天津医药杂志
Tianjin Medical Journal 천진의약
- 主管单位： 天津市卫生局
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9896
- 国内刊号： 12-1116/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
曲美他嗪对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌自噬水平的影响
目的 观察心肌梗死(MI)后心力衰竭(心衰)大鼠应用曲美他嗪后左心功能及心肌自噬水平的变化.方法 健康雄性Wistar大鼠20只结扎左冠状动脉前降支近段,4周后随机分为模型组(M组)、曲美他嗪组(Q组),每组10只,另设假手术组(S组)10只,Q组给予曲美他嗪15 mg·kg-1·d-1,用药4周后,使用小动物超声仪检测左室心功能水平,PV-Loop压力-容积系统测量大鼠血流动力学水平,酶联免疫吸附试验测定(ELISA)法检测大鼠血清N-末端脑钠肽前体(NT-proBNP)和超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)水平,HE和Masson染色观察心肌病理学改变和纤维化情况,TUNEL荧光染色检测心肌细胞凋亡情况,Western blot法和RT-PCR检测心肌组织自噬相关蛋白和基因的表达水平.结果(1)曲美他嗪显著改善了大鼠MI后心衰引起的左室扩张和功能障碍.(2)曲美他嗪显著改善了心衰引起的压力负荷加重、左室顺应性降低.(3)曲美他嗪减轻了心衰大鼠心肌细胞水肿、坏死以及心肌纤维化.(4)ELISA结果显示,曲美他嗪显著改善了大鼠心衰引起的血清NT-proBNP和hs-TnT水平升高.(5)曲美他嗪降低了心衰引起的心肌细胞凋亡.(6)Western blot和RT-PCR结果显示,曲美他嗪可上调心衰大鼠心肌自噬水平,并且增加心肌自噬流的活化.结论 自噬对心肌细胞有保护作用,曲美他嗪可通过上调MI后心衰大鼠心肌细胞自噬水平,改善心功能.
-
渗透树脂和氟化物对早期牙釉质龋治疗效果的比较
目的 比较渗透树脂和氟化物治疗对早期人工牙釉质龋治疗的效果.方法60颗完好的牛切牙样本制成牙釉质标本并浸入到脱矿液中24 h制成牛切牙釉质龋.随机数字表法分为4组(n=15):CON(对照)组,浸润在人工唾液;DF组,每天0.05%氟化钠处理;WF组,每周涂布2%氟化物凝胶;IC组,渗透树脂处理.处理结束后,分别测量各组样本4周、8周及再次脱矿后表面的显微硬度及4周后的渗透深度.结果 显微硬度评估显示,各组基线值(白斑病变形成后)差异无统计学意义(P>0.05),经过治疗后,IC组第4周,DF组、WF组第8周显微硬度值达到高峰,IC组在各个时间段均明显高于其他组(P<0.05).4周后各组渗透深度的百分比显示,DF、WF、IC组均明显高于对照组(P<0.01),IC组的渗透深度百分比均明显高于DF组和WF组(P<0.05),DF组和WF组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 对早期牙釉质龋渗透树脂,渗透百分比明显高于氟化物治疗.
-
Nrf2-自噬通路在大鼠切口痛-瑞芬太尼诱导痛觉过敏中的作用
目的 探讨切口痛-瑞芬太尼痛敏模型大鼠脊髓内核因子E2相关因子2(Nrf2)-自噬通路在痛觉过敏中的作用.方法24只雄性SD大鼠依随机数字表法分为3组:盐水+切口痛组(I组)、切口痛-瑞芬太尼痛敏组(RI组)、Nrf2激动剂t-BHQ组(t-BHQ组),每组8只.I组和RI组建模前分别经尾静脉输注生理盐水0.1 mL/(kg·min)和瑞芬太尼1 μg/(kg·min),连续输注60 min.t-BHQ组于输注瑞芬太尼前0.5 h腹腔注射t-BHQ(15 mg/kg),12 h 1次,连续4次,余处理同RI组.3组输注同时于双侧后足建立Brennan切口痛模型.分别于输注前24 h(T0)、输注后2 h(T1)、6 h(T2)、24 h(T3)和48 h(T4)测定大鼠机械刺激缩足阈值(PWT)及热刺激缩足潜伏期(PWL).测试完毕后将大鼠处死,取L4~6脊髓节段,Western blot法测定脊髓自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3Ⅱ(LC3Ⅱ)、Beclin-1、Nrf2及其下游分子血红素氧化酶1(HO-1)表达水平.结果 随着处理时间的延长,3组PWT、PWL呈总体下降的趋势.从T1开始,与I组相比,RI组PWT下降、PWL缩短,T4时LC3Ⅱ、Beclin-1表达升高、Nrf2、HO-1蛋白表达降低(P<0.05);与RI组相比,tBHQ组PWT升高、PWL延长(P<0.05),同时Nrf2、HO-1、LC3Ⅱ、Beclin-1蛋白表达均明显升高(P<0.05).结论 Nrf2-自噬通路的激活可明显改善切口痛-瑞芬太尼诱导的痛觉过敏.
