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“糖友”秋后防瘙痒
“糖友”的皮肤问题不容小觑,如血糖控制不佳、居高不下或波动较大时,皮肤的含糖量增高,会给真菌生长创造良好的环境,很容易感染癣病,出现瘙痒、红肿等症状.另外,“糖友”的免疫功能受损,容易并发真菌、细菌和病毒感染,引起各种毛囊炎、疖、痈等感染性皮肤病.
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每个人都可能患的疾病——足癣
足癣是发生于足跖部、趾间皮肤的皮肤癣菌感染,有时可延及到足跟及足背,但仅发生于足背者称体癣.中医认为足癣为湿润热下注或因久居湿地染毒所致.为什么会得足癣足癣是由致病性真菌引起的足部皮肤病,具有传染性.在全世界广为流行,在热带和亚热带地区更为普遍.人的足底和趾间没有皮脂腺,从而缺乏抑制皮肤丝状真菌的脂肪酸,生理防御机能较差,而这些部位的皮肤汗腺却很丰富,出汗比较多,加之空气流通性差、局部潮湿温暖,皮肤表面偏碱性,有利于真菌生长.
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治汗脚,有妙方
大多数人的脚多少都会有出汗现象,只是程度轻重不同而已.虽然汗脚不是病,但如果脚很容易出汗,就要注意了,因为汗脚有可能影响健康.首先,脚汗中的有机质分解,特别是脚汗跟化纤类织物混合后,会产生一种难闻的刺激性气味,即脚臭,其次,脚汗会在袜子和鞋子内部形成一个相对封闭的潮湿环境,诱发细菌和真菌生长,导致脚气等病症;再次,汗脚在冬天会大大挥发足部的热量,致使脚底温度较底,弄不好会冻脚.下面就给大家介绍个治疗汗脚的小偏方.
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增殖性脓皮病二例
例1,女,11岁。因双足红肿、糜烂伴臭味1年于2011年6月7日就诊。患者入院前1年无明显诱因双足十趾指甲相继发黑变色,左足背出现红肿、疼痛,不久右足踇趾红肿、脓疱,伴疼痛、肿胀,就诊当地医院行双足放射线检查、皮肤及骨膜活检术,均未见异常。按甲沟炎、足癣伴感染抗感染治疗数天,未见明显效果。后自行刺破排脓,很快形成溃疡、结痂,痂下见脓性分泌物溢出,伴腥臭味。否认高血压、糖尿病病史,否认外伤、手术史。查体:一般情况可,系统查体未见异常,全身浅表淋巴结未扪及肿大。专科查体:双足趾甲发黑、增厚,右足踇趾远端破溃、糜烂,骨缺损外露,表面覆有大量脓性分泌物及颗粒状坏死组织,伴恶臭味,压痛明显;左足第二趾红肿明显,左足背部肿胀隆起,双足背动脉搏动正常(图1)。实验室检查:血液分析WBC 11.36×109/L,嗜酸粒细胞15.71%,尿液分析、肝、肾功能正常。血清RPR、TPHA、HIV均阴性, PPD试验阴性,皮肤组织病理示:慢性增殖性皮炎。双足正斜位片示:(1)左足第1跖骨骨骺端骨感染;(2)右足第1远节趾骨远端周围软组织感染并骨质吸收(图2)。分泌物真菌涂片:无真菌生长,未找到真菌孢子及菌丝,抗酸染色未发现抗酸杆菌,细菌培养及药敏示:摩根菌阳性,头孢类药物敏感。入院后给予泼尼松片10 mg 3次/d口服,头孢他啶1 g静脉滴注1次/d,丹参注射液活血化淤静滴治疗,转移因子皮下注射调节免疫,局部中药马齿苋、黄柏湿敷,每日过氧化氢冲洗换药,微波照射及派瑞松霜外涂治疗1个月,溃疡面愈合结痂,臭味消失。后转我院骨科行右足踇趾残端整修术,术后予活血、止痛、预防感染等治疗,1周后出院。随访1年余,病情再未复发。
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春天注意防治糖尿病性皮肤病
春天皮肤病开始多发,春季皮肤出问题,可能是糖尿病惹的祸.到春天,不少人的皮肤就会出现这样那样的小毛病,比如皮疹、红肿、瘙痒等等,其中大部分可能都是过敏造成的.当患者血糖控制不稳定时,皮肤里的含糖量会增高,这就给真菌生长提供了营养,因此很容易真菌感染,出现瘙痒、红肿等症状.
