中国呼吸与危重监护杂志
Chinese Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 중국호흡여위중감호잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 四川大学华西医学中心,四川大学华西医院
- 影响因子： 1.30
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1671-6205
- 国内刊号： 51-1631/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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纵隔型支气管动脉瘤自发性破裂的诊断和治疗
目的 提高对支气管动脉瘤自发性破裂的认识.方法 总结李惠利医院收治的2例纵隔型支气管动脉瘤自发性破裂病例,由增强CT扫描加后处理技术和血管造影诊断明确,经不同介入治疗方法救治成功.结果 1例38岁男性患者经支气管动脉选择性造影,弹簧圈联合PVC微颗粒栓塞治疗后,造影显示支气管动脉远端血流阻断,影像学显示支气管动脉瘤体缩小,纵隔血肿短期内明显缩小.1例59岁女性患者由于支气管动脉开口离主动脉近,经微导管弹簧圈阻断血流后造影仍可见支气管动脉扩张及有血流溢出,然后行降主动脉内覆膜支架植入隔绝术后,血流完全阻断.结论 增强CT加后处理血管三维重建成像技术和支气管动脉造影是确诊支气管动脉瘤自发性破裂的主要诊断方法.支气管动脉栓塞术、带膜支架置入隔绝术及二者联合是微创、高效、可靠的介入治疗支气管动脉瘤的方法.不同部位的支气管动脉瘤应选择不同介入治疗方法.
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非胃肠道的黏膜相关淋巴组织淋巴瘤48例临床分析
目的 分析非胃肠道黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤患者的临床特点,以提高临床诊断及治疗水平.方法 回顾性分析北京协和医院2000年1月至2011年7月经病理证实明确诊断为非胃肠道MALT淋巴瘤的48例患者的资料.结果 48例患者中男16例,女32例；诊断时的年龄为21 ～ 76岁,平均55.4岁.发病部位为肺23例,涎腺9例,甲状腺8例,眼及附属器3例,其他部位5例,同时发生于两个部位的5例.临床表现为无症状者27例,有非特异性全身症状者13例.实验室检查中,8例低中度贫血,6例乳酸脱氢酶水平升高,19例血沉加快.影像学检查提示20例淋巴结肿大.6例患者合并自身免性疫疾病,其中3例为涎腺病例.肺部受累患者确诊经支气管活检获得病理诊断3例,CT引导下经皮肺穿刺11例,外科肺活检9例.肺外受累患者确诊均经外科活检.23例肺部受累患者中,有1例未经处理,其余22例接受各种组合治疗(单纯手术3例,手术联合化疗6例,单纯化疗13例)；25例肺外受累患者中,11例患者接受单纯手术治疗,10例患者接受手术+化疗联合治疗,3例接受单独的化疗,此外还有1例患者予以手术+化疗+放疗联合治疗.随访4～ 133个月,平均46.7个月,肺部受累患者1例死于肺部感染,1例死因不详,其余患者均病情平稳.结论 非胃肠道MALT淋巴瘤常见于中老年女性,肺、涎腺和甲状腺为其好发部位,临床上多无明显症状或仅限于非特异性全身症状,部分合并自身免疫性疾病.CT引导下经皮穿刺肺活检和手术活检获取病理组织有助于明确诊断.本淋巴瘤的预后较好,部分患者可经外科手术治愈.
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结节病患者外周血Th17细胞表达及临床意义
目的 研究不同时期结节病患者外周血淋巴细胞亚群Th17细胞的表达变化,并探讨其临床意义.方法 选取结节病患者38例,其中初诊并伴有咳嗽、乏力、肖瘦、发热等明显临床症状的活动期结节病患者18例,复诊的稳定期结节病患者20例.另选取15例健康志愿者为对照组.流式细胞术检测所有入选者外周血Th17细胞表达,紫外分光光度法检测所有结节病患者血管紧张素转化酶(SACE)水平.所有初诊结节病患者行支气管肺泡灌洗液细胞分类及CD4 +/CD8+比例检查.结果 活动期结节病患者外周血Th17/CD3+T细胞百分比较稳定期结节病患者及健康对照组明显增高[(1.59±0.44)％比(0.56±0.32)％和(0.49±0.23)％,P均＜0.05],而稳定期结节病患者外周血Th17/CD3+T细胞百分比与健康对照组无明显差异(P＞0.05).活动期结节病患者SACE水平较稳定期结节病患者SACE水平明显增高[(56.6±14.6)IU/L比(35.8 ±18.3)IU/L,P＜0.05],结节病患者外周血Th17细胞表达与SACE水平无明显相关性(P＞0.05)；活动期结节病外周血Th17细胞表达与BALF中淋巴细胞百分比无明显相关性(P＞0.05),但与CD4 +/CD8+呈明显正相关(r=0.63,P ＜0.05).结论 活动期结节病患者外周血Th17细胞表达增高,结节病患者外周血Th17细胞表达增高可能与结节病的病情活动有关.
