查.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
