血必净对脓毒症大鼠巨噬细胞移动抑制因子和急性肾损伤的干预效果

目的：观察脓毒症急性肾损伤大鼠肾组织及血清巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达规律，并探讨血必净注射液对脓毒症大鼠MIF表达的影响及急性肾损伤的防治作用。方法采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备脓毒症模型。健康SD大鼠80只按随机数字表法分为假手术组（n=16）、模型组(n=32)和血必净组（n=32），分别于术后2、8、24和48 h 4个时间点处死取材。采用实时定量PCR检测肾组织MIF mRNA表达，酶联免疫法检测血MIF表达；同时用生化分析仪测定血清肌酐（Cr）水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠肾组织MIF mRNA表达于CLP后8、24、48 h显著升高（P<0.05），血清MIF及Cr水平于CLP后24、48 h显著增高（P<0.05）；与模型组比较，血必净组大鼠肾组织 MIF mRNA 于2、8、24、48 h 明显下降（P <0.05），血清 MIF 及 Cr 水平于24、48 h 亦显著下降（P<0.05）。结论 MIF可能作为晚期炎症因子参与脓毒症大鼠急性肾损伤的病生理过程。血必净注射液可抑制MIF的表达，对脓毒症大鼠肾损伤具有保护作用。

重组人B型钠尿肽对急性心肌梗死伴心力衰竭模型心肌耗氧量的影响

目的：评估不同剂量重组人B型钠尿肽（rhBNP）对急性心肌梗死伴心力衰竭（AMI-HF）模型心肌耗氧量的影响。方法应用前降支球囊闭塞结合微血栓悬液灌注构建约克猪AMI-HF模型，随机分为rhBNP组和对照组。rhBNP组给予rhBNP1.5μg·kg-1，2 min内匀速静推后，以0.01、0.02、0.03μg·kg-1·min-1依次分别静脉泵入60 min。对照组给予等容积生理盐水。在球囊闭塞前、成模后即刻（T1）、不同剂量rhBNP给药后60 min（T2~T4）同步抽取冠脉内和冠状静脉窦血标本，评估心肌耗氧量（MOU）。行定量冠脉造影测量冠脉直径的变化。应用Swan-Ganz漂浮导管同步监测血流动力学变化。结果与对照组相比，rhBNP组肺毛细血管楔压（PCWP）、中心静脉压（CVP）、心率（HR）、收缩压（SBP）和MOU在给药后明显下降，而心排血量（CO）和冠脉直径在给药后增加。药物干预与时间存在交互效应。rhBNP组MOU较成模后即刻显著降低[T1~T4分别为（11.59±0.37）、（10.61±0.35）、（9.85±0.60）、（9.79±0.31）mL O2/L]。结论 AMI-HF模型静脉内应用rhBNP，可以在降低PCWP、升高CO的同时，降低MOU。

社区获得性肺炎伴发急性肾损伤的预后危险因素分析

目的：探讨社区获得性肺炎（CAP）患者伴发急性肾损伤（AKI）的预后危险因素。方法456例CAP患者为无伴发AKI（N-AKI）组和伴发AKI组。AKI组又根据RIFLE的严重程度级别分为3个亚组：危险（Risk）、损伤（Injury）和衰竭（Failure）组。比较各组患者CAP的严重程度，各项临床指标和预后评估指标的差别；多因素分析采用Logistic回归模型，生存分析采用Kaplan-Meier法，分析影响CAP患者预后不良的危险因素及RIFLE标准在预后评估中作用。结果456例CAP患者中有30%（135例）伴发AKI，诊断为Risk 61例（45.2%），Injury 23例（17%）， Failure 51例（37.8%）。CAP患者PSI评分为Ⅰ~Ⅲ级的患者（300例）中有23.3%（70例）伴发AKI，PSI分级≥IV的患者（156例）中有41.7%（65例）伴发AKI，差异有统计学意义（P<0.01）。伴发AKI的CAP患者30 d病死率随AKI严重程度增加（N-AKI患者6.2%，Risk患者14.8%，Injury患者21.7%，Failure患者45.1%）。此外，随着AKI严重程度增加，需要机械通气、正性肌力药物和肾脏替代治疗的患者比例增加。Logistic回归分析显示合并AKI、>75岁、合并肾外器官衰竭是住院CAP患者预后不良的危险因素。结论住院CAP患者伴发AKI的预后不良。RIFLE诊断及分级标准可有效评估CAP伴发AKI患者的预后。