-
夏枯草硫酸多糖对四氯化碳致大鼠肝纤维化的干预作用
目的 探讨夏枯草硫酸多糖(PVSP)对四氯化碳(CCl4)致大鼠纤维化的干预作用.方法 采用CCl4-橄榄油腹腔注射诱导建立SD大鼠肝纤维化模型,将造模成功的大鼠随机分成3组,每组10只,分别为模型组(Model组)、PVSP高剂量组(PVSP-H组:400 mg/kg)和PVSP低剂量组(PVSP-L组:100 mg/kg).并设空白对照组(Blank组)和溶剂对照组(Solvent组).采用全自动生化分析仪测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)的含量,HE和天狼猩红染色比较炎症及肝纤维化程度;采用qRT-PCR和免疫组织化学分析肝组织中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)mRNA和蛋白的表达量.结果 Solvent组大鼠血清中ALT、AST及肝组织中Col-Ⅰ、α-SMA mRNA和蛋白与Blank组相比差异均无统计学意义;与Model组相比,PVSP能显著降低血清ALT和AST (P<0.05);HE和天狼猩红染色结果显示PVSP能减轻炎症及纤维化程度;qRT-PCR和免疫组织化学结果显示PVSP明显降低大鼠肝脏内Col-Ⅰ、α-SMA mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论 PVSP具有减轻大鼠肝纤维化作用,其机制可能与抑制Col-Ⅰ、α-SMA表达,减少细胞外基质的生成并促进细胞外基质的降解有关.
-
不同程度颅脑创伤大鼠外周血内皮祖细胞动态变化及伤后认知能力的研究
目的 观察不同程度颅脑创伤(TBI)大鼠外周循环血中内皮祖细胞(EPCs)和认知能力的动态变化.方法 采用随机数字表法将28只雄性SD大鼠分为假手术组和轻、中、重度TBI组,每组7只.在前囟后4 mm,矢状缝右侧旁开3 mm处(海马区域)开圆形骨窗,轻、中、重度TBI组分别采用0.9、2.1、3.2 atm(1 atm=101.325 kPa)的力度打击骨窗建立TBI模型,分别在创伤前(0 h)及创伤后3、6、24、48、72、168、240、336 h取内眦球后静脉丛血,检测其循环血中EPCs水平,并进行白细胞(WBC)和血小板(PLT)计数.TBI后第21~25天,采用Morris水迷宫定位巡航实验和空间探索实验比较各组大鼠的逃避潜伏期和目标象限百分率.结果 假手术组循环血中EPCs数量在整个实验过程中保持稳定.TBI后3 h,轻、中、重度TBI组循环血中的EPCs数量[(17.4±3.1)个、(15.6±5.0)个、(23.6± 3.0)个]低于假手术组[(53.6±7.9)个],差异有统计学意义(P<0.05);在伤后6 h,EPCs数量迅速升高,且轻度、中度TBI组高于假手术组(P<0.05),约48 h后降至正常水平.整个实验过程中EPCs与WBC、PLT的变化并不一致.定位巡航实验结果显示各组大鼠逃避潜伏期随着创伤时间的延长而缩短;同期各TBI组逃避潜伏期均较假手术组延长.空间探索实验结果显示,中、重度TBI组大鼠停留在目标象限百分率明显低于假手术组和轻度TBI组.结论颅脑创伤大鼠随着创伤程度加重,其认知能力降低,且循环血中EPCs的水平与病情严重程度有关,可作为判断预后的标志物.