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孟鲁司特治疗对婴幼儿呼吸道合胞病毒毛细支气管炎气管炎症和再次喘息的影响
目的 探讨孟鲁司特治疗呼吸道合胞病毒(RSV)感染的毛细支气管炎12周后对气管炎症和再次喘息的影响.方法 纳入2010年12月至2011年12月四川省人民医院收治的60例6～24个月的RSV毛细支气管炎患儿,按入院先后顺序随机分为孟鲁司特组(30例)和常规治疗组(30例).常规治疗组给予布地奈德雾化吸入等综合治疗,孟鲁司特组在综合治疗的基础上加用孟鲁司特维持治疗(4 mg,每晚1次口服,治疗12周).同期门诊体检健康儿童30例为正常对照组,除外特应症及近期呼吸道感染者.治疗前和12周后检测血清中半胱氨酰白三烯(CysLTs)、总IgE (T-IgE)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、呼出气一氧化氮(FeNO)水平.在门诊及电话随访12个月内统计两组再次喘息患儿例数.结果 两组RSV毛细支气管炎患儿治疗前CysLTs、ECP和FeNO水平均显著高于正常对照组(P＜0.05),治疗后CysLTs和FeNO水平均较治疗前显著降低(P＜0.05).常规治疗组ECP水平治疗前后无明显变化(P＞0.05),孟鲁司特组治疗后ECP水平较治疗前显著降低(P＞0.05).孟鲁司特组治疗后CysLTs和FeNO水平显著降低,并显著低于常规治疗组治疗后水平(P＜0.05).孟鲁司特组在12个月内累计再次喘息患儿例数显著低于常规治疗组(P ＜0.028).结论 毛细支气管炎急性期治疗后予孟鲁司特维持治疗可以显著抑制气道炎症,减少喘息复发的风险.
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累及肺部的颚口线虫病两例报告并文献复习
目的 报告2例以肺部症状和体征为主要表现的人体颚口线虫病,结合文献复习,以提高临床医生对肺颚口线虫病的认识.方法 对2例经过血清学检测证实的以呼吸道症状为主要表现的人体颚口线虫病患者的临床表现、影像学表现及实验室检查,结合有关文献进行回顾性分析.结果 对文献报道累及肺部颚口线虫病4例及南京大学医学院附属鼓楼医院发现的2例患者进行总结,其中5例患者为女性,1例为男性；均有食生鱼肉史；临床主要表现有发热、咳嗽、胸痛等.胸部影像学主要表现为肺部磨玻璃影.3例合并有胸腔积液,1例有肺部多发结节影,1例有气胸.5例患者外周血嗜酸粒细胞比例明显升高,1例无明显升高.3例患者血清中颚口线虫特异性IgG抗体阳性,2例患者找到虫体,1例患者通过皮肤抗原试验诊断.通过阿苯达唑治疗后,患者均痊愈.结论 以呼吸系统症状和体征为主要表现的人体颚口线虫病较少见,其临床症状和影像学表现无特异性.注意患者外周血嗜酸粒细胞增高,结合生食肉类的不洁饮食习惯史询问,及时进行血清学特异性的IgG抗体检查可明确诊断.
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术前肺通气功能对非小细胞肺癌术后生存的预测意义
目的 探讨术前肺通气功能检查对评估非小细胞肺癌(NSCLC)患者手术后生存的意义.方法 以2003年1月1日至2008年12月31日在南京大学医学院附属鼓楼医院行肺癌根治术的146例NSCLC患者为研究对象,评估术前肺通气功能各指标如肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC、呼气峰流速(PEF)对NSCLC术后生存的影响.采用单因素和多因素Cox比例风险回归模型评估各指标对患者死亡风险度的影响,采用Kaplan-Meier检验比较各组间生存率.结果 NSCLC患者手术后中位生存期为31.0个月.VC、FVC、FEV1三者的实测值占预计值百分比(％)被证实为影响NSCLC患者术后生存的独立预后因素(HR值0.979 ～0.981,P均＜0.05).VC≤预计值80％与＞预计值80％的中位生存时间分别是31.0个月和34.0个月,FVC≤预计值80％与＞预计值80％的中位生存时间分别是27.0个月和43.0个月,FEV1≤预计值80％与＞预计值80％的中位生存时间分别是17.0个月和44.0个月,各组间生存率差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 开胸手术前肺通气功能指标(VC、FVC、FEV1三者的实测值占预计值％)可能对NSCLC患者手术后的生存有预测作用.