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糖尿病伴坏疽性脓皮病一例
患者,女性,65岁,因反复皮肤溃烂10个月,于1999年8月入院.患者于1998年10月因进食海鲜后,右乳头内侧出现黄豆大的硬结,瘙痒,1个月后破溃,外用生肌膏、抗生素软膏无效.曾经切除缝合及植皮均未成功,全身先后出现6个硬结,溃烂,皮损逐渐扩大.既往有糖尿病史4年,现皮下注射胰岛素并口服拜糖平血糖控制良好.1982年曾患"结肠炎”,现已愈.对青霉素、链霉素、先锋V、磺胺、扑热息痛等药过敏.体格检查:T36.6℃,P75次,R16次,BP 120/80mmHg.左臂、右肩胛外侧、左臀部、左大腿内侧、左乳房下及外侧、右乳头内侧可见多个大小不一的溃疡,大的约5cm×10cm,位于右乳头内侧,中心有一窦道,深处达1.8cm,溃疡基底部呈蜂窝状,触痛明显.心、肺、腹无异常.实验室检查:血常规及血糖正常;免疫球蛋白定量IgG 12.01g/L,IgA 1. 53g/L,IgM 0.85g/L;蛋白电泳正常.入院诊断:糖尿病合并皮肤感染.多次取分泌物培养均无细菌及真菌生长,病理报告为皮肤溃疡,可见炎性细胞浸润及多核巨细胞,有小脓肿形成.入院后全身及局部应用抗生素治疗4周无效,皮损继续扩大.根据病变特点考虑坏疽性脓皮病,外用硼酸、硼锌霜和金霉素软膏,内服雷公藤,溃疡逐渐好转;愈合过程是自中心向周围生长,后留下菲薄的萎缩性疤痕.经3个月的治疗,皮损全部愈合,于同年12月出院.随访3个月未复发.
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心脏瓣膜替换术后真菌性心内膜炎3例
1994年1月至1996年6月我们施行心脏瓣膜替换术280例,围术期发生真菌性心内膜炎3例.临床资料3例病人中男2例,女1例;年龄23、31、29岁.术前诊断为主动脉瓣狭窄并关闭不全、主动脉瓣两叶畸形并有赘生物和风湿性瓣膜病变.3例均行主动脉瓣替换术,赘生物附着者去除赘生物,风湿性瓣膜病变加作二尖瓣替换术及三尖瓣成形术.术后3例病人均应用多种高效广谱抗生素,仍高热、白细胞增高.2例病人血培养阴性;1例出现口腔溃疡,咽拭子及血培养有真菌生长.术后复查超声心动图,3例均示人工瓣环或(和)升主动脉内大量赘生物、升主动脉瘤或瘤样扩张.2例男病人再次开胸,分别行升主动脉瘤探查和替换升主动脉,术后病人均死亡;1例未处理者换瓣术后42天死亡.3例病人再次血培养均有大量真菌生长.
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第20例--左眼角膜溃疡一例
患者男性,45岁。因左眼突然视力下降1周,于2012年10月2日就诊于解放军总医院眼科。患者曾于外院诊断为“左眼角膜炎”,无明确外伤史,给予布洛芬缓释胶囊、更昔洛韦眼用凝胶、左氧氟沙星眼液治疗1周后无好转。患者既往体健,否认高血压、糖尿病等全身疾病。入院时眼科检查:视力右眼1.0,左眼光感,矫正无提高,光定位欠佳;右眼角膜透明,前房中深,房水清,晶状体透明,眼底未见异常。左眼结膜混合充血,角膜溃疡基本累及角膜全层,基质浸润呈白色,后弹力层膨出,病灶范围直径约8 mm,隐约可见虹膜,前房少量积脓,余结构窥不清。眼压右眼15 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa),左眼正常。溃疡组织眼拭子培养未见细菌及真菌生长(图1)。入院后给予妥布霉素滴眼液、左氧氟沙星滴眼液频点;加替沙星眼用凝胶4/d,噻吗洛尔滴眼液2/d,硫酸阿托品眼用凝胶1次/晚,头孢唑啉钠2 g静脉滴注2次/d,尼目克斯50 mg口服2次/d治疗后无明显好转,溃疡有穿孔趋势。遂于2012年10月8日全麻下行左眼深板层角膜移植术,术中可见后弹力层亦有坏死组织,颞下方4点位有穿孔(图2)。术后病理报告(2012年10月10日):(左眼角膜溃疡组织)镜下见大量坏死及炎性渗出物,局部可见退变的细胞残影(图3)。角膜病灶组织微生物培养:未见真菌及细菌生长。
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对生物洁净区菌落计数真菌应纳入计数范围的建议
洁净室尘埃粒子数和微生物数是衡量洁净室洁净级别的重要指标.通过检测浮游菌或沉降菌指标可以衡量生物洁净的级别.测定方法按照GMP 1998、GB/T16292~4-1996、GB 50073-2001标准执行,但这些标准中均未明确要求对真菌菌落计数,仅以细菌菌落数作为结果判断的唯一标准.在长期监测过程中,笔者发现生物洁净区时有真菌生长,因此认为只检测细菌而不检测真菌不尽合理.