神经纤毛蛋白1、2在大肠癌组织中的表达及意义

目的：探讨神经纤毛蛋白（NRP）-1、2在大肠癌组织中的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性，以揭示NRP-1、2与肿瘤血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测66例大肠癌患者的癌组织、癌旁组织及正常组织中NRP-1、2的表达情况，以CD105标记肿瘤新生血管内皮细胞，计数MVD值。结果（1）NRP-1、NRP-2在大肠癌组织、癌旁组织、正常组织中的表达阳性率分别为71.2%、25.8%、0，及80.3%、15.2%、0，各组间比较差异有统计学意义(P＜0.01)。（2）MVD在大肠癌组织、癌旁组织及正常组织中的计数分别为35.682±5.542、14.485±3.301、6.864±1.771，各组相比差异有统计学意义（F=986.654，P＜0.01）。（3）不同年龄、性别、肿瘤的部位及分化程度的患者NRP-1、2的表达差异无统计学意义。肿瘤＞5 cm的患者NRP-1阳性表达率较高，肿瘤侵及浆膜及以外、有淋巴结转移的患者NRP-1、2的阳性表达率均较高，不同的Dukes分期患者NRP-1、2阳性表达差异亦有统计学意义（P＜0.05）。（4）大肠癌患者不同性别、年龄及肿瘤大小、部位和组织分化程度MVD的表达差异无统计学意义，而浸润到浆膜及以外、有淋巴结转移、Dukes分期高的患者相关MVD的表达增加(P＜0.01)。（5）大肠癌组织中NRP-1（r=0.599， P＜0.01）、NRP-2（r=0.484，P＜0.01）的表达与MVD计数均呈正相关关系。结论 NRP-1、2在大肠癌的血管新生中起重要作用，并且与大肠癌侵袭和转移关系密切。

S-100和CD83+DC在喉黏膜病变中的表达及意义

目的：研究树突状细胞（DC）在声带息肉、喉黏膜白斑及声门型喉鳞癌组织中的表达差异。方法采用免疫组化方法检测20例声带息肉组织、47例喉黏膜白斑组织、45例声门型喉鳞癌组织及20例正常喉黏膜组织中S-100+DC及CD83+DC的浸润情况。结果声带息肉组、喉白斑组、声门型喉鳞癌组的S-100及CD83+DC数较正常喉黏膜组明显增多（P<0.05）；声带息肉组S-100及CD83+DC数比喉白斑组明显增多，声带息肉组及喉白斑组S-100及CD83+DC数较声门型喉鳞癌组有所增加；在喉黏膜白斑组织中重度不典型增生组S-100及CD83+DC数明显高于轻、中度不典型增生组（P<0.05）；高、中分化声门型喉鳞癌组S-100及CD83+DC数高于低分化组（P<0.05）。结论声带息肉、喉黏膜白斑及声门型喉鳞癌均存在免疫活动异常，DC的变化在喉癌发生发展过程中发挥重要作用。