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正五聚素的监测在肺部疾病中的应用进展
正五聚素(pentraxin 3,PTX3)是五聚素蛋白家族的一个新成员.五聚素分为长五聚素及短五聚素:短五聚素包括C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、血清淀粉样蛋白P成分(serum amyloid P component,SAP)等,前者作为系统性炎症指标已得到广泛认可.PTX3是第一个被发现的长五聚素,又称为肿瘤坏死因子刺激基因14(tumor mecrosis factor-stimulated gene 14,TSG14),在白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)刺激下由中性粒细胞、巨噬细胞、内皮细胞、树突状细胞等多种细胞分泌.PTX3由5个相同的亚单位组成,故又称正五聚素.长五聚素家族还包括PTX4、神经聚素1、神经聚素2等[1].
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间充质干细胞治疗急性肺损伤的研究进展
急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征(ALI/ARDS)是指肺内、外严重疾病导致的以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征,目前尚无有效的治疗方法.间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)具有多向分化潜能、能分泌多种细胞因子调节肺内皮和上皮通透性,增加肺泡液体清除率,具有抗炎和抗菌等多种生物学特性.近年来MSCs已被广泛用于治疗ALI的实验研究,现将MSCs治疗ALI的实验进展及机制研究作一综述.
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深吸气量的意义及其在慢性阻塞性肺疾病评估中的价值
慢性阻塞性肺病(COPD)是一组慢性进行性的呼吸系统疾病,以不完全可逆性气流受限为特征.CPD全球创议(GOLD)标准强调了肺功能检查对COPD的诊断价值,其中第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)和FEV1占预计值的百分比分别作为判断气流阻塞存在和阻塞程度的指标,但有研究结果显示:患者的呼吸困难程度、运动能力与这两个参数的相关性较差,与肺容积参数——深吸气量(inspiratory capacity,IC)反而有较好的一致性,从而导致临床上经常用FEV1进行病情严重度分级、用IC评估治疗效果的不一致现象,这与其他气道疾病有明显的不同.
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成都市社区慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭调查
目的 了解成都市社区慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者合并慢性心力衰竭(CHF)的患病率.方法 以成都市成华区和郫筒镇各4个社区40岁及以上人群为研究对象,采用整群随机抽样方法进行调查.采用统一调查表格,并进行病史询问、体格检查和肺功能测定等.结果 354例COPD患者中合并CHF患者74例(20.90％),男性患病率高于女性,男女比为22.69％∶18.12％ (P＜0.05)；各病因所占比例依次为高血压病(31.64％)、冠心病(18.93％)、慢性肺源性心脏病(17.51％)和糖尿病(11.86％).结论 成都市社区COPD患者CHF的患病率高,应该引起高度重视.
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心脏选择性β受体阻滞剂对COPD患者呼吸功能的影响——Meta分析
目的 评估心脏选择性β受体阻滞剂(CSBB)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸功能的影响.方法 计算机检索Cochrane临床对照试验注册资料库、Medline、荷兰医学文摘库/医学文摘、EBSCO数据库、万方数据库、中国期刊全文数据库和中国生物医学文献数据库,以及呼吸系统杂志和会议摘要,并浏览论著及综述的参考文献及临床研讨会摘要,不受语种限制,资料检索至2011年12月.收集国内外关于CSBB对COPD患者的呼吸功能的影响的随机、盲法、对照临床试验(RCT),按照Cochrane评价手册4.2评价RCT质量的评价标准,两位评价员独立进行评价.采用统计软件Stata 11.0进行Meta分析.利用x2检验进行异质性检验,连续变量采用标准化均数差(SMD),分类变量采用相对危险度(RR),并且均用95％ CI表示疗效效应量.结果 Meta分析结果显示使用单剂量CSBB对COPD患者的第1秒用力呼气容积(FEV1)改变无影响[SMD为-0.367,95％ CI为(-0.786,0.052)],使用单剂量CSBB对COPD患者的呼吸症状无影响[RR为1.000,95％CI为(0.848,1.179)],长期使用CSBB对COPD患者的FEV1改变无影响[SMD为-0.236,95％ CI为(-0.523,0.051)],长期使用CSBB对COPD患者的呼吸症状无影响[RR为1.000,95％ CI为(0.830,1.205)],长期使用CSBB之后吸入β2受体激动剂对FEV1无影响[SMD为-0.200,95％CI为(-0.586,0.187)],使用单剂量CSBB后吸入β2受体激动剂对FEV1无影响[SMD为-0.078,95％ CI为(-0.654,0.497)].结论 使用CSBB治疗伴有心绞痛、缺血性心脏病或高血压的COPD患者是安全的,提示这些药物能较好耐受.
