天津医药杂志
Tianjin Medical Journal 천진의약
- 主管单位： 天津市卫生局
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9896
- 国内刊号： 12-1116/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织NO含量及NOS活性的影响
目的 探讨新型抗癫痫药物唑尼沙胺对癫痫大鼠血清及脑组织NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性的影响.方法50只健康雄性SD大鼠中随机抽取8只为正常对照组,剩余42只全部腹腔注射戊四氮制成癫痫模型,从中随机抽取24只,以完全随机分组法分为癫痫模型组、唑尼沙胺组及苯巴比妥组,监测各组大鼠经药物干预后血清及脑组织NO、丙二醛(MDA)含量及NOS、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化.结果 35只(83%)大鼠模型制备成功;戊四氮致痫大鼠的脑电图中均可见阵发性癫痫波;与正常对照组比较,癫痫模型组和唑尼沙胺组大鼠的血清和脑组织的NO、MDA含量及NOS活性明显升高,SOD活性下降;苯巴比妥组脑组织NO、MDA含量升高,SOD活性下降,血清MDA含量升高.与癫痫模型组比较,唑尼沙胺组和苯巴比妥组大鼠血清和脑组织NO、MDA含量及NOS活性明显降低,SOD活性升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 唑尼沙胺通过降低脑组织NO含量而发挥其抗癫痫作用.
-
AG490对重症急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞凋亡的影响
目的 探讨AG490对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺腺泡细胞凋亡及凋亡基因FasL和Bcl-2表达的影响.方法 健康Wistar大鼠72只,按随机数字表法分为对照组(24只)、SAP模型组(24只)和AG490治疗组(24只).后2组采用5%牛磺胆酸钠胆胰管内逆行注入诱导SAP大鼠模型,3组大鼠均于术后6 h、12 h、24 h心脏采血,检测血清淀粉酶.剖腹取胰腺组织,光镜下观察胰腺组织病理改变并进行病理学评分,TUNEL法检测胰腺腺泡细胞凋亡指数,RT-PCR检测胰腺组织FasL、Bcl-2 mRNA的表达.结果 与对照组比较,SAP模型组大鼠胰腺病理损伤加重,病理评分增高,血清淀粉酶明显升高,胰腺腺泡细胞凋亡指数升高,FasL mRNA表达明显升高,Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01).与SAP模型组相比较,AG490治疗组大鼠胰腺病理损伤明显改善,病理评分降低,血清淀粉酶明显降低,胰腺腺泡细胞凋亡指数升高,FasL mRNA表达明显升高,Bcl-2 mRNA表达明显降低(P＜0.05或P＜0.01).结论 抑制JAK/STAT3信号通路可能通过调节凋亡相关基因,增加胰腺腺泡细胞凋亡,从而减轻胰腺炎症反应及病理损害.
-
丹皮酚对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠RAS的影响
目的 观察丹皮酚对急性心肌梗死(AMI)后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响.方法 对健康雄性SD大鼠进行左冠状动脉前降支结扎,复制AMI模型.设假手术组、模型组、卡托普利组、丹皮酚低剂量(6 mg/kg)组、丹皮酚中剂量(9 mg/kg)组和丹皮酚高剂量(12 mg/kg)组.造模成功并存活下来的大鼠,分别给予各组不同药物处理.用药4周后取材,采用HE染色法观察心肌组织病理变化;采用实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)检测各组心肌组织中血管紧张素原(AGT)、血管紧张素Ⅱ受体(AGTR)1和内皮缩血管肽1(ET)-1 mRNA水平表达情况并进行分析;采用蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶A(ACE),血管紧张素Ⅱ(Ang)-Ⅱ和AGTR1的蛋白表达水平.结果 与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织中AGT、AGTR1、ET-1的mRNA表达明显升高,Ang-Ⅱ、ACE、AGTR1的蛋白表达亦显著升高(P＜0.05);与模型组比较,其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中mRNA表达以及蛋白表达均显著降低(P＜0.05).丹皮酚对降低其mRNA表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性.结论 丹皮酚能够延缓大鼠AMI后心室重构,其机制可能与抑制RAS的过度激活有关.
-
散发性乳腺癌中DNMT3a、DNMT3b表达与ERα基因启动子甲基化状态及蛋白表达的关系
目的 探讨散发性乳腺癌中DNA甲基转移酶(DNMT)3a、DNMT3b蛋白表达情况及其与雌激素受体(ER)α基因启动子甲基化状态及蛋白表达的关系.方法 选取180例散发性乳腺癌与30例乳腺纤维腺瘤组织,采用免疫组化法检测组织中DNMT3a、DNMT3b蛋白的表达情况,甲基化特异性PCR检测97例散发性乳腺癌中ERα基因启动子的甲基化状态.结果 乳腺纤维腺瘤与乳腺癌组织中的DNMT3a、DNMT3b蛋白阳性表达率差异无统计学意义;Ⅲ～Ⅳ期乳腺癌组织的DNMT3a、DNMT3b水平高于Ⅰ～Ⅱ期,有淋巴结转移者的DNMT3a表达水平高于无淋巴结转移者(均P＜0.05);97例乳腺癌中有39例(40.2%)发生ERα基因启动子甲基化,DNMT3a蛋白阳性表达与ERα基因甲基化呈正相关(rs=0.250);DNMT3a蛋白表达对患者的总体生存期(OS)有显著影响(P=0.035),对无病生存期(DFS)无明显影响(P=0.064),DNMT3b 蛋白表达对患者的 OS 和 DFS 无影响(P 分别为 0.914、0.961).结论DNMT3a、DNMT3b阳性表达与乳腺癌侵袭转移、病程进展、预后相关;DNMT3a与ERα基因启动子甲基化状态呈正相关;抑制DNMT3a、DNMT3b蛋白可能有利于散发性乳腺癌的预防和治疗.