-
简易外部皮肤扩张术治疗Pilon骨折术后皮肤坏死缺损
目的 探讨简易外部皮肤扩张术在治疗Pilon骨折术后皮肤坏死中的价值.方法 回顾性分析2015年5月—2017年1月采用简易外部皮肤扩张术治疗的12例Pilon骨折术后皮肤坏死缺损患者资料.其中男10例,女2例;年龄32~58岁,平均(45.30±8.91)岁;开放性骨折4例,闭合性骨折8例;缺损部位长约9.1 cm、宽约3.9 cm;3例为开放性骨折部位皮肤坏死,9例为术后手术切口部位皮肤坏死.皮肤坏死部位彻底清创排除感染后,克氏针间断穿过皮肤,在克氏针两端各绕一个无菌橡胶管与对侧创缘的克氏针两端相连接,给予适度拉力,拉力大小以两侧皮缘仍有渗血、皮肤颜色无明显苍白为度,两端橡胶管以止血钳固定.利用皮肤的延展性和橡胶管的拉力作用使皮肤逐渐延伸,逐渐缩小并缝合创面.所有患者术后随访3~6个月,观察手术疗效.结果 术后12例患者创面均愈合,愈合时间为2~4周,平均(2.50±0.59)周.12例患者全部牵张成功后直接间断缝合,其中4例患者因在外露内置物或肌腱表面牵张缝合,致使部分牵张皮肤延迟愈合,再次缝合后愈合.牵张后的皮肤色泽正常、毛发生长正常、弹性良好、无臃肿且触痛觉正常.结论 简易外部皮肤扩张术治疗Pilon骨折术后皮肤坏死缺损是一种简单、有效、经济的方法,值得临床推广.
-
临床路径在可摘局部义齿修复游离端牙列缺失患者中的应用价值
目的 研究临床路径在可摘局部义齿修复游离端牙列缺失患者中的应用价值.方法 选择130例肯氏Ⅰ、Ⅱ类牙列缺损患者,按口腔内余留牙和牙槽嵴黏膜条件相近、肯氏分类及亚类相同的2例为一对,分为65对,均分为临床路径组和传统修复组.比较2组的适应期调改次数,适应期结束后咀嚼是否有力,咀嚼时游离端基托是否存在肉眼可见活动度、基牙龋坏、基齿松动和食物嵌塞情况.结果 临床路径组在适应期调改次数低于传统方法组[1.0(1.0,2.0)次vs.3.0(2.0,4.0)次];适应期结束后调改后咀嚼有力的比例(93.85% vs.76.96%)高于传统方法组,出现肉眼可见动度(0 vs.15.38%)、基牙龋坏(1.54% vs.13.85%)、基牙松动(0 vs.12.31%)及食物嵌塞(1.54% vs.15.38%)比例均低于传统方法组(均P<0.05).结论 临床路径可以提高可摘局部义齿的固位和稳定,遵循临床路径方法制作可摘局部义齿能够减小功能状态下义齿的不稳定性,具有良好的推广前景.
-
SIRT1的表达在食管鳞状细胞癌侵袭转移中的临床意义
目的 观察食管鳞状细胞癌患者癌组织中沉默信息调节因子1(SIRT1)的表达水平,探讨其与食管鳞癌侵袭转移相关性及其对生存预后的影响.方法 回顾性分析2009年1月—12月于新疆医科大学附属肿瘤医院行食管癌根治术的104例食管癌患者的临床及病理资料.采用免疫组化(EnVision)法检测癌组织与癌旁组织中SIRT1的表达水平,比较不同临床病理特征SIRT1的表达情况,并对食管癌患者的预后影响因素进行分析.结果 SIRT1蛋白在食管鳞癌组织中的阳性表达率高于癌旁组织[61.54%(64/104)vs.29.81%(31/104),χ 2=21.100,P<0.05].食管鳞癌中SIRT1的阳性表达与脉管浸润(VI)、浸润深度(pT)、淋巴结转移(pN)、肿瘤临床分期(pTNM)密切相关(均P<0.05).SIRT1阳性表达者的总生存时间(OS)低于阴性表达者(Log-rank χ2=10.065,P<0.05).单因素生存分析显示,SIRT1阳性表达、淋巴结转移、浸润深度较深、临床分期偏晚、脉管浸润均提示不良预后(均P<0.05).Cox多因素回归分析显示,SIRT1阳性表达、淋巴结转移、浸润深度、临床分期是食管鳞癌患者生存预后的独立影响因素,且肿瘤浸润深、淋巴结转移阳性、临床分期晚、SIRT1高表达的患者预后更差.结论 SIRT1在食管鳞癌中高表达,其与食管鳞癌侵袭转移存在密切关系,并对患者生存预后产生影响.