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长效抗胆碱能药物噻托溴铵的急性支气管舒张作用研究
目的 研究长效支气管舒张剂噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的急性支气管舒张作用.方法 纳入46例COPD患者,采用便携式肺功能仪对其进行吸入噻托溴铵前、吸入后10 min、20 min、lh的肺功能检查.测定指标包括第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC、用力呼出25％～75％肺活量时的平均流量(PEF25％-75％),并于1个月后随访时进行肺功能检查.结果 COPD患者在吸入噻托溴铵前FEV1的均值为(1.110 ±0.349)L,吸入噻托溴铵10 min后FEV1为(1.172 ±0.359)L,吸入噻托溴铵20 min后FEV1为(1.221 ±0.391)L,吸入噻托溴铵1 h后FEV1为(1.225±0.392)L.吸入噻托溴铵lh后的FEV1较吸入前的FEV1平均增加0.146 L,且与吸入前的FEV1均值相比,差异有统计学意义(P =0.000).同时FVC也呈相应上升,并且在用药后lh达到高水平.吸入噻托溴铵lh时的PEF25％-75％较吸入前的PEF25％-75％值有明显增加,但与吸入前的PEF25％-75％均值相比,差异无统计学意义.1个月后随访平均FEV1水平为1.287 L,显著高于基线期FEV1水平,差异有统计学意义(P =0.0003).结论 噻托溴铵对COPD急性加重患者有快速的气道舒张作用,可以迅速缓解症状,增加COPD患者依从性.
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卒中相关性肺炎危险因素的前瞻性研究
目的 调查卒中相关性肺炎的危险因素.方法 采用病例对照的研究方法,纳入卒中相关性肺炎组114例,卒中未合并肺炎组205例,对两组患者的一般情况、伴随疾病、生命体征、血液学指标、卒中严重程度、球麻痹程度等方面进行单因素分析,采用多因素Logistic回归分析筛选卒中相关性肺炎的危险因素.结果 多因素Logistic回归分析显示年龄＞65岁(OR=3.310,95％ CI为2.016 ～ 7.549),合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)(OR=3.624,95％ CI为1.574～ 9.236),糖尿病(OR =3.781,95％ CI为1.305 ～6.842),饮水试验失败(OR=3.625,95％CI为1.604 ～8.386),卒中体积大(OR=14.784,95％ CI为3.737 ～38.588),美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)＞6分(OR=2.913,95％ CI为1.029 ～7.985),简明智力测验(AMT) ＜8分(OR=4.229,95％ CI为2.215 ～9.368)是卒中相关性肺炎发病的危险因素.结论 卒中相关性肺炎的危险因素是年龄＞ 65岁,合并有COPD,糖尿病,饮水试验失败,卒中体积大,NIHSS ＞6分,AMT＜8分.
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呼吸科普通病房和呼吸重症加强治疗病房下呼吸道感染病原体的分布及药敏差异
目的 分析呼吸科普通病房和呼吸重症加强治疗病房(RICU)住院患者下呼吸道感染病原菌分布和药敏的差异.方法 对呼吸科普通病房和RICU下呼吸道感染住院患者痰菌(或纤支镜吸取分泌物)培养阳性结果进行回顾性统计分析.结果 共分离出菌株3202株.其中普通病房1254株,革兰阳性菌2.63％,革兰阴性菌42.42％,真菌54.95％.革兰阳性菌中,以肺炎链球菌为主,占51.52％;革兰阴性菌中,以副流感嗜血杆菌居首位,占21.99％,二者均对大多数常用抗菌药物敏感.RICU分离的1948株病原菌中,革兰阳性球菌4.52％,革兰阴性杆菌37.73％,真菌57.75％.革兰阳性菌中,以金黄色葡萄球菌居为主,占52.27％,革兰阴性菌中,以鲍曼不动杆菌居首位,占27.35％,二者均对大多数常用抗菌药物耐药.铜绿假单胞菌无论是在普通病房还是RICU均有较高感染率,且对大多数常用抗菌药物耐药.结论 呼吸科普通病房革兰阳性菌感染中以肺炎链球菌为主,革兰阴性菌感染以副流感嗜血杆菌为主,二者均对大多数常用抗菌药物敏感；RICU革兰阳性菌感染中以金黄色葡萄球菌为主,革兰阴性菌感染以鲍曼不动杆菌为主,二者均对大多数常用抗菌药物耐药.
