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肺功能检查脉冲振荡法对早期小气道病变诊断的临床价值
目的 研究肺功能检查脉冲振荡法对早期小气道病变诊断的临床价值,以此为临床疾病确诊提供参考.方法 选择2016年1月~2018年5月收治的15例胸闷型哮喘患者设为第1组,15例咳嗽型哮喘患者设为第2组,15例哮喘高危患者设为第3组,15例慢性阻塞性肺疾病高危患者设为第4组,再将同期体检的15例健康人群设为对照组,5组研究对象均应用脉冲振荡法检查肺功能,比较诊断结果.结果 第1组脉冲频率35Hz,第2组脉冲频率20Hz,第3组脉冲频率10Hz,第4组脉冲频率5Hz,4组患者气道黏性阻力、共振频率明显比对照组高,实验4组对比对照组有显著差异(P<0.05).结论 肺功能检查脉冲振荡法可以及时诊断早期小气道病变患者,具有重要临床应用价值,值得推广应用.
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济南铁路地区小气道病变的流行病学调查
小气道病变(small airwary diseas,SAD)是直径<2 mm的非呼吸性支气管的慢性非特异炎症,常无临床症状,是慢性阻塞性肺疾病(COPD)的早期病理改变,死亡率、致残率极高,我们率先在济南铁路地区开展了SAD的流行病学调查(流调),以便为国内同行更大范围的流调提供宝贵资料.
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小气道病变患者小气道黏膜层免疫病理的变化
探讨小气道病变患者小气道黏膜层的免疫病理学特点.86例因肺局限性病变需行肺叶切除患者,分为小气道病变组34例、COPD组22例及肺功能正常组30例.收集术后肺标本,应用免疫组化法检测小气道黏膜层内CD3+、CD8+、CD68+、CD45RA+、CD45RO+、CD20+细胞,并与FEV1.0、V50、V25做相关性分析.小气道病变组、COPD组CD3+、CD8+、CD68+细胞数明显高于正常组;而小气道病变组与COPD组相比无差异;小气道病变组CD8+细胞数与V50呈显著负相关;正常组内吸烟者CD45R0+细胞数明显高于非吸烟者;在小气道病变组或COPD组内,吸烟与非吸烟者之间CD3+、CD8+、CD45RO+细胞数均无差异;小气道病变组内非吸烟者CD68+细胞数高于吸烟者及正常非吸烟者.T淋巴细胞尤其CD8+细胞及CD68+细胞在小气道病变及COPD炎性过程中有重要意义,吸烟可导致CD45RO+细胞在小气道黏膜集聚,CD68+在非吸烟因素致小气道病变中意义更大.
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高分辨率CT在小气道病变中的应用
小气道是指直径小于2~3 mm的气道,包括相当于第9级分支以下的小支气管、小叶细支气管、终末细支气管及呼吸性细支气管.小气道病变就是指发生在直径小于2 mm以下细支气管的病变.小气道病变可以是本身的病变,也可以是大的支气管和肺实质疾病扩散的结果,常见的病因有肺部感染、吸烟、结缔组织和自身免疫性疾病、毒气吸入、药物毒性和包括肺在内的器官移植等[1,2].
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长期无症状吸烟者肺小气道损害的HRCT表现
目的探讨无症状长期吸烟者肺小气道损害的深吸气末和深呼气末HRCT表现.方法非吸烟组25例和吸烟组45例,吸烟组按吸烟量分为轻度吸烟组和重度吸烟组.行吸气末和呼气末HRCT扫描,分析HRCT表现. 结果小叶中心型肺气肿、间隔旁型肺气肿、肺实质微结节、磨玻璃样密度影、空气潴留等在吸烟组的发生率高于非吸烟组(P<0.05或P<0.01);小叶中心型肺气肿、间隔旁型肺气肿和空气潴留在重度吸烟组的发生率高于轻度吸烟组(P<0.05).结论长期无症状吸烟者肺小气道损害的特征性HRCT表现为小叶中心型肺气肿、肺实质微结节、磨玻璃样密度影和空气潴留.
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单核细胞趋化蛋白1在熏香烟大鼠气道的表达及泼尼松对其的影响
研究显示吸烟者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的支气管肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞(AM)数目显著升高,且COPD患者小气道病变和肺气肿的严重程度与肺组织的AM数量呈正相关[1,2].单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)作为一种重要的趋化因子,对单核巨噬细胞的募集和活化起着重要作用,但MCP-1在COPD中的作用目前尚不清楚.我们的研究目的为观察香烟致大鼠气道MCP-1水平的变化及泼尼松对其的影响.