-
弥漫型肝细胞癌的克隆起源研究
目的 探究弥漫型肝细胞癌(D-HCC)的肿瘤克隆起源方式及其行肝移植治疗的预后.方法 选取2004年8月—2012年11月天津市第一中心医院肝移植治疗的14例D-HCC患者,收集患者一般资料及术后无瘤生存资料.选取12个高频肝癌微卫星杂合性缺失(LOH)位点,通过聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)评估D-HCC的肿瘤克隆起源方式.结果 14例D-HCC患者中,有11例单中心克隆起源(IM),3例单中心伴多中心克隆起源(IM+MO).术后无瘤生存时间为4.5～37.4个月,无瘤生存中位时间为8.7个月.结论 D-HCC的肿瘤克隆起源方式以IM为主,肝移植可能是较为有效的治疗手段.
-
儿童非紫绀型先心病体外循环术后急性肾损伤相关危险因素分析
目的 探讨儿童非紫绀型先天性心脏病体外循环(CPB)心脏手术后急性肾损伤(AKI)的发病情况及相关危险因素.方法 回顾性分析2012年5月—2014年5月行CPB心脏手术的患儿150例,根据术后是否发生AKI分为AKI组29例和非AKI组121例.收集患儿性别、年龄、基础血肌酐值等相关临床资料,比较2组间临床指标的差异,并采用多因素Logistic回归分析AKI发生的相关危险因素.结果 全组无死亡,组间比较分析显示年龄、肺炎和(或)心衰史、基础血肌酐值、基础尿酸值、体质量、CPB时间、主动脉阻断时间、术后输血量、机械通气时间及低血压差异有统计学意义.Logistic回归分析显示,年龄(≤1岁)、肺炎和(或)心衰史、CPB时间(＞40 min)、主动脉阻断时间(＞30 min)是CPB术后发生AKI的危险因素.结论 选择儿童手术的佳年龄、积极预防术前并发症、缩短CPB和主动脉阻断时间对预防AKI的发生有重要作用.
-
2型糖尿病患者骨密度情况及相关影响因素分析
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)情况及其合并骨质疏松症(OP)的相关影响因素.方法 采用双能X线骨密度仪(DEXA)测定220例T2DM患者股骨颈(N)及腰椎1～4(L1～4)的BMD,按BMD分为骨含量正常、骨含量减少及OP组,比较各组临床、生化指标,分析T2DM合并OP的影响因素.结果 OP组女性比例、年龄、T2DM病程、糖化血红蛋白(HbA1c)高于骨含量正常组和骨含量减少组,体质指数(BMI)低于骨含量正常组和骨含量减少组、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于骨含量正常组而高于骨含量减少组;骨含量减少组年龄、T2DM病程、HbA1c高于骨含量正常组,BMI、HDL-C低于骨含量正常组(均P＜0.05);3组腰臀比、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、绝经后女性(PMW)比例、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)、血磷、血钙、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)差异无统计学意义.高龄、女性、T2DM病程长、高FPG、高2 hPG,高HbA1c为T2DM患者合并OP的危险因素.结论 高龄、女性T2DM患者为发生OP的高危人群,应定期监测其血糖及HbA1c等指标,及时调整治疗方案.
-
多囊卵巢综合征母亲的新生儿脂肪代谢指标与脐带血雄激素水平的关系
目的 评估多囊卵巢综合征(PCOS)母亲所生新生儿的脂肪代谢指标与脐带血雄激素水平的关系.方法 选取55例PCOS母亲及其新生儿的临床资料(PCOS组),40例体质指数(BMI)与PCOS组匹配的健康母亲及其新生儿资料为对照组,测量并比较PCOS母亲的身高、体质量、腰围、臀围、分娩后新生儿的身长和头围.分娩后立即收集脐动脉-静脉混合脐带血,检测血脂指标、血清胰岛素和睾酮水平.用多元线性回归分析新生儿胆固醇(TC)和睾酮水平的影响因素.结果 PCOS组新生儿的出生体质量、头围、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和三酰甘油(TG)水平低于对照组,出生身高和睾酮高于对照组(P＜0.05).PCOS组母亲的腰臀比(WHR)、BMI、TC、HDL-C和睾酮水平高于对照组(P＜0.05).PCOS母亲的胰岛素、TC、TG水平是新生儿TC的影响因素,PCOS母亲的TC、TG和睾酮水平是新生儿睾酮水平的影响因素.结论 PCOS母亲可能会影响胎儿的出生体质量、头围、身高和脐血血脂代谢,可能与在胎儿期暴露于较高的睾酮水平有关.