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呼吸中枢驱动增加时呼吸力学改变以及对吸气开始信号的影响
目的 探讨呼吸中枢增加所造成的呼吸力学改变及其对吸气开始信号的影响.方法 以10例正常志愿者为研究对象,采用CO2重复呼吸的方法,使呼气末CO2分压(PCO2-ET)增高到大耐受水平,观察呼吸中枢驱动增加时的呼吸力学和吸气开始时相关信号的动态变化.结果 正常志愿者重复呼吸试验大可以耐受的PCO2-ET值为(81.2±6.6) mmHg.随着PCO2-ET逐渐升高,膈肌肌电图的均方根(RMSdi)、跨膈压(Pdi)和潮气量(VT)进行性增高,而呼吸周期(Ttot)逐渐缩短,PCO2-ET水平从基础值[PCO0-ET(level-0)]到大值[PC02-ET(level-4)],RMSdi从(17.17±12.41) μV增加到(147.99±161.64) μV,Pdi和VT分别由(7.5-±1.7)cmH20和(0.68 ±0.27)L增加到(26.13±11.51)cm H20和(2.21 ±0.37)L,而Ttot从(2.91±0.85)s减少到(1.92±0.39)s,RMSdi、Pdi、VT和Ttot与PC02-ET的动态变化呈高度线性相关(r值分别为0.956、0.973、0.956和0.89,P均＜0.001).吸气开始时,早出现吸气信号改变为RMSdi,其次为口腔压(Pm),再次为吸气流量(Flow)；随着PCO2-ET增加,Pm和Flow滞后于RMSdi的时间逐渐延长,而Flow滞后于Pm的时间不变.结论 膈肌肌电图信号的出现先于其他吸气相关信号,随着呼吸中枢驱动的增加,传统的吸气同步信号口腔压和吸气流量滞后于膈肌肌电图时间延长,提示膈肌肌电图可作为更加敏感的吸气开始的信号,可以用于呼吸机的人机同步触发,改善同步性,尤其是适合在中枢驱动异常增高的条件下.
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利多卡因雾化吸入在重症加强治疗病房机械通气患者中的应用
目的 观察咪达唑仑静脉滴注复合利多卡因雾化吸入对重症加强治疗病房(ICU)机械通气患者气管导管耐受情况的影响.方法 将60例胸科术后需行机械通气患者随机分为2组,治疗组患者给予咪达唑仑静脉滴注复合利多卡因雾化吸入,对照组患者给予咪达唑仑静脉滴注复合0.9％氯化钠注射液雾化吸入.2组患者根据Ramsay镇静以及呛咳评分追加咪达唑仑以及芬太尼用量.记录患者在机械通气期间的镇静评分、呛咳评分、平均动脉压(MAP)、心率(HR),记录咪达唑仑和芬太尼的给药次数、使用剂量.结果 治疗组患者在机械通气期间呛咳反应、高血压和心动过速的发生次数显著低于对照组(P＜0.05)；治疗组患者在机械通气24 h内咪达唑仑和芬太尼的给药次数和使用剂量显著低于对照组(P＜0.05).结论 咪达唑仑静脉滴注复合利多卡因雾化吸入可以显著减轻气管导管引起的不良反应,减少ICU患者的镇静药物用量.