-
宫颈癌术后补充放疗患者预置输尿管支架改善泌尿系统并发症的临床研究
目的 分析预置输尿管支架对宫颈癌术后补充放疗患者降低泌尿系梗阻发生率和保护肾功能的临床应用价值.方法 宫颈癌(ⅠA期、ⅠB期和ⅡA期)患者81例,分为2组.观察组39例于放疗定位前预置输尿管支架并带管放疗;对照组42例采用常规补充放疗,不预置输尿管支架.观察2组肾积水、肌酐、尿素氮情况,记录包括发热、感染、腰痛、肾区叩击痛、放射性膀胱炎等与留置输尿管支架相关并发症的发生率.结果 观察组肾积水总发生率(10.3% vs.33.3%)和轻度肾积水发生率(5.1% vs.21.4%)少于对照组(P<0.05);2组中度和重度肾积水发生率差异无统计学意义;治疗后观察组肌酐水平[(116.9±43.0)μmol/L vs.(170.8±68.4)μmol/L]和尿素氮水平[(5.4±1.9) mmol/L vs.(7.7±2.5)mmol/L]均低于对照组(P<0.05),且除观察组尿素氮外,2组治疗前后肌酐和尿素氮差异均有统计学意义(P<0.05).观察组留置输尿管支架期间发热、感染、腰痛、肾区叩击痛和放射性膀胱炎发生率与对照组差异均无统计学意义.结论 对宫颈癌术后补充放疗患者预置输尿管支架可以防治输尿管梗阻,保护肾功能,该方法有效、安全、可行,具有较高的临床应用价值.
-
支架置入与药物治疗椎动脉起始部狭窄的疗效观察
目的 对比支架置入与药物治疗椎动脉起始部狭窄的疗效.方法 将76例椎动脉起始部狭窄患者分为支架组(40例)和药物组(36例),分别给予支架置入及药物治疗,观察支架组患者围手术期(术后30 d)并发症发生率及再狭窄率.记录2组在3个月、6个月、12个月时后循环缺血症状再发情况以及12个月时2组患者病变血管狭窄程度的变化.结果 支架组40例患者共置入支架43枚,手术成功率100%,围手术期并发症发生率12.5%;支架组患者术后即刻血管狭窄程度从(80.36±6.42)%降至(18.21±5.92)%;12个月后支架组血管狭窄率为(22.82± 9.80)%,与术后即刻比较差异无统计学意义(P>0.05),而药物组治疗前、后的血管狭窄率分别为(79.98±5.76)%、(83.42±9.53)%,差异无统计学意义(P>0.05);治疗前支架组血管狭窄率与药物组差异无统计学意义(P>0.05),治疗12个月后明显低于药物组(P<0.05);随访期间支架组、药物组分别有4例(10%)、10例(27.8%)发生后循环缺血事件,支架组明显低于药物组(P<0.05).结论 支架置入治疗椎动脉起始部狭窄安全、有效,其预防后循环缺血事件的疗效优于单纯药物治疗.
-
Glasgow-Blatchford评分与全Rockall评分系统预测上消化道出血临床结局的对比研究
目的 比较Glasgow-Blatchford评分(GBS)与全Rockall评分(全RS)系统对上消化道出血(UGIB)患者临床结局的预测价值.方法 选取2014年3月—2016年6月收治的UGIB患者400例.采用GBS评分和全RS评分系统对UGIB患者进行评估.应用受试者工作特征(ROC)曲线比较两个系统对患者1个月死亡、输血、再出血、重症监护病房(ICU)住院、内镜干预的预测价值.结果38例患者失访,362例患者1个月病死率、再出血率、输血率、ICU住院率和内镜干预率分别为11.6%、9.4%、17.7%、13.3%和16.0%.GBS对ICU住院(AUC=0.731,P=0.009)、再出血(AUC=0.707,P=0.019)、输血(AUC=0.704,P=0.021)、内镜干预(AUC=0.742,P=0.006)有预测价值.全RS预测患者1个月死亡有预测价值(AUC=0.681,P=0.040).GBS和全RS预测临床结局的ROC曲线比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 GBS预测UGIB患者ICU住院、再出血、输血及内镜干预的临床结局较好;全RS系统预测UGIB患者1个月死亡情况优于GBS.