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支气管哮喘与慢性阻塞性肺疾病气道炎症及气道重塑的异同
支气管哮喘(哮喘)与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的相互关系及异同点是国内外关注的热点之一。二者均为呼吸气流受限性疾病,其病理基础均为以炎细胞浸润为主的气道炎症和结构改变--气道重塑,均具有基因及环境因素背景。一部分COPD患者的临床症状及病理生理改变与哮喘有诸多重叠和相似之处。二者均有支气管缩窄、呼吸困难、气道分泌物增多等表现。哮喘的气流受限为可逆性,COPD 的气流受限则不完全可逆。但部分COPD患者也具有可逆性气流受限和气道高反应性。在治疗方面也趋于雷同,对哮喘和重症 COPD都可联用吸入长效支气管扩张剂及糖皮质激素治疗。哮喘和COPD均属于异质性疾病,从结构到功能异常都呈现多向性,各有多种临床表型[1]。哮喘可表现为过敏性、运动性或咳嗽变异性;COPD可呈小气道病变为主型、肺气肿为主型、混合型等多种表型[23]。近期的研究表明,13%~20%的 COPD 患者具有与哮喘重叠的临床表型,炎症指标也与哮喘相似,20%的哮喘患者老年时符合 COPD 诊断[4],即所谓“哮喘-COPD重叠综合征”。
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支气管舒张试验在小气道病变患者中的临床应用价值
目的 探讨支气管舒张试验在小气道病变患者中临床应用方面的价值,观察其对早期支气管哮喘有无预测价值.方法 根据小气道病变诊断标准选取郑州大学第五附属医院门诊及住院部的104例小气道病变患者,观察所有患者支气管舒张试验的结果,并追踪患者病情转归.结果 104例患者中有33例阳性,71例阴性.阳性组和阴性组舒张前FEF25 - 75%、FEF50% (V50%)、FEF75%( V25%)比较差异有统计学意义(P<0.05),舒张前FEF25 - 75%、FEF50%( V50%)、FEF75% (V25%)与FEV1改善率和增加量均呈负相关.33例支气管舒张试验阳性患者中有23例患者确诊为支气管哮喘,小气道病变患者的支气管哮喘的发生率为21.02%.结论 支气管哮喘可能多合并小气道病变,考虑小气道病变患者应早期行支气管舒张试验,该试验在小气道病变患者中的应用对支气管哮喘的发生可能有预测价值.
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小气道病变在慢性阻塞性肺疾病的意义
慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的特征是持久的进行性的不完全可逆的气流受限.使用侵入性支气管镜技术直接测量气道阻力显示:COPD患者小气道阻力是正常人的4~40倍,表明小气道是气流受限的主要的位置.小气道病变包括:小气道的结构异常(如细支气管周纤维化,粘液堵塞)和肺气肿致肺泡附件损坏,导致小气道关闭和丧失支持.小气道的结构异常和肺气肿对COPD的作用仍然存在很多争议.该综述回顾小气道和邻近的肺实质的解剖学改变和炎性机制,特别是近期的解剖学和影像学研究结果,了解导致气流受限部位的小气道结构异常的潜在机制,为开发新的COPD治疗方法提供可能.
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体描仪一次吸气法与浅快呼吸法测定残气容积的比较
1 资料和方法1.1 对象随机选自1995年间在我院门诊和入院的65例患者,男41例,女24例,平均年龄49.7岁.正常组:选择无呼吸系统疾病且通气功能正常者.通气阻塞组:选择阻塞性通气功能障碍或小气道病变的患者.
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肺结核小气道病变机制及其超微结构的研究进展
本文回顾了肺结核、慢性阻塞性肺疾病(COPD)等疾病小气道病变的研究动态,得出在肺结核的疾病过程中小气道病变存在的客观性已成为许多同道的共识,但对于其易患因素、发病机制、动态变化以及干预后效果的评价等方面仍存在诸多研究空白,揭示出该领域的研究方向,以期揭示肺结核病的小气道病变特点及发生机制,为进一步探索临床针对性干预的手段提供依据.
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慢性阻塞性肺疾病的呼吸生理和临床应用
1 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary diseases,COPD)的呼吸生理根据慢性阻塞性肺疾病全球倡议(GlobalInitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD)[1]的定义,COPD是由于机体对有害气体或颗粒的异常炎性反应导致的小气道病变(阻塞性细支气管炎)和肺实质破坏(肺气肿),以不完全可逆且多数为进行性的气流受限为特征的疾病.
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慢阻肺患者药物吸入治疗应该注意的几个问题
根据慢性阻塞性肺病全球倡议(GOLD)2013版的定义,慢性阻塞性肺疾病(COPD),是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致的慢性炎症的增加。急性加重和合并症影响影响患者个体的疾病的严重程度。COPD 特征性的慢性气流受限由小气道病变(阻塞性细支气管炎)和肺实质的破坏(肺气肿)共同引起。COPD 治疗的常用药物的分类包括支气管扩张剂(β2激动剂、抗胆碱能药物、茶碱)、磷酸二酯酶-4抑制剂、糖皮质激素、祛痰药(粘液溶解剂)和抗氧化剂(氨溴索、厄多司坦、羧甲半胱氨酸、碘甘油等)。其用药途径包括口服、静脉,以及吸入给药。其中药物吸入治疗近年来已经成为COPD稳定期治疗的主要方法。但COPD患者皆为老年人,对于吸入的治疗的要领不容易掌握,我们在治疗中体会应该注意以下问题。
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2008年Fleischner学会胸部影像学词汇(下)
63 马赛克衰减型(mosaic atteuation pattern)CT表现:该型表现为拼凑在一起的不同衰减区,可能代表斑片状间质性病变、闭塞性小气道病变或闭塞性血管病变.