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呼吸系统功能评分指导机械通气治疗呼吸衰竭撤机的临床研究
目的 探索呼吸系统功能评分指导机械通气治疗呼吸衰竭撤机的可行性,并评价其治疗效果.方法 选择2010年1月至2012年5月接受气管插管和机械通气治疗的呼吸衰竭患者136例,采用前瞻性对照研究方法.随机分为呼吸系统功能评分3～4分撤机组60例、5～6分撤机组51例和传统方法撤机组25例.呼吸系统功能评分撤机组采用呼吸系统功能评分指导撤机.动态观察3组患者机械通气前通气及氧合指标、呼吸功能评分、直接撤机成功率、总撤机成功率、接受机械通气时间、再插管率和呼吸机相关性肺炎(VAP)发生率.结果 3组治疗前各指标相近.3～4分撤机组、5～6分撤机组和传统方法撤机组的直接撤机成功率分别为98.3％ (59/60)、82.4％(42/51)和100％(25/25);接受机械通气时间分别为(5.2±2.5)d、(5.0±3)d和(7.5±3.5)d；再插管率分别为0(0/60)、1.9％(1/51)和0(0/25)；VAP发生率分别为11.7％ (7/60)、13.7％ (7/51)和24％(6/25).3～4分撤机组与传统撤机组比较,直接撤机成功率、总撤机成功率(含无创通气辅助撤机)均无显著性差异(P＞0.05)；机械通气时间较传统撤机组明显减少(P＜0.01),VAP发生率明显降低(P＜0.05).3～4分撤机组直接撤机成功率明显高于5～6分撤机组(P＜0.01).5～6分撤机组与传统撤机组比较,直接撤机成功率下降(P＜0.05)；但总撤机成功率无显著性差异(P＞0.05),机械通气时间明显减少(P＜0.05).结论 呼吸系统功能评分指导机械通气治疗呼吸衰竭撤机是安全可行性的,采用呼吸系统功能评分3～4分撤机在不影响撤机成功率的前提下可减少机械通气时间和VAP的发生率.
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急性吸入性氯氰菊酯中毒13例临床分析
目的 通过分析氯氰菊酯吸入中毒的临床特点与救治经验,比较与口服中毒的不同临床特点,以加深对氯氰菊酯中毒的认识.方法 回顾性分析2012年6月群体性5％高效氯氰菊酯可湿粉吸入中毒13例患者的临床表现、影像学、实验室检查、治疗及转归.结果 除神经毒性及消化道损害之外,氯氰菊酯吸入中毒患者中,咽干(61.5％)、咳嗽咳痰(61.5％)、呼吸困难(30.8％)、胸闷(23.1％)等呼吸道症状明显.结论 氯氰菊酯吸入中毒可以造成明显的呼吸系统损害,轻者表现为上呼吸道刺激症状或气管-支气管炎症表现.
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血清降钙素原及C反应蛋白在社区获得性肺炎和肺结核中的诊断价值
目的 探讨血清降钙素原(PCT)及C反应蛋白(CRP)在社区获得性肺炎(CAP)和肺结核中的临床应用价值.方法 分析2011年4月至2011年12月新疆医科大学第一附属医院呼吸内科收住的明确诊断的CAP患者134例,同期收住的明确诊断为肺结核患者86例.收集患者入院24 h内的血常规、PCT、CRP、红细胞沉降率(ESR)、病原学等指标.结果 PCT及CRP在CAP患者中的水平高于肺结核患者[PCT∶M(Q)O.30(1.54)比0.05 (0.11) ng/mL,P＜0.01;CRP∶M(Q)57.85(87.43)比21.15(55.75) mg/L,P＜0.01].通过ROC曲线分析,与CRP相比,PCT能较好的区别CAP和肺结核[PCT的ROC曲线下面积0.736(95％ CI0.668 ～0.803),CRP的ROC曲线下面积为0.652(95％ CI0.576～0.727)].PCT在肺结核患者痰涂阳与痰涂阴两组中无显著性差异.结论 CAP患者的PCT及CRP水平较肺结核患者高；肺结核患者的PCT水平不高,对于肺结核痰涂阳及涂阴患者无诊断价值,但对于结核高发地区有助于区别CAP与肺结核.
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肺出血-肾炎综合征一例并文献复习
临床资料 患者男性,28岁.因"乏力、发热2d,咳嗽、咯血1d"于201 1年12月25日入院.2d前劳累后出现乏力、发热,体温38.6℃,伴咳嗽、咳痰,初期痰中带有血丝,之后咯血约20 mL,伴有轻微胸闷,无其他不适,遂就诊于我院急诊,以"肺炎"收住我科治疗.患者发病以来,精神、饮食及睡眠尚可,大小便正常.既往有高血压病史4年,未系统监测血压及服用降压药物.无其他慢性病史,无饮酒、吸烟嗜好,肥胖,体重120 kg.无特殊家族史.
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肺奴卡菌病伴颅内感染一例并文献复习
临床资料 患者男性,43岁,务工.因"咳嗽、咳痰、发热1个多月,加重1周"于2012年11月18日入院.患者主要表现为受凉后出现咳嗽、咳大量黄色脓痰、发热(初始38 ～ 39℃,之后进展至39～41℃).因院外反复抗生素治疗后症状无缓解入我院.病后精神睡眠差,体温升高后进食差,大小便未见异常,体重明显减轻.既往史:1年前因水肿、血尿、蛋白尿于外院诊断"肾炎",2个多月前开始"口服强的松60 mg",此次病后逐渐减量至入院前6d停药.吸烟指数10包年,30年饮酒史(250 g/d).否认冶游史,婚育、家族史无特殊.