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口服克林霉素致抗菌素口炎一例
患者,女,78岁.因患糖尿病导致下肢有一处伤口长期不愈合,故来院诊治,给予胰岛素每日3次,每次8个单位,同时口服克林霉素〈天津正安联合制药有限公司,正安达林〈盐酸克林霉素胶囊〉津卫药准字〈1994〉第002627号,批号:990805〉,每日3次,每次300毫克,七天后,患者自感张口困难,口腔泌物增多,舌头有烧灼样疼痛,吃东西困难,经检查 , 患者颊、舌粘膜糜烂,舌背乳头呈块状萎缩,成为多发片状的光滑凹面,周围舌苔增厚,双侧口角潮湿发白,粘膜糜烂,口角有深的裂纹和出血.诊断为抗菌素口炎,并伴有真菌感染 .在治疗上,首先停止抗菌素的使用,给予4%的苏打水每日3~4次漱口,减少饮食中糖类及酸性食物的纳入,创造一个不利于真菌生长的硷性环境,患者五天后痊愈.
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WHO和美国疾病预防控制中心关于甲型H1N1流感资讯(二)——甲型H1N1流感病毒感染标本采集、处理和检测
呼吸道标本为首选.发病后尽早采集鼻咽拭子/抽吸物或鼻咽拭子加口咽拭子标本.如果无法收集这些标本,可以采用鼻腔拭子或口咽拭子.理想拭子的头为人造合成(如聚酯或涤纶),柄为铝制或塑料.不赞成用棉花头和木质柄拭子,不能用藻酸钙拭子.收集标本的小瓶应含有3 ml的病毒转送培养液(蛋白稳定剂、防止细菌和真菌生长的抗生素和缓冲液).所有呼吸道标本保存温度为4°C,不要超过4 d.临床标本要经过恰当地包装并放在湿冰上或冷藏袋内转送.所有的标本要有清楚的标签,包括实验室所需要的信息.
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酮康唑霜剂的制备与临床应用
酮康唑属于抗真菌类药物,可抑制真菌细胞膜麦角甾醇的生物合成,影响细胞膜的通透性,从而抑制真菌生长.临床用于治疗表皮和深部真菌病,但由于此类药物存在严重的肝损害等不良反应,现临床已很少用于内服[1].为充分发挥该药的临床作用,同时避免其不良反应,我院研制了酮康唑霜剂局部外用治疗浅表性皮肤真菌感染,如手癣、足癣、体癣、股癣等,经过长期观察,其质量稳定、疗效显著.
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新型隐球菌致脑脊液白细胞数假性升高一例
患者男,73岁,7年前确诊人类免疫缺陷病毒(HIV)阳性,并在当地县医院门诊规律性抗病毒治疗,于9d前开始无明显诱因出现畏寒、发热、头痛、头晕,在当地县医院住院治疗2 d,病情无好转,遂转诊我院,以“发热原因待查?”收住感染科。查体:体温38.2℃,发热无规律;实验室检查:白细胞5.94×109/L,中性粒细胞90.4%,淋巴细胞4.42%;红细胞沉降率(ESR)78 mm/1 h;血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)15.26 g/L;脑脊液检查:蛋白2.97 g/L,糖0.01 mmol/L,氯化物113 mmol/L,IgG 761.09 mg/L,IgA 1.60 mg/L,IgM 0.50 mg/L;脑脊液常规:无色,微浊,罗-琼试验阳性,白细胞:人工计数0.014×109/L,中性粒细胞0.10,淋巴细胞0.90,脑脊液细菌培养有真菌生长,经鉴定为新型隐球菌,药物敏感试验结果:5-氟胞嘧啶、伏立康唑和两性霉素B敏感,氟康唑耐药,确诊为新型隐球菌性脑膜脑炎。在药敏结果未报告前,临床经验性治疗给予氟康唑抗真菌感染治疗,2 d后不祥原因患者自动出院。
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肺结核并梅毒1例
患者男性,2岁.因咳痰1个月,加重伴乏力、纳差、气喘、发热7 d,于2004-05-27入院.病前有冶游史.过去无特殊病史.体检: 39.2℃, 106/min, 22/min.消瘦,皮肤、黏膜未见皮疹及出血点,全身浅表淋巴结未触及.双肺可闻及较多啰音,双下肢轻度水肿.外生殖器未见异常.实验室检查:痰查抗酸杆菌(+++),SR 65mm/1 h,抗结核抗体阳性,血ALB 26g/L、Hb 102g/L、WBC 10.2×109/L、N 0.80, 0.10.丙肝抗体、肥达氏反应、外裴反应、HIV抗体均为阴性.血、骨髓经1周培养无细菌、真菌生长.ASO阴性,骨髓涂片示有核右移象.肺CT、X线胸片示双上肺结核伴空洞形成.B超肝胆脾无异常发现.痰培养结果:正常菌群混丛生长.入院当日予头孢噻肟钠和氧氟沙星抗感染及对症治疗4 d无效.06-01始用HREZ抗痨,并用克林霉素、丁胺卡那霉素、新青霉素Ⅱ治疗6 d,后又改用红霉素1.5 g/d青霉素800万U/d,甲硝唑静滴9 d效果不佳而停用抗生素.