-
ATP6V0A2基因突变致皮肤松弛症一例及文献复习
ATP6VOA2基因突变致常染色体隐性遗传的皮肤松弛症在新生儿中发病率极低,国内鲜有报道.我院近期诊断1例ATP6VOA2基因突变致常染色体隐性遗传皮肤松弛症,本文回顾了该例患者的诊治经过并复习了相关文献资料,以提高对本病的认识.
-
甲状腺髓样癌18F-FDG PET/CT表现
目的 探讨甲状腺髓样癌(MTC)的18F-氟脱氧葡萄糖(18F-FDG)正电子发射断层显像/X线计算机体层成像(PET/CT)特征,以提高其术前诊断水平.方法 回顾性分析经手术病理证实的7例MTC患者的18F-FDG PET/CT图像表现及临床资料.测量原发灶早期及延迟大标准摄取值(SUVmaxE和SUVmaxD),计算储留指数(RI).结果7例MTC患者中,单发4例,双发2例,多发病灶1例;形态不规则4例;边界不清楚4例;密度不均匀减低7例;伴粗大钙化5例.2例患者原发灶早期显像表现为FDG摄取较低,SUVmaxE分别为2.5、2.1,延迟显像代谢活性下降,RI为-20%、-14.3%;余5例早期显像及延迟显像均表现为FDG不均匀代谢增高,SUVmaxE为3.6~9.1,平均5.8±2.1,RI为7.5%~45.8%,平均21.3%±16.2%.伴颈部淋巴结转移5例,早期显像及延迟显像均表现为FDG不同程度代谢增高, SUVmaxE为3.2~8.2,SUVmaxD为3.3~9.8;所有7例均不伴有远处转移.结论18F-FDG PET/CT有助于检出MTC及判断肿瘤生物学行为和全面评估转移情况.
-
甲状腺滤泡样肾细胞癌一例报告
甲状腺滤泡样肾细胞癌是一种罕见的肾肿瘤,临床病理特征独特,诊断主要依靠特征性组织学形态和免疫表型,并结合临床综合分析.本文报道1例被早期发现且具有典型病理形态特征的甲状腺滤泡样肾细胞癌病例.患者表现为尿频、腰痛,肾脏MR示右侧肾窦内结节.行肿物单纯切除术,病理检测证实为甲状腺滤泡样肾细胞癌,术后6个月随访未见肿瘤复发或转移.
-
选择性淋巴结区域照射和累及野照射治疗胸段食管癌患者的临床观察
目的 研究选择性淋巴结区域照射(ENI)和累及野照射(IFI)在根治性放射治疗胸段食管鳞癌中的疗效、失败模式及不良反应,探讨合理的靶区勾画方法.方法 采用前瞻性、随机、对照设计,选取2012年11月—2016年2月我院收治的86例胸段食管鳞癌患者,随机进入ENI组(39例)和IFI组(47例),患者均接受同步放化疗,ENI组在IFI组的基础上对高危淋巴引流区进行预防照射.治疗结束后对所有患者进行3~33个月的随访,中位随访时间15个月.计算2组的近期有效率(治疗后3个月),1年生存率、无进展生存率和局部控制率,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,Log-rank法比较生存率差异,同时分析2组的治疗失败模式及不良反应发生情况.结果 ENI组和IFI组的近期有效率比较差异无统计学意义(92.3% vs.95.7%,χ 2=0.460,P>0.05).2组1年生存率分别为66.7%和68.1%,1年无进展生存率为56.4%和53.2%,1年局部控制率为92.3%和87.5%,差异均无统计学意义(P>0.05).随访结束时ENI组和IFI组的中位生存时间均为15个月,生存率比较差异无统计学意义(Log-rank χ2=1.520,P=0.218).全部86例患者中共有35例治疗失败,其中ENI组17例,IFI组18例.ENI组和IFI组区域失败率为35.9%和27.7%,远处转移率为20.5%和14.9%,放射野内失败率为30.8%和23.4%,放射野外失败率为4.3%和5.1%,差异均无统计学意义(P>0.05).不良反应方面,2组骨髓抑制、消化道反应、放射性肺损伤、放射性食管损伤的发生率比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 胸段食管鳞癌行根治性放疗时,ENI在近期疗效、失败模式、不良反应及预后等方面与IFI相似,为了尽可能减少正常组织的受照剂量,建议选择照射范围较小的IFI治疗.