-
艾塞那肽对人舌鳞癌SCC-25细胞增殖、侵袭及凋亡的影响
目的 探讨艾塞那肽对人舌鳞癌SCC-25细胞增殖、侵袭能力以及凋亡相关指标的影响.方法 体外培养SCC-25细胞,Western blot检测SCC-25细胞中胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)表达.实验分4组:对照组、1、10和100 nmol/L艾塞那肽处理组.培养24 h、48 h和72 h后MTT法检测各组细胞增殖能力,Transwell实验检测各组细胞侵袭能力.Western blot检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、Caspase-3和p38丝裂原活化蛋白激酶(Phospho-p38 MAPK)表达.结果 SCC-25细胞表达GLP-1R.与对照组相比,艾塞那肽处理组细胞存活率及侵袭率明显降低(P＜0.05),MMP-2蛋白表达降低(P＜0.05),Caspase-3蛋白表达明显升高(P＜0.05);各指标变化呈现艾塞那肽浓度和时间依赖性.10 nmol/L艾塞那肽处理组24 h后Phospho-p38 MAPK表达升高(P＜0.05).结论 艾塞那肽可抑制SCC-25细胞增殖和侵袭,且可能通过促进Phospho-p38 MAPK和Caspase-3的表达诱导细胞凋亡.
-
干扰素-γ对黑色素瘤细胞血管生成拟态的影响及机制
目的 研究干扰素-γ(IFN-γ)对人黑色素瘤细胞系MUM-2B迁移、侵袭和血管生成拟态(VM)形成能力的影响.方法 将MUM-2B细胞体外培养后分为3组:对照组在含10%FBS的DMEM培养基中培养;实验1组另加入10μg/L IFN-γ;实验2组另加入100μg/L IFN-γ.利用划痕实验和侵袭实验分析IFN-γ对MUM-2B细胞迁移、侵袭能力的影响,三维培养观察IFN-γ对MUM-2B细胞VM形成能力的影响,Western blot检测MUM-2B细胞中血管内皮生长因子(VEGF)表达的变化.结果 划痕实验示实验组细胞迁移距离低于对照组,实验2组低于实验1组(P＜0.05);侵袭实验示实验组细胞侵袭数量低于对照组,实验2组低于实验1组(P＜0.05);三维培养示对照组细胞能够形成VM管道结构,实验组细胞不能形成明显的VM管道结构;Western blot示实验组细胞中VEGF蛋白表达量低于对照组,实验2组低于实验1组(P＜0.05).结论 IFN-γ可以在体外抑制MUM-2B细胞的迁移和侵袭,并通过抑制VEGF的表达而抑制其VM的形成.
-
GLP-1通过SDF-1/CXCR4信号通路调控人脐血内皮祖细胞增殖、分化和凋亡
目的 探讨胰高血糖素样肽1(GLP-1)调控人脐血内皮祖细胞(EPCs)增殖、分化与凋亡的分子机制.方法 从健康孕妇脐带血分离和培养EPCs,以2×105密度接种于6孔细胞板,分别转染空载体质粒(对照组)、pcDNA3-GLP-1质粒(GLP-1组)、pcDNA3-GLP-1质粒+AMD3100(GLP-1+AMD3100组)及单纯AMD3100(AMD3100组).将pcDNA3-GLP-1质粒转染EPCs,以25μmol/L AMD3100阻断体外培养的EPCs的基质细胞衍生因子(SDF-1)/趋化因子受体4(CXCR4)信号通路1 h.采用RT-PCR检测分化和凋亡相关基因PPARγ、C/EBPα与Caspase-3基因表达,MTT比色法检测细胞增殖能力,Caspase-3活性检测试剂盒测定Caspase-3活性.结果 与对照组相比, GLP-1过表达显著提高了C/EBPα及PPARγ mRNA表达,促进了EPCs细胞增殖,降低了Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3活性(均P＜0.05).当SDF-1/CXCR4信号通路被阻断后,GLP-1对C/EBPα及PPARγ mRNA表达、EPCs细胞增殖的促进作用,以及对Caspase-3 mRNA表达和Caspase-3活性的抑制作用均明显减弱(均P＜0.05).结论 GLP-1可通过调节SDF-1/CXCR4信号通路促进EPCs增殖与分化,抑制其凋亡.