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获得性免疫缺陷综合征2例
例1.患儿男,6岁,因间断发热伴口腔白色膜状物10个月余,腹泻5d于2002年5月14日入院.入院前在外院和我院曾予多种抗生素,口服抗霉菌药物治疗效果不佳,生后1个月有输血史,父母否认有吸毒史和不良性行为.体格检查:一般情况可,消瘦,T 38.8℃,体重14kg(<第3百分位数),贫血貌,浅表淋巴结无肿大,皮肤未见出血点及皮疹,口腔两侧颊粘膜及悬雍垂周围见白色膜状物,心肺无异常,肝右肋下1.0cm,脾未及,神经系统检查阴性.实验室检查:WBC 2.4×109/L,N 0.64,L 0.15,淋巴细胞计数0.36×109/L,Hb 79g/L,RBC 2.32×1012/L,PLT 194×109/L,ESR 80mm/h,IgG 18.9g/L,IgA 2340mg/L,IgM 2990mg/L.蛋白电泳γ球蛋白25.5%.口腔粘膜涂片为白色念珠菌,血培养无真菌生长,粪常规检出霉菌,粪培养为热带假丝酵母菌,骨髓涂片示增生性贫血,血抗CMV-IgM、血抗EBV-IgM、B19DNA均(+). T细胞亚群:CD3 54.9%(正常值59.4%~84.6%),CD4 1%(28.5%~60.5%),CD8 38%(11.0%~38.3%),CD4/CD8比值0.026(1.2~2.0),CD19 12%(6.4%~22.6%),CD15+56 30%(5.6%~30.9%).入院后给予大扶康及支持对症治疗,口腔白色膜状物及粪霉菌消失,但仍有发热,经初筛试验检出血抗HIV抗体(+),父母血抗HIV抗体(-),后经省卫生防疫中心确认试验,确诊为获得性免疫缺陷综合征(AIDS),转北京继续治疗.
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那它欣治疗真菌性角膜溃疡
关于那它欣治疗真菌性角膜溃疡,国内尚未见报导,于2000年1~3月我院应用那它欣治疗真菌性角膜溃疡4例,获得满意疗效.本文4例中男3例,女1例,年龄23~67岁,均为农民.病史13~42天.植物性外伤史2例,病毒性角膜炎合并感染1例,不明原因者1例,均经当地医院多方治疗无效,病情逐渐加重而来我院.结膜囊分泌物及角膜坏死组织刮片检查.见真菌菌丝4例;真菌培养4例有真菌生长者2例,其中曲霉菌1例,镰刀菌1例.
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先天性泪囊膨出一例
患儿,女,4d.孕周33周,出生体重2550g,因"发现右眼内眦角及内眦角下方肿胀4d"转诊眼科.体检:全身检查未见异常.双眼前节未见异常.右眼睑裂向内上方倾斜,内眦韧带下方可见一直径约2cm的局限性皮肤隆起,皮肤呈现特征性蓝色,表面张力大,挤压无分泌物自上下泪小点返流.倍洛喜表麻下下泪小点扩张,5号泪道冲洗针头经泪小点、泪小管进入泪囊,抽吸出混浊液体,约2ml,皮肤面局限性隆起及特征性蓝色消失.用生理盐水灌洗泪囊,直至抽出澄清液体.因患儿刚出生,暂不予泪道探通,嘱家长每日泪囊区按摩,滴抗生素滴眼液预防感染.5d后泪囊抽吸出物经培养无细菌及真菌生长.每周复诊观察泪囊区均无膨隆,皮肤色泽正常,无分泌物多及溢泪症状.患儿满月后在表麻下经下泪小点行泪道探通术,经上下泪小点泪道冲洗均通畅.目前已经随访半年,患儿未出现有眼分泌物多、溢泪症状,泪道冲洗通畅.