-
碎裂QRS波对急性心肌梗死患者早期左室重构及心功能的影响
目的 探讨碎裂QRS波(fQRS)与急性心肌梗死(AMI)患者早期左室重构及心功能的关系.方法 收集我院心脏科监护病房2017年2月—8月确诊为AMI并行经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗的患者76例,根据有无fQRS分为fQRS组(29例)和Non-fQRS组(47例),收集患者的临床资料、心电图、实验室检查指标、冠脉造影结果、实时三维彩色超声指标,分析fQRS与基线资料、三维彩色超声结果的关系,同时探讨影响左室重构及心功能的因素.结果 与Non-fQRS组相比,fQRS组左室舒张末容积(LVEDV)、左室收缩末容积(LVESV)更大,左室射血分数(LVEF)更小,差异有统计学意义(P<0.05);fQRS组Tmsv 16-SD(%)、Tmsv 16-Dif(%)测值均较Non-fQRS组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);2组间Tmsv 16-SD(ms)、Tmsv 12-SD(ms)、Tmsv 12-SD(%)、Tmsv 6-SD(ms)、Tmsv 6-SD(%)、Tmsv 16-Dif(ms)、Tmsv 12-Dif(ms)、Tmsv 12-Dif(%)、Tmsv 6-Dif(ms)、Tmsv 6-Dif(%)比较差异无统计学意义;Logistic回归分析显示fQRS、Gensini评分均对心功能有影响,fQRS是左室重构的独立危险因素.结论 AMI合并fQRS患者的早期左室重构更明显,fQRS可较好地预测左室重构.
-
miR-301b在调节脂肪细胞分化中的作用
目的 研究miR-301b在调节间充质干细胞向脂肪细胞分化过程中的作用.方法 对小鼠骨髓基质细胞ST2进行脂肪细胞诱导分化,并利用qRT-PCR检测细胞分化过程中成脂分化诱导组相对于阴性对照组的miR-301b表达变化.对ST2细胞转染miR-301b mimics并进行成脂诱导分化,利用qRT-PCR和Western blot技术检测miR-301b mimics转染组和阴性对照片段(NC)转染组细胞的脂肪特异性基因和蛋白表达水平的变化.结果 成脂分化诱导组miR-301b相对表达水平(0.219±0.021)较对照组(1.000±0.425)减少(P<0.05).miR-301b mimics转染组的脂肪细胞特异性转录因子过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)、CCAAT增强子结合蛋白(C/EBPα)和脂肪型脂肪酸结合蛋白(aP2)的相对表达量均较NC转染组降低(P<0.05).miR-310b mimics转染组与NC转染组相比,标志基因aP2、转录因子PPARγ和C/EBPα蛋白的表达量均减少(P<0.05).结论 miR-301b可抑制脂肪细胞分化.
-
类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞中钙网织蛋白经NF-κB通路上调c-FLIP的表达
目的 探究类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)中钙网织蛋白(CRT)上调细胞型Fas相关死亡域样白细胞介素1β转换酶抑制蛋白(c-FLIP)表达的分子机制.方法 免疫组织化学染色分析c-FLIP在RA和骨关节炎(OA)患者膝关节滑膜中的表达与定位.酶解法分离RA/OA FLS,作为体外细胞培养模型.细胞免疫荧光和Western blot检测c-FLIP在RA/OA FLS中的表达.Western blot探究CRT对RA FLS中c-FLIP表达的影响及其分子机制.结果 c-FLIP在RA滑膜中呈高表达,主要集中在衬里层和衬里下层的FLS和血管内皮细胞等,而在OA滑膜罕见阳性;RA滑膜中c-FLIP表达显著高于OA(t=11.717,P<0.001).细胞免疫荧光和Western blot结果显示,c-FLIP主要定位于胞质,且RA FLS中c-FLIP表达高于OA FLS.FLS与CRT(0、10、50、100 μg/L)共培养,RA FLS中c-FLIP表达上调且核因子(NF)-κB磷酸化增加,具有浓度依赖性.NF-κB抑制剂BAY 11-7082预干预后, CRT上调RA FLS中c-FLIP表达的作用受到明显抑制.结论 RA FLS中的CRT可能部分经NF-κB通路上调抗凋亡蛋白c-FLIP的表达,为今后RA的临床治疗提供新的思路.