-
肝移植术后急性排斥患者血清的蛋白质组学分析
目的 寻找与肝移植术后急性细胞排斥反应(ACR)相关的血清蛋白标志物,并初探相应机制.方法 收集3例经肝移植手术、病理证实ACR患者血清为ACR组;3例肝移植术后、肝功能各项指标达到临床正常值,预后良好患者血清为No-ACR组;6例健康体检者血清等量混合后取出2份为Control组.应用蛋白质组学相关技术对血清蛋白质组进行分离,同位素标记相对与绝对定量(iTRAQ)技术筛选和鉴定出3组间的差异表达蛋白,并应用KEGG和STRING软件对其进行功能分析.结果 在ACR组与Control组间检出88个差异表达蛋白,No-ACR组与Control组间检出39个,ACR组与No-ACR组间检出10个;对比88个和10个差异表达蛋白,共同存在的有9个.88个差异表达蛋白中30个之间有直接的相互作用,并可被定位于软件中的13个信号通路,其中14个(46.67%)分布在补体和凝血级联反应通路;No-ACR组与Control组检出的39个差异表达蛋白中10个有直接相互作用,其中9个集中在补体和凝血级联反应通路.结论 应用蛋白质组学技术鉴定出的9种与ACR关系密切的差异表达蛋白,可作为开发ACR早期诊断标志物的候选蛋白;补体和凝血级联反应通路在肝移植术后被显著调节,预示与ACR的发生密切相关.
-
五味子乙素对HK-2细胞缺氧损伤的保护作用
目的 探讨五味子乙素(Sch B)对氯化钴(CoCl2)诱导的人类近端肾小管上皮(HK-2)细胞缺氧损伤的保护作用及其可能机制.方法 取离体培养HK-2细胞,随机分为4组.对照(C)组:细胞未经任何处理.CoCl2组(化学乏氧组):加入600μmol/L的CoCl2处理24 h.Sch B预保护(CoCl2+Sch B)组:分别加入终浓度为1μmol/L和10μmol/L Sch B预处理2 h后,其余操作同CoCl2组.Sch B组:分别加入终浓度1μmol/L和10μmol/L Sch B处理2 h.CCK-8试剂盒检测各组细胞活性;AnnexinV-FITC/PI双标记流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;Western Blot检测各组缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白表达;RT-PCR检测各组HIF-1α和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达.结果 与对照组相比,CoCl2组细胞活性明显降低,细胞凋亡率、HIF-1α蛋白表达量和iNOS mRNA表达量显著增加, HIF-1αmRNA表达量差异无统计学意义;Sch B预保护组较CoCl2组细胞活性显著增加,细胞凋亡率、HIF-1α蛋白表达量、HIF-1α及iNOS mRNA表达量均显著减少;Sch B组与对照组细胞活性、细胞凋亡率差异无统计学意义,Sch B组几乎不表达HIF-1α蛋白.结论 Sch B可能通过抑制HIF-1α蛋白和iNOS mRNA的表达减少HK-2细胞的凋亡,从而对HK-2细胞缺氧损伤起保护作用.
-
长链非编码RNA与乳腺癌侵袭转移相关性研究进展
长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200 nt,不具备编码蛋白质能力的功能性RNA分子.研究发现,lncRNA的异常表达与乳腺癌的进展关系密切,部分lncRNA参与调控乳腺癌侵袭转移的过程.本文对乳腺癌中异常表达的lncRNA及其与乳腺癌侵袭转移的相关性进行综述,以期为乳腺癌的诊疗提供新的思路.
-
Nrf2/ARE通路调节机制的研究进展
核因子E2相关因子Nrf2是一个参与多种蛋白表达的核转录因子,是机体氧化应激反应的调节中枢,它与抗氧化反应元件(ARE)结合后可启动下游多个抗氧化、抗炎蛋白及解毒酶等的表达,其介导的这一信号通路参与了炎症、肿瘤等多种病理过程的发生发展.本综述在阐述其基本结构、生物学效应以及介导的信号通路的基础上,针对各种参与该信号通路正负向调控的因素及调控机制的新研究进展进行了概述,为抗炎症、抗氧化以及抗肿瘤等生物化学治疗提供了新的靶点,在此基础上,本文也展望了生物信息学技术的应用将会为这一靶点的干预提供更好的发展前景.
-
口腔癌相关microRNA研究进展
口腔癌是常见的头颈部恶性肿瘤,局部复发及转移是其预后差的主要因素,但具体分子机制尚不清楚.研究发现,微小RNA(microRNA)在口腔癌的发生、侵袭、转移中起到重要作用,有望成为有价值的诊断标志物和治疗靶点.本文就口腔癌相关microRNA的研究进展进行综述.