急性主动脉综合征患者血浆D-二聚体水平影响因素分析

目的：探讨急性主动脉综合征患者血浆D-二聚体水平的影响因素。方法选取76例急性主动脉综合征患者，于入院当日取静脉血2 mL，采用酶联免疫荧光法检测D-二聚体水平，常规检查血肌酐等生化指标及血常规，记录患者血白细胞（WBC）、肌酐水平、主动脉CT造影结果以及住院期间休克和死亡发生情况。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估D-二聚体对住院死亡的预测价值。结果 ROC曲线D-二聚体的理想截断值为2988.6μg/L FEU，敏感度为86.7%，特异度为70.5%，据此将患者分为A组[D-二聚体<2988.6μg/L纤维蛋白原当量单位（FEU），45例]和B组（D-二聚体≥2988.6μg/L FEU，31例）。B组发病时间和主动脉壁间血肿比例低于A组，累及升主动脉比例和住院死亡比例高于A组（均P＜0.05）。2组休克发生情况差异无统计学意义。Logistic多因素回归分析结果显示，发病时间短、累及升主动脉、无主动脉壁间血肿均为D-二聚体水平≥2988.6μg/L FEU的独立危险因素。结论急性主动脉综合征患者中发病时间长、未累及升主动脉、壁间血肿者血浆D-二聚体水平相对较低。

PI3K抑制剂对人系膜细胞增殖的影响

目的：探讨磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）抑制剂LY294002对体外培养的人肾小球系膜细胞增殖的影响，为进一步研究人系膜细胞增殖的发生机制提供依据。方法体外培养人系膜细胞，同步化后，用含有0.02、0.2、2、20、100 mg/L浓度的LY294002进行干预处理，倒置相差显微镜动态观察细胞的生长，用细胞增殖与活性检测试剂盒CCK-8检测人系膜细胞的增殖情况；选择抑制人系膜细胞增殖作用较佳的LY294002浓度,分别培养0.5、1、24、48 h后用CCK-8试剂盒检测细胞的增殖情况。结果0.02 mg/L LY294002对人系膜细胞无明显的抑制作用（P＞0.05），抑制率仅为5.05%；在0.2~20 mg/L浓度范围内，LY294002抑制细胞增殖的作用随浓度的增大而增强，呈剂量依赖性（P＜0.05），当浓度大于20 mg/L时，抑制率可达96.75%，细胞停止生长。2 mg/L LY294002作用0.5 h对人系膜细胞增殖的抑制不明显（P＞0.05）；作用1 h具有显著的抑制作用（P＜0.05）；作用1~48 h，LY294002抑制细胞增殖的能力逐渐增强（P＜0.05）。结论 LY294002在一定浓度和时间范围内具有抑制人系膜细胞增殖的作用，PI3K/Akt/mTOR信号通路可能调控人系膜细胞的增殖。

无羁萜-3β-醇抑制自身免疫性脑脊髓炎的作用研究

目的：研究无羁萜-3β-醇对实验诱导的豚鼠自身免疫性脑脊髓炎（AE）的抑制作用。方法用25、50和100 mg/kg剂量的无羁萜-3β-醇对实验诱导的AE豚鼠进行灌胃8周。分别检测血浆CD4+/CD8+，白细胞介素（IL）-1、2、6、10，血浆神经肽Y（NPY）、β-内啡肽（β-EP），脑组织转化生长因子（TGF）-β、基质金属蛋白酶（MMP）-2、一氧化氮合酶（NOS）及白细胞分化抗原CD3的含量。光镜观察豚鼠大脑神经元形态学变化，电镜观察神经元超微结构变化，免疫荧光观察NOS在神经元的表达。结果无羁萜-3β-醇抑制实验诱导的AE豚鼠CD4+/CD8+的升高，抑制血浆IL-1、2、6、10的含量升高，抑制血浆NPY升高及β-EP降低，抑制大脑TGF-β降低和MMP-2、CD3升高以及NOS在神经元胞质内的表达，并维持神经元的正常形态。结论无羁萜-3β-醇具有抑制AE的作用。

shRNA沉默CtBP2基因对前列腺癌细胞的增殖作用

目的：探讨RNA干扰技术沉默羧基末端结合蛋白（CtBP）2基因表达对前列腺癌PC3细胞增殖能力的影响。方法实验分为空白对照组、转染空质粒组、转染shRNA组。设计并合成针对CtBP2的3条特异性短发卡RNA（shRNA）模板，构建CtBP2-shRNA重组质粒，转染PC3细胞。通过RT-PCR检测CtBP2 mRNA的表达水平；采用Western blot法检测CtBP2蛋白表达的水平，运用MTT法检测沉默CtBP2对PC3细胞体外增殖的抑制作用。结果将CtBP2-shRNA转染前列腺癌PC3细胞后，CtBP2 mRNA以及蛋白的表达水平均明显下降。沉默CtBP2表达后，MTT结果显示转染shRNA组的PC3细胞较空白对照组、转染空质粒组细胞增殖能力明显减弱，差异有统计学意义（P<0.01）。结论 CtBP2-shRNA可抑制CtBP2在前列腺癌细胞中的表达并抑制肿瘤细胞生长，提示CtBP2可作为前列腺癌基因治疗的一个新靶点。