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误诊为肺结核的先天性左主支气管食管瘘一例
临床资料 患者男性,62岁.因"反复咳嗽、咯痰2年,加重伴气喘20 d"入院.2年前患者每遇受凉后出现咳嗽,呈阵发性,以夜间为主,右侧卧位较左侧显著,咯少量白色黏痰,易咳出.无痰中带血,无胸痛,无明显气喘、气短,无心慌、胸闷,无吃流质食物及饮水时呛咳.经常觉腹胀,打嗝后可稍减轻,按气管炎抗感染治疗后症状减轻.近2年来,因症状反复发作,曾在多家医院诊断为肺结核而行标准四联抗结核治疗,但症状缓解不明显.20 d前患者受凉后咳嗽加剧,呈阵发性刺激性咳嗽,咯白色黏痰,每次3 ～5 mL,每日10余次,无痰中带血,无胸痛,无心慌、胸闷,无声音嘶哑,无盗汗,自觉乏困无力,腹胀较前加剧,活动后感气短、气喘,精神差.在当地诊所静滴"头孢唑啉(5.0 g/d)"治疗6d后咳嗽、咯痰减轻,气喘、气短无明显变化,遂来我院以"急性支气管炎"收住.本次发病以来无发冷、发热;无盗汗;无头昏、头痛;无恶心、呕吐;无腹痛、腹泻;食纳、夜休差,二便正常.既往体健.
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肺奴卡菌病并脓胸一例及文献复习
临床资料 患者女性,40岁,无业.因"发热、咳嗽、咳痰4个月,加重伴胸痛1个月"于2008年6月23日入院.既往史:确诊为"皮肌炎"8个月并先后应用环磷酰胺、甲氨蝶呤,同时规律口服泼尼松并逐渐减量治疗.入院前4个月无明确诱因出现间断性发热,体温高39.6℃,咳嗽、咳黄痰,有时痰中带血丝.1个月前上诉症状加重,伴有右胸痛,到皮肤科就诊,其时每日顿服泼尼松20 mg.考虑为皮肌炎(活动期)、社区获得性肺炎(双侧),先后给予多种抗生素(哌拉西林舒巴坦、替硝唑、左氧氟沙星、头孢哌酮舒巴坦)抗感染治疗,并加大糖皮质激素用量为泼尼松每日40 mg顿服.仍持续高热、咳嗽、咳痰,遂就诊于呼吸内科.
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囊素五肽对人肺成纤维细胞细胞外基质及转化生长因子β1/Smad信号通路的影响
目的 观察囊素五肽(BP5)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的人肺成纤维细胞分泌的细胞外基质以及对转化生长-β1/Smad信号通路的影响,探讨囊素五肽抗肺纤维化的机制.方法 HLF细胞分为阴性对照组、TGF-β1刺激组、TGF-β1+BP5药物干预组(三组均用TGF-β1刺激后分别使用不同浓度BP5 2.5、5及10 μg/ mL进行干预).免疫荧光法测定细胞α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,Western blot方法检测collagen-Ⅰ、p-Smad2/3、p-Smad3和Smad7蛋白的表达.结果 TGF-β1刺激细胞经免疫荧光标记显示α-SMA阳性表达,说明人肺成纤维细胞在TGF-β1刺激下转化为肌成纤维细胞(MF),TGF-β1刺激同时加BP5不同药物浓度组中,10 μg/ mL的BP5药物浓度能显著减少细胞增殖转化.经TGF-β1刺激后,人肺成纤维细胞collagen-Ⅰ[(1.402±0.158)比(0.605±0.367)]、p-Smad2/3[(1.457±0.111)比(0.815 ±0.039)]、p-Smad3[(1.320±0.147)比(0.623±0.128)]蛋白表达较刺激前表达明显增多(P＜0.01),Smad7表达较对照组降低[(0.613 ±0.107)比(0.865±0.063),P＜0.05)]；与TGF-β1处理组相比,BP5可抑制由TGF-β1刺激人肺成纤维细胞引起的collagen-Ⅰ蛋白[(0.718 ±0.049)比(1.402±0.158)]、p-Smad2/3[(0.696±0.031)比(1.457±0.111)]p-Smad3[(0.766±0.006)比(1.320±0.147)]表达上调(P均＜0.01),而Smad7的蛋白表达明显增加[(1.237 ±0.173)比(0.614 ±0.107),P＜O.05].结论 BP5可能通过抑制TGF-β1/Smads信号通路激活,下调TGF-β1刺激下人肺成纤维细胞的collagen-Ⅰ及α-SMA蛋白的表达,提示BP5可能对肺纤维化具有一定的干预作用.