-
不同浓度西红花苷对RANKL诱导的小鼠破骨细胞分化的影响
目的 研究不同浓度的西红花苷对核因子κB受体活化因子配体(RANKL)诱导的破骨细胞分化的影响.方法 常规培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,经0、6.25、12.5、25、50、100、200、400 μmol/L浓度的西红花苷处理后,采用CCK-8法检测细胞生长活力的变化,筛选出合适的实验浓度.RAW264.7细胞经RANKL(100 ng/L)诱导形成破骨细胞系后,分别经0、12.5、50、100 μmol/L的西红花苷处理,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察各浓度组破骨细胞的生成数量;实时定量PCR(real-time PCR)检测破骨细胞的特异性基因降钙素受体(CTR)、活化T细胞核因子1 (NFATC1)、C-fos、TRAP mRNA的表达水平变化.结果 在0~100 μmol/L范围内,西红花苷对RAW264.7细胞的生长无明显影响(P>0.05).当西红花苷浓度≥100 μmol/L时,细胞增殖活力下降,显示出明显的抑制增殖作用(P<0.05),选取0~100 μmol/L西红花苷进行实验.随着西红花苷的处理浓度的升高,RAW264.7分化成破骨细胞的数量明显减少,同时破骨细胞的特异性基因CTR、NFATC1、C-fos和TRAP mRNA的表达水平也明显下降(P<0.05).结论 在一定浓度范围内(0~100 μmol/L),高水平的西红花苷可明显抑制破骨细胞的分化.
-
DC-GPC3联合CIK细胞的体外抗肝癌作用
目的 探讨磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC3)基因转染的树突状细胞(DC-GPC3)与细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)共培养(DCIK-GPC3)后,对CIK的生物活性及体外抗肝癌细胞作用.方法 流式细胞术检测DCIK-GPC3、DC-CIK及CIK各组效应细胞免疫表型,MTT法检测各组效应细胞培养上清液中白细胞介素(IL)-2生物活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-2、干扰素γ(IFN-γ)浓度.乳酸脱氢酶释放实验分别检测各组效应细胞对肝癌HepG2细胞的细胞毒活性.结果 DCIK-GPC3表面高表达CD3+CD8+和CD3+CD56+双阳性细胞,与DCIK及CIK比较差异有统计学意义(P<0.05);CIK、DCIK、DCIK-GPC3培养上清液中IL-2生物活性、浓度以及IFN-γ浓度均依次升高,组间多重比较差异有统计学意义(P<0.05);在20:1及50:1效靶比,CIK、DCIK、DCIK-GPC3对HepG2细胞的细胞毒活性依次升高,组间多重比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 CIK与DC-GPC3共培养可获得更强的体外杀伤肝癌细胞活性,为DCIK-GPC3用于临床免疫治疗提供了理论和实验依据.
-
慢病毒载体介导的bFGF基因转染兔BMSCs的实验研究
目的 观察在体外培养条件下,慢病毒载体介导的碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因转染对兔骨髓基质干细胞(BMSCs)生物学特性的影响.方法 采用密度梯度离心法及贴壁筛选法获取BMSCs;利用慢病毒载体将bFGF基因转染到BMSCs中,根据转染条件分为bFGF转染组、空病毒组、未转染组,转染后分别对3组细胞的形态、bFGF mRNA及蛋白表达、细胞增殖情况、细胞周期及碱性磷酸酶(ALP)活性进行观察.结果 采用密度梯度离心法和贴壁筛选法,成功获得高纯度的BMSCs.载有bFGF基因的慢病毒转染BMSCs后,细胞形态无明显变化,而bFGF mRNA与蛋白表达均明显增强、细胞增殖曲线上移、增殖期细胞比例增大、ALP活性明显增高,与空病毒组及未转染组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 利用慢病毒载体将兔bFGF基因导入体外培养的BMSCs,目的基因获得稳定表达,并且自身过表达的bFGF可以促进BMSCs的增殖与成骨分化.