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类风湿肺的CT诊断
类风湿性关节炎是一种常见的系统性疾病,好发于女性,表现为多关节的关节炎,其关节外改变以累及肺部较常见.在肺部可表现为胸膜炎、类风湿结节、弥漫性肺间质病变、类风湿性血管炎和小气道病变,包括支气管扩张、闭塞性细支气管炎和滤泡性细支气管炎.
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腺病毒感染与慢性阻塞性肺疾病发病机制研究现状
细菌感染是COPD急性加重的重要原因,但在COPD的缓解期,细菌感染常不突出,已有研究指出,在COPD小气道病变的发生中,细菌感染可能没有直接作用.现有流行病学研究表明儿童时期下呼吸道感染可能是引起支气管哮喘及成人后发生COPD的独立危险因素[1].下呼吸道感染的主要病原体是病毒,常见病毒有呼吸道合胞病毒、腺病毒、流感与副流感病毒等,特别是腺病毒亚属C(包括血清型1、2、5、6),通常引起不显性感染,又称非流行性感染,以腺病毒2型常见,在儿童时期感染此类腺病毒后常可形成潜伏感染而长期带毒[2],因此腺病毒C属引起了更多的关注.现将近年来腺病毒感染引起COPD的机制研究总结如下.
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吸烟损伤肺小气道的高分辨率CT诊断价值
目的 分析吸烟组与不吸烟组肺部高分辨率CT (HRCT)呼气相马赛克样灌注是否存在小气道管径与伴行肺动脉比率间差异.方法 采用50例吸烟组患者,20例不吸烟对照组,分别判定呼气相马赛克影像是否存在,测量细支气管管壁直径与伴行肺动脉直径并计算两者比值.结果 吸烟组呼气相马赛克样灌注影像阳性率明显高于不吸烟组(P<0.05),肺内细支气管管壁直径与伴行肺动脉直径并计算两者比值明显高于不吸烟组(P<0.05).结论 HRCT是普通螺旋CT的补充,更有利于早期发现因吸烟引起的肺小气道损伤..
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小气道病变早期检测的意义
小气道是呼吸系统疾病(如慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘)中较早且较容易被侵犯的气道,其功能的改变在疾病早期是可逆的,可能由炎症、黏液栓塞引起;后期小气道出现纤维化、变形、狭窄甚至闭合,此时其功能已不可逆.
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慢性咳嗽患者小气道病变及气道高反应性对哮喘的预测价值
目的 探讨慢性咳嗽患者小气道病变与气道高反应性的相关性及其对早期哮喘的预测价值.方法 对广东省中医院呼吸科2004年9月至2006年9月就诊的249例慢性咳嗽患者,用肺功能检测判断有无小气道病变,用支气管激发试验检测其气道反应性;进一步分析小气道病变与气道高反应性之间的相关性及与患者年龄之间的关系.结果 249例慢性咳嗽患者中91例有小气道病变,103例患者支气管激发试验阳性;有小气道病变患者的支气管激发试验阳性率(73.63%,67/91)较无小气道病变患者(22.78%,36/158)明显增高,差异有显著性意义(P<0.01).小气道病变患者中,<40岁组的激发试验阳性率(90.0%,27/30)明显高于≥40岁组(65.57%,40/61),差异有显著性意义(P<0.05).结论 小气道病变是气道高反应性患者的重要特征,可以用来发现早期年轻哮喘患者.
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益气活血化痰法治疗慢性阻塞性肺疾病小气道病变1例
小气道病变(SAD)是吸气末管径小于2mm的细支气管的炎症、充血水肿及平滑肌痉挛,是气道阻塞的早期表现[1].仅一小部分小气道病变患者会发展为慢性阻塞性肺疾病,鉴于此,小气道功能改变在新版慢性阻塞性肺疾病定义中被删除[2].目前西医的单纯抗感染治疗效果不甚满意,大多患者仍长期咳嗽、痰多应予重视.但是针对慢性阻塞性肺疾病炎症的治疗却不能有效阻止患者长期肺功能的下降,抗感染治疗能否阻止小气道重塑的发生发展亦未可知[3].笔者以痰瘀互结、久病体虚为基本病机,以益气活血化痰为基本治则,收效显著,体现了中医辨证论治的优越性.