-
慢性终末期肾衰竭患者下颌骨骨密度的研究
目的 研究用曲面断层下颌指数(PMI)评价慢性终末期肾衰竭患者下颌骨及全身骨密度(BMD)的有效性.方法 选择行腹膜透析的患者30例为研究组,健康成人31例为对照组,拍摄2组的全颌曲面断层片,测量颏孔上缘PMI(sPMI)和颏孔下缘PMI(iPMI),双能X线仪测量腰椎BMD,比较2组的上述指标,分析sPMI、iPMI与腰椎BMD的相关性.结果 研究组的sPMI(0.262 2 ± 0.026 7 vs 0.284 2 ± 0.025 4,t=3.301)、iPMI(0.314 1 ± 0.028 3 vs 0.334 1±0.027 5,t=2.808)、腰椎BMD(0.832 3±0.101 0 vs 0.906 9±0.113 6,t=2.709)均较对照组低(P＜0.01);sPMI、iPMI与腰椎BMD呈正相关(r分别为0.439、0.389,P＜0.05).对照组中女性的腰椎BMD低于男性(0.849 7±0.114 7 vs 0.968 0±0.076 3,t=3.357),研究组中女性的腰椎BMD低于男性(0.775 4±0.068 4 vs 0.882 1±0.099 9,t=3.365),差异均有统计学意义;2组中不同性别间sPMI、iPMI的差异均无统计学意义.结论 慢性终末期肾衰竭患者下颌骨BMD较正常人低,PMI是一种简单、有效的测量下颌骨BMD的方法,并可以在一定程度上反映慢性终末期肾衰竭患者全身BMD的变化情况.
-
载纳米银二氧化钛纳米管抑菌能力研究
目的 检测载纳米银二氧化钛(TiO2)纳米管对于金黄色葡萄球菌的抑菌作用,为种植体局部给药提供理论基础.方法 利用阳极氧化法分别在10 V和18 V恒定电压下制作不同管径的排列有序的TiO2纳米管,将纳米银进行原位置换导入.扫描电镜以及透射电镜检测纳米银、TiO2纳米管及载纳米银TiO2纳米管的表面形貌,计算纳米银的小抑菌浓度,于载纳米银TiO2纳米管表面培养金黄色葡萄球菌1、3、5 d后,测试对周围浮游菌的抑菌性,通过扫描电镜测试抑制细菌的黏附性能.结果 紫外线照射后的载纳米银TiO2纳米管形成更加疏水的材料表面,18 V电压下制备出均匀有序直径为80～120 nm的TiO2纳米管,加载直径为20 nm纳米银,能有效抑制金黄色葡萄球菌的黏附与增殖.结论 18 V电压下制作出的TiO2纳米管载入浓度为100 mmol/L的纳米银溶液能在3 d内有效抑制金黄色葡萄球菌的黏附与增殖,减少种植体周围炎的发生.
-
钴铬合金与钛合金修复材料的细胞相容性研究
目的 研究2种牙科金属材料钴铬合金、钛合金浸提液对人牙龈成纤维(HGF)细胞的细胞相容性.方法 以钴铬合金、钛合金的浸提液培养HGF细胞,以含10%胎牛血清的DMEM培养基作为空白对照.采用MTT法在细胞水平评价2种牙科金属材料的细胞毒性,使用试剂盒检测细胞中还原型谷胱甘肽(rGSH)的含量,采用ELISA法检测2种牙科金属材料浸提液对HGF细胞肿瘤坏死因子(TNF)-α分泌的影响,采用实时PCR(real-time PCR)在基因水平检测2种牙科金属材料浸提液对HGF细胞凋亡相关基因caspase-3 mRNA表达的影响.结果 钴铬合金组抑制了HGF细胞增殖,与空白对照组差异有统计学意义,钛合金组促进了HGF细胞增殖.与空白对照相比,钴铬合金组抑制了HGF细胞rGSH的产生(P＜0.05),促进了HGF细胞TNF-α的分泌(P＜0.05),而钛合金对HGF细胞rGSH产生、TNF-α分泌没有明显影响;钴铬合金组caspase-3的基因表达高于空白对照组(P＜0.05),而钛合金对caspase-3基因表达无明显影响.结论 钴铬合金对HGF细胞具有一定的细胞毒性,而钛合金细胞相容性良好.
-
磷酸化壳聚糖/无定形磷酸钙复合物与多聚磷酸钠对脱矿牙本质仿生再矿化的影响
目的 探讨磷酸化壳聚糖/无定形磷酸钙(P-chi/ACP)与多聚磷酸钠(TPP)对脱矿牙本质体外仿生再矿化的影响,为深龋再矿化治疗提供思路.方法 将32颗中度磨耗的离体磨牙制成大小相同的完全脱矿牙本质片32个,其中2个样品用于透射电镜表征,另30个分成2组:P-chi/ACP+TPP组(n=15)经TPP预处理后,固定在放置有P-chi/ACP的体外模型上;P-chi/ACP组(n=15)不经过TPP处理.所有样品根据是否与P-chi/ACP接触分为实验侧与对照侧.处理1周后,进行显微计算机断层扫描定量分析密度变化、透射电子显微镜定性分析微观形态变化.结果 显微计算机断层扫描结果显示P-chi/ACP+TPP组的实验侧灰度值高于对照侧(125.42±12.16 vs 96.96±10.56,t=7.124,P＜0.01),P-chi/ACP组中的实验侧灰度值高于对照侧(119.39±8.64 vs 105.27±9.42,t=5.329,P＜0.01).透射电子显微镜显示P-chi/ACP+TPP组有纤维内横纹样结构出现,提示脱矿牙本质片实现了其主要成分Ⅰ型胶原的分级化纤维内矿化;P-chi/ACP组未见横纹样结构.结论 单独利用P-chi/ACP能够提高脱矿牙本质的密度,但共同利用TPP与P-chi/ACP复合物才能实现完全脱矿牙本质的仿生再矿化.