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N-乙酰半胱氨酸下调NOX4表达抑制博莱霉素诱导纤维化小鼠的氧化损伤
目的 观察活性氧清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对博莱霉素诱导的肺纤维化小鼠的影响,探讨NAC抑制肺纤维化的可能机制.方法 将45只SPF级雌性昆明小鼠随机分为3组:对照组(气管内雾化生理盐水)、纤维化组(气管内博莱霉素3 mg/kg溶于100μL生理盐水内雾化)、NAC处理组(气管内雾化博莱霉素后,NAC 400mg·kg-1·d-1溶于100 μL生理盐水内灌胃).处理后第28 d收集样本.小鼠左肺置于10％中性甲醛固定,石蜡包埋切片后行HE与Masson染色；右肺碱水解法检测肺组织羟脯氨酸的含量；比色法检测血清丙二醛(MDA)的浓度和总抗氧化能力(T-AOC);提取肺组织总蛋白和总RNA,分别采用Western blot和RT-PCR法检测NADPH氧化酶1(NOX1)、NOX2及NOX4的基因和蛋白表达水平.结果 NAC处理组小鼠肺组织病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积及肺组织羟脯氨酸含量明显减少(P＜0.05),血清MDA浓度较纤维化组显著降低(P＞0.05),血清T-AOC较纤维化组升高(P =0.029).纤维化组NOX1/2/4基因及蛋白表达较对照组显著增强(P＜0.05),NAC干预后NOX1/2/4基因及蛋白表达水平均有所下调,NOX4蛋白表达明显低于纤维化组(P=0.001).与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 NAC能显著改善博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化,其机制与抑制NOX4蛋白表达、下调氧化应激损伤有关.
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脓毒症患者病情严重程度与血浆可溶性Fas受体、可溶性Fas配体及基质金属蛋白酶7水平相关性研究
目的 探讨早期脓毒症患者血浆中可溶性Fas受体(sFas)、可溶性Fas配体(sFas-L)及基质金属蛋白酶7(MMP-7)水平与患者病情严重程度及预后的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定并比较32例脓毒症患者及24例年龄性别匹配的健康对照组血浆中sFas、sFas-L、sFas/sFas-L比值和MMP-7的水平差异.根据脓毒症患者的28 d预后不同分为生存组和死亡组,比较两组之间各指标的差异.结果 脓毒症患者血浆sFas、sFas-L和MMP-7水平均较正常对照组明显升高,差异均具有统计学意义(P均＜0.01).sFas和sFas-L与患者疾病严重程度评分急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)及序贯器官衰竭(SOFA)呈正相关.MMP-7与APACHEⅡ评分、SOFA评分之间存在较弱的负相关,但无统计学意义(P＞0.05).与存活患者相比,死亡患者血浆中的sFas-L水平明显升高,而sFas/sFas-L比值则明显降低(P＜0.05).结论 脓毒症患者病情严重程度与血浆中sFas、sFas-L及MMP-7水平密切相关,这些指标有望成为判断脓毒症预后的生物标志物.
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辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织核转录因子-κB表达的影响
目的 探讨辛伐他汀对脓毒症大鼠肺组织不同时间点的核转录因子κB (NF-κB)蛋白表达的影响.方法 90只SD大鼠随机分为空白对照组(生理盐水2 mL)、内毒素组(脂多糖5 mg/kg,用生理盐水稀释至2 mL)、辛伐他汀组(脂多糖5 mg/kg,辛伐他汀20 mg/kg,生理盐水稀释至2 mL),每组30只,给药途径均通过鼠尾静脉注射.分别在用药后2、4、6、12 h随机快速处死6只大鼠,用免疫法检测肺组织NF-κB表达.结果 大鼠肺组织HE染色所见:对照组各时点肺泡结构正常；内毒素组2h开始出现炎症损伤,以6h为显著；辛伐他汀组中性粒细胞细胞浸润较内毒素组减轻.大鼠肺组织不同时间点NF-κB的表达:对照组各时间点NF-κB微量表达；内毒素组各时间点NF-κB较对照组明显增高(P＜0.05),6h达到峰值,12 h开始下降；辛伐他汀组各时间点NF-κB的表达与内毒素组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 辛伐他汀能改善脓毒症时肺组织的病理性炎症损伤,与其抑制NF-κB的表达有关.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 04 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