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利奈唑胺治疗急性白血病合并结核感染二例
患儿男,9岁.16个月前确诊为急性淋巴细胞白血病,已持续缓解15个月.近2个月出现发热、咳嗽,体温高达39.9℃,无寒战、消瘦、纳差、盗汗.体格检查:面色苍白,浅表淋巴结未及肿大,双肺有湿罗音,左上肺呼吸音略低,心音有力,脾肋下3 cm,质韧.实验室检查:血WBC6.8×109/L,Hb 105 g/L,PLT 276×109/L,中性粒细胞0.67,C反应蛋白(CRP)17 mg/L,血TBil 17 μmol/L,ALT206 U/L,AST 108 U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 309 U/L,红细胞沉降率(ESR)50 mm/1 h,真菌葡聚糖阴性,痰及血病原菌培养无细菌及真菌生长.
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疣状毛癣菌感染豚鼠模型的构建
目的 构建疣状毛癣菌感染豚鼠的动物模型.方法 选择健康豚鼠32只,随机分为4组.第1组未给任何处置,第2、4组豚鼠刮毛并摩擦其背部皮肤,第3组豚鼠背部给予刮毛处理.第1、2、3组为实验观察组,分别涂抹疣状毛癣菌菌悬液100 μl;第4组涂抹须毛癣菌菌悬液100μl.采用直接镜检、真菌培养和组织病理方法验证感染结果.结果 第1组直接镜检持续阴性;第2、3、4组豚鼠背部鳞屑直接镜检至第7~9天时均为阳性;将鳞屑接种于沙氏葡萄糖琼脂(SDA)平板上培养,7d后可见真菌生长,2周后各平板接种点均有菌落生长,且与接种前菌落形态基本相同.第2、3、4组取皮损活检HE染色,表皮角质层及部分毛囊漏斗部可见折光性强的菌丝及孢子.结论 成功构建了疣状毛癣菌感染的豚鼠模型.
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表皮癣菌性尿路感染15例报告
近年来,我们对75例患有肾炎或尿路感染患者的尿沉渣检查发现真菌的大分生孢子者15 例,经培养鉴定为絮状表皮癣菌,兹报告如下。临床资料 一、一般资料:15例病人,均为门诊及住院患者,男3例,女12例;年龄28~72岁,平均 44岁。原发病:肾病综合征1例,慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、急性肾盂肾炎各3例;急性膀胱炎2例;原因不明的镜下血尿2例;长期不明原因水肿1例。 二、临床特点:均以原发病的临床表现就诊,在诊治过程中查尿常规,沉渣中发现真菌大分生孢子;15例中11例罹患有足癣史,2例有甲癣史,10例仍未愈;3例白带过多,伴有会阴部搔痒。 三、实验室检查:(1)尿沉渣检查:嘱被检者清洗生殖器部位,反复取每人10ml新鲜中段尿,3000r/min离心沉淀5分钟,余0.2ml沉渣,混匀后取出0.02ml 于载玻片上,用18mm×18mm盖玻片覆盖后镜检。在高倍镜下,15例病人均发现梭形、卵圆形或巨大棒状,一端有短柄、薄壁光滑,内有3~9个横分隔,大小(20~60 )μm×(4~13)μm的大分生孢子,并可见分枝分隔的菌丝。无小分生孢子。15例中还发现血尿6例,脓尿9例,白细胞管型2例。(2)培养特征:尿液标本经Mycol ine真菌选择性培养基(生物梅里埃公司产品),30℃培养48h~1W,结果显示有皮癣真菌生长。在沙氏(Sabouraud)琼脂培养基上,菌落初呈白色鹅毛绒样,以后变为黄绿色粉末状。且培养基常有皲裂,有的菌株早期无色,后期呈黄棕色。镜检可见卵圆形或杵状薄壁大分生孢子。陈旧培养物中可见有厚膜孢子及球拍状菌丝,无小分生孢子。鉴定为絮状表皮癣菌。