-
右美托咪啶预处理对下肢缺血再灌注性肺损伤及一氧化氮/内皮素-1失衡的影响
目的 观察右美托咪啶预处理对止血带引起的肢体缺血/再灌注(LIR)致肺损伤的保护作用和对一氧化氮(NO)/内皮素(ET)-1失衡的影响.方法 选取60例ASA评分Ⅰ～Ⅱ级拟行单侧下肢手术的患者.随机分为对照组(R组,n=30)和右美托咪啶预处理组(PD组,n=30).所有患者均在神经刺激仪引导下行腰丛-坐骨神经阻滞麻醉后手术.PD组于使用止血带前10 min静脉泵注右美托咪啶0.125 mL/kg(4 mg/L);R组在相应时间点给予等量生理盐水0.125 mL/kg.分别于使用止血带前10 min(T0)和松止血带后15 min(T1)、2 h(T2)、6 h(T3)及24 h(T4)行动脉血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧和指数(OI),测定NO、ET-1、白细胞介素(IL)-8、丙二醛(MDA)水平.结果 与T0比较,R组T3时RI升高,T2～T4时OI降低(P＜0.01),PD组各时点RI、OI值比较差异无统计学意义;R组和PD组在松止血带后ET-1、IL-8、MDA浓度升高,NO浓度、NO/ET-1比值显著降低(P＜0.05).与R组比较,PD组在T3时RI降低、OI升高(P＜0.01);PD组在松止血带后ET-1、IL-8、MDA、NO浓度和NO/ET-1比值与R组比较差异有统计学意义(P＜0.05).R组患者血浆ET-1、IL-8水平与RI值呈正相关,与OI值呈负相关(P＜0.01);血浆NO水平、NO/ET-1比值与RI值呈负相关,与OI值呈正相关(P＜0.01).结论 右美托咪啶预处理通过保护内皮细胞和减轻脂质过氧化损伤,改善患者使用止血带造成的LIR致肺换气功能的障碍.
-
单剂量盐酸羟考酮和地佐辛用于妇科腔镜手术后镇痛效果的比较
目的 比较单剂量盐酸羟考酮和地佐辛用于妇科腔镜手术后的镇痛效果.方法 选择美国麻醉医师协会(ASA)Ⅰ或Ⅱ择期行全麻下妇科腹腔镜手术患者60例,随机分为羟考酮组和地佐辛组,各30例.手术结束前15 min,2组分别给予羟考酮0.1 mg/kg、地佐辛5 mg.手术结束前20 min,2组均给予托烷司琼5 mg.均采用靶控输注丙泊酚和瑞芬太尼进行麻醉诱导和维持.记录患者苏醒期躁动评分,麻醉诱导前、拔管前5 min、拔管时和拔管后5 min的平均动脉压(MAP)和心率(HR),以及术后2、4、6、24 h时静息、运动疼痛视觉模拟(VAS)评分.当VAS评分＞40时,静脉注射曲马多1 mg/kg,记录镇痛补救例数,术后恶心、呕吐、头晕、发热、呼吸抑制和瘙痒等不良反应的发生情况.结果 2组苏醒期躁动评分,不同时点MAP、HR差异均无统计学意义.羟考酮组术后2、4 h时静息VAS评分、术后2 h时运动VAS评分均低于地佐辛组(P＜0.05),其余时点与地佐辛组差异无统计学意义.羟考酮组除恶心的发生率高于地佐辛组外,2组其他不良反应的发生率和镇痛补救差异无统计学意义.结论 单剂量盐酸羟考酮0.1 mg/kg可用于妇科腔镜手术后镇痛,其术后镇痛效果优于地佐辛,但要注意不良反应恶心的发生.
-
天津市2006—2013年学校突发公共卫生事件流行病学分析
目的 分析天津市2006—2013年学校突发公共卫生事件的流行特征,为提高学校相关事件的应急处置能力提供依据.方法 收集天津市2006—2013年报告的突发公共卫生事件,采用描述性流行病学方法进行分析.结果 2006—2013年共报告学校突发公共卫生事件267起,累计发病10 382例,死亡1例.其中传染病事件257起,占96.25%.事件主要发生在小学和托幼机构;3—6月和10—12月为事件发生的高峰期;发病数居前3位的病种分别为流行性感冒(2 360例)、水痘(2 032例)和流行性腮腺炎(1 813例).突发公共卫生事件持续时间与首例发病至报告时间间隔呈正相关(rs=0.522,P＜0.05).结论 近几年学校突发公共卫生事件呈高发态势,主要发生在农村地区托幼机构和小学,及时发现并处置突发公共卫生事件可以减少事件产生的危害.