-
从传统他汀及其联合治疗看调脂治疗的临床获益
动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)是全球范围内主要的疾病负担,亦是患者死亡的主要原因.既往大量关于他汀类药物调脂治疗的临床试验证实,他汀类药物可有效降低ASCVD患者低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、全因死亡率和心血管病死亡率,无ASCVD的患者亦可获益.然而,目前无论是ASCVD高危患者还是无ASCVD的人群,并未广泛应用降脂治疗.因此,本文阐述了他汀类及其联合用药所带来的临床获益,旨在增大受益人群,改善预后.
-
慢性阻塞性肺疾病和心脏性猝死相关性的研究进展
慢性阻塞性肺疾病(COPD)和心脏性猝死(SCD)都给人类健康带来了沉重的负担.许多证据表明COPD与发生SCD风险的增加有关.首先,在研究COPD与恶性室性心律失常及心脏停搏的相关性时,研究人员发现,与COPD相关的死亡患者中,表现为心脏停搏和无脉性电活动(PEA)相比室速、室颤更加普遍,其机制仍有待进一步研究.其次,在研究COPD和SCD心电图标志的相关性时,研究人员发现COPD与QT(QTc)间期延长和缩短均相关.第三,在研究应用改善呼吸症状的药物对发生SCD的潜在影响时,研究人员得出了矛盾的结论.目前在广泛人群中精准预测SCD仍是一大挑战,通过研究COPD和SCD的相关性,可能会对SCD的风险评估有指导作用.
-
肩袖损伤生物学修复的研究进展
肩袖损伤是一种临床常见的肩关节疾病,可导致患者肩关节疼痛、活动受限、生活质量下降.目前的治疗方法存在一定的局限性,常导致修复失败或肩袖再次撕裂,因此需要寻求一种新的、更加理想的修复方法.生物学修复的出现为肩袖损伤提供了一种新的治疗方法,有望恢复肩袖的正常组织结构.生物学修复包括应用生长因子和/或细胞促进肩袖肌腱再生,本文就生物学修复在肩袖损伤方面的研究进展作一综述.
-
2014—2016年天津市胸科医院感染现患率调查结果分析
目的 了解天津市胸科医院2014—2016年医院感染现状及变化趋势,为制定预防和控制医院感染的有效措施提供科学依据.方法 采用床旁调查和查阅病历相结合的方法,自2014—2016年起每年选取一日作为调查日,进行医院感染横断面调查.采集患者手术切口等级、感染类型、感染部位、感染病原体及其药敏情况、抗菌药物及其使用目的、联合用药情况、治疗用药前是否送细菌培养、送细菌培养时机是否合理等临床数据并汇总,对数据进行统计学分析.结果2014—2016年共调查住院患者2285例,发生医院感染55例,医院感染总现患率2.41%.3年医院感染现患率分别为2.62%、2.63%、2.05%,差异无统计学意义(χ2=0.750,P>0.05).2014—2016年医院感染现患率高的科室分别为心外科(13.79%)、心外科(7.48%)、内分泌科(7.41%).医院感染部位以下呼吸道感染为主(61.11%~78.95%),其次为上呼吸道、泌尿道、血液感染等,多为散发.2014—2016年医院感染送检率分别为77.78%、85.71%、88.89%,差异无统计学意义(χ2=0.735,P>0.05).2014—2016年分离出病原体45株,革兰阴性菌为主要致病菌,3年共分离出32株(71.11%);分离出革兰阳性菌6株(13.33%);分离出真菌7株(15.56%);主要致病菌为肺炎克雷伯菌(10株)、铜绿假单胞菌(8株)和鲍曼不动杆菌(5株).2014—2016年抗菌药物使用率分别为28.40%、29.17%、23.74%,差异有统计学意义(χ2=7.175,P<0.05).3年用药目的多为治疗用药,占83.39%;预防用药占14.17%;治疗+预防用药占2.44%,差异有统计学意义(χ2=29.151,P<0.05).治疗用药送检率分别为77.02%、74.42%、75.77%,差异无统计学意义(χ2=0.306,P>0.05).结论 被调查医院感染现患率维持在稳定水平,应加强对重点科室、重点部位及主要致病菌的监测与防控,科学制定预防和控制医院感染的有效措施,以减少医院感染的发生.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