-
老年骨折住院患者营养状况调查分析
目的 采用微型营养评价精法(MNA-SF)评价不同年龄、性别、有无规律有氧运动及骨折部位对老年骨折住院患者营养状况的影响.方法 老年骨折住院患者1 353例,于入院3 d内用MNA-SF调查其饮食情况、体质量变化、活动能力、心理创伤或应激、精神心理问题、体质指数、小腿围,有氧运动史及骨折部位等,评价并记录正常营养、营养不良风险、营养不良状况,进而比较不同年龄段、不同性别、有无规律有氧运动、不同骨折部位患者营养状况的差异.结果 不同年龄段、不同性别、有无规律有氧运动,股骨粗隆间骨折与上肢骨折患者的营养正常、营养不良风险、营养不良、非正常营养状态比较,差异均有统计学意义.股骨颈骨折与上肢骨折患者的营养正常、营养不良风险、营养不良发生情况比较及与股骨粗隆间骨折患者的是、非正常营养状态比较,差异均有统计学意义.结论 ≥80岁、女性、无适量有氧运动、股骨粗隆间骨折老年患者的非正常营养状态发生率较高.
-
激素联合吗替麦考酚酯与环磷酰胺对成人难治性肾病综合征疗效的Meta分析
目的 系统评价激素联合吗替麦考酚酯与环磷酰胺对成人难治性肾病综合征的有效性及不良反应.方法 电子检索Embase、Pubmed、Cochrane library、中国知网、万方和维普中文科技期刊数据库,检索时间范围为建库至2014年3月,纳入涉及激素联合吗替麦考酚酯与环磷酰胺对比治疗成人难治性肾病综合征的随机对照试验(RCT),根据纳入标准和排除标准筛选文献,经质量评价及提取数据后,使用RevMan5.2软件对经治疗后的成人难治性肾病综合征的完全缓解率、有效率、血清白蛋白、相关不良反应等指标进行数据统计分析.结果 共纳入RCT 9篇,467例患者,其中吗替麦考酚酯组235例,环磷酰胺组232例.Meta分析结果显示吗替麦考酚酯组完全缓解率(RR=1.45,95%CI为1.17～1.81,P=0.000 7)、有效率(RR=1.23,95%CI为1.11～1.36,P＜0.000 1)、血清白蛋白(WMD=2.73,95%CI为1.42～4.04,P＜0.000 1)高于环磷酰胺组,24 h尿蛋白定量(SMD=-0.63,95%CI为-1.16～-0.10,P=0.02)低于环磷酰胺组,血清胆固醇水平(SMD=0.31,95%CI为-0.23～0.84),P=0.26)与环磷酰胺组差异无统计学意义.吗替麦考酚酯组肝功能损害(RR=0.13,95%CI为0.06～0.28)、白细胞下降(RR=0.10,95%CI为0.04～0.23)、胃肠道反应(RR=0.21,95%CI为0.11～0.39)和脱发(RR=0.08,95%CI为0.02～0.29)的发生率均低于环磷酰胺组(均P＜0.05);2组上呼吸道感染(RR=0.68,95%CI为0.41～1.14)和肺部感染(RR=0.58,95%CI为0.31～1.08)的发生率差异无统计学意义.结论 吗替麦考酚酯治疗成人难治性肾病综合征的有效性和安全性优于环磷酰胺.
-
MTHFR基因C677T多态性与神经管缺陷相关性的Meta分析
目的 探讨母亲5,10-亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)基因C677T多态性与子代神经管缺陷(NTDs)发生的相关性.方法 计算机检索中国生物医学文献数据库、重庆维普中文科技期刊全文数据库、清华CNKI数据库、万方科技期刊数据库、PubMed和Web of Science,检索时间均为自建库至2014年3月.按照纳入与排除标准选择母亲MTHFR基因C677T位点多态性与子代NTDs发生相关的病例对照研究.提取相关数据并应用RevMan5.0软件进行Meta分析.结果 25篇文献纳入分析,包括病例组2 282例,对照组3 420例.结果显示,在共显性(TT基因型vs CC基因型;CT基因型vs CC基因型)及等位基因遗传模式下合并OR(95%CI)分别为2.28(1.60～3.24)、1.25 (1.02～1.53)和1.42(1.21～1.67).亚组分析结果显示,在亚洲人群中母亲MTHFR基因C677T位点多态性与子代NTDs发生间存在显著的相关性.结论 母亲MTHFR基因C677T位点多态性是子代发生NTDs的一个危险因素,尤以亚洲人群较为明显.
-
连接酶-ELISA反应检测循环DNA基因突变研究
目的 研究一种简便、灵敏的单核苷酸多态性(SNP)分型方法,使其能够在简单实验条件下进行常规的临床样本检测.方法 设计针对突变位点的检测探针,通过检测探针的连接、通用扩增、标记和ELISA反应,根据检测位点对应反应管显色值判定突变位点的基因型.以表皮生长因子受体(EGFR)基因外显子21和18上的3个SNP突变位点L858R、L861Q和G719C为检测对象,对62例肺癌血浆循环DNA样本进行检测,并与直接测序结果进行比较.结果 通过对3个突变位点的检测,2种方法均在L858R位点检出杂合子突变.直接测序法仅能够明确检出2例杂合子突变,另外1例样本因在突变位点出现不明显的套峰而无法明确判定突变类型.而新方法能够明确检出6例杂合子突变.结论 建立了一种基于连接酶-ELISA的简便、灵敏的SNP突变检测方法,适合于在简单实验条件下对不均一样本进行常规突变检测.
-
气管隆突巨大肿瘤冷冻切除术麻醉处理一例
1 病例报告患者男，71 岁。主因间断咳嗽、咳痰、喘息10 余年，加重半个月，于2014 年4 月4 日入院。患者10 余年前无明显诱因间断反复出现咳嗽、咳痰、喘息，伴或不伴发热，入院前半个月再发咳嗽、咳痰，呈黄色，黏稠不易咳出，咳嗽后喘息症状加重，休息后稍缓解。结核病史38 年，已治愈。查体：体温36.4 ℃，血压160/85 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，心率74 次/min；气管居中，胸廓无畸形,双叩诊清音,呼吸音粗,可闻及明显干鸣音,腹软,肝脾未触及肿大,双下肢无水肿.血氧分压[p（O2）]67.9 mmHg.
-
Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用
目的 观察Apelin-13对大鼠脑缺血-再灌注损伤(CIRI)的保护作用并探讨其机制.方法 50只SD雄性大鼠随机分为假手术组、CIRI模型组及低剂量(0.1 μg/kg)、中剂量(1.0 μg/kg)和高剂量(10.0 μg/kg) Apelin-13处理组.线栓法建立大鼠脑CIRI模型,在缺血2 h后再灌注72 h,Apelin-13处理组于再灌注前30 min侧脑室注射Apelin-13.对各组大鼠神经功能进行评分,TTC染色观察并计算脑梗死体积百分比,Western blot检测损伤侧大脑皮质中内质网应激标志蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达.结果 与假手术组比较,CIRI模型组大鼠神经功能评分显著增加(P＜0.05),脑梗死体积百分比达到(47.63 ± 5.81)%;损伤侧大脑皮质中GRP78和CHOP的表达量显著升高(均P＜0.05).与CIRI模型组相比,低剂量组差异无统计学意义(P＞0.05);中剂量和高剂量Apelin-13处理组大鼠神经功能缺损明显改善,肌力明显增强,脑梗死体积百分比显著降低,损伤侧大脑皮质中GRP78和CHOP的表达显著降低(均P＜0.05).结论 Apelin-13对大鼠CIRI有保护作用,其机制可能与抑制内质网应激有关.
-
地奥心血康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用
目的 观察地奥心血康(DAXXK)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的治疗作用及机制.方法 40只SD大鼠经结扎冠脉左前降支制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,造模成功后随机分为模型组、DAXXK-d(31.5 mg/kg)组、DAXXK–g(63.0 mg/kg)组、合心爽(24.8 mg/kg)组及假手术组,各组采用相应治疗给药,每天1次,连续7 d.彩色多普勒超声仪测定心脏功能与心脏构型,Millar导管法测定血流动力学,i-STAT 300型血气分析仪测动脉血氧饱和度、血氧分压,ELISA法测定炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)–α、细胞间黏附分子(ICAM)–1、血管内皮细胞黏附分子(VCAM)-1,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax,TUNEL法测定心肌细胞凋亡情况.结果 与模型组相比,DAXXK可以增加左室缩短分数(FS),改善心脏收缩功能和舒张功能,增加左室内压大上升/下降速率(±LVdp/dtmax).DAXXK可减轻肺淤血导致的肺泡气体交换障碍,增加动脉血氧分压与血氧含量,改善肺功能,降低IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平以及ICAM-1、VCAM-1水平.DAXXK可使心肌细胞肿胀和炎性细胞浸润减轻、心肌细胞调亡减少、Bcl-2蛋白表达升高、Bax蛋白表达降低.结论 用DAXXK治疗对心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,其机制与抑制细胞凋亡,减轻炎性因子损伤有关.
-
PPARγ对大鼠心肌缺血/再灌注后恶性心律失常的影响
目的 探讨大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ对缺血/再灌注(I/R)后恶性心律失常的影响.方法 24只SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组),缺血/再灌注组(I/R组),罗格列酮+缺血/再灌注组(ROS组),PPARγ抑制剂GW9662+缺血/再灌注组(GW组),每组6只.采用冠状动脉左前降支结扎法制造I/R动物模型,缺血30 min,再灌注2 h.全程肢体Ⅱ导联心电图观察各组恶性心律失常发生次数并记录校正QT间期(QTc)的变化,RT-PCR检测PPARγmRNA表达.结果 ROS组发生5例恶性心律失常,I/R组2例,GW组1例,Sham组0例.ROS组的QTc间期在再灌注期较其他3组延长(均P＜0.05),与I/R组和ROS组相比,GW组的QTc间期在缺血30 min及再灌注过程中缩短(均P＜0.05).与Sham组相比,其他3组PPAR-γmRNA表达明显升高(均P＜组表达下调(均P＜0.05).结论 PPARγ过表达可能导致心肌I/R恶性心律失常的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