肿瘤干细胞来源的DC-CIK对同源肿瘤细胞的杀伤作用

目的：观察干细胞负载树突细胞诱导的杀伤细胞（CSC-DC-CIK）作为效应细胞对同源肿瘤细胞的杀伤作用，探讨CSC抗原参与肿瘤杀伤作用的可行性。方法培养肾癌细胞株A498和肺癌细胞株A549，用流式分选术分离纯化CD133+细胞，分别作为肾癌干细胞（KSC）和肺癌干细胞（LSC），冻融法制备抗原。提取健康产妇脐带血的单个核细胞，体外扩增诱导生成DC和CIK细胞。分别用上述CSC抗原负载DC，与CIK共培养（CSC-DC-CIK），流式细胞术分析DC和CIK细胞免疫表型，ELISA法检测细胞因子分泌水平，用乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测CSC-DC-CIK对同源肿瘤细胞的杀伤效率。结果 CSC-DC的DC免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及HLA-DR+的表达均高于单纯DC的相应免疫表型的表达（P<0.01）；DC、CSC-DC与CIK共培养后的DC免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及HLA-DR+的表达均高于共培养前（P<0.01）；CSC-DC与CIK共培养后的DC免疫表型CD40+、CD80+、CD86+及HLA-DR+的表达高于DC与CIK共培养后的相应免疫表型（P<0.01）；DC、CSC-DC与CIK共培养后的CIK免疫表型CD3+、CD8+、CD56+的表达高于共培养前（P<0.01）；CSC-DC与CIK共培养后的CIK免疫表型CD3+、CD8+、CD56+的表达高于DC与CIK共培养后的CIK相应免疫表型（P<0.01）；DC、CSC-DC与CIK共培养后的IFN-γ、TNF-α和IL-2分泌水平高于共培养前（P<0.01）；CSC-DC与CIK共培养后的IFN-γ、TNF-α和IL-2分泌水平高于DC与CIK共培养后的相应细胞因子表达（P<0.01）；KSC-DC-CIK组和LSC-DC-CIK组对靶细胞的杀伤率为（50.21±4.24）%和（49.32±3.89）%，明显高于DC-CIK组的（30.25±3.11）%（F=89.157，P<0.01）。结论 CSC抗原负载DC活化CIK （CSC-DC-CIK）对同源肿瘤细胞有更好的杀伤作用，对其作用机制和临床应用的可能性尚需深入研究。

表达microRNA-203 tough decoy的慢病毒载体构建及应用

目的：建立表达microRNA（miRNA）tough decoy（TuD）的慢病毒载体构建方法，并检测其对细胞内miRNA表达水平及细胞表型的影响。方法在慢病毒表达质粒pSIH1-H1-copGFP中通过两步克隆，首先构建miRNA TuD通用骨架质粒，进一步构建特异性针对大鼠miR-203的TuD表达载体。在293T细胞中包装成慢病毒后，感染大鼠骨髓间充质干细胞（BM-MSCs），同时用pSIH1-H1-copGFP空质粒包装慢病毒，感染BM-MSCs作为对照。定量RT-PCR检测细胞中miR-203的水平变化，并用CCK-8法和Annexin V-PI双标记法分别检测BM-MSCs的活性和凋亡。结果成功构建了基于pSIH1-H1-copGFP质粒的miR-203 TuD表达载体，并对其序列进行了验证。用表达miR-203 TuD的重组慢病毒感染BM-MSCs后第3、6、9天检测细胞内源性miR-203表达水平降低，同时细胞活性增高，凋亡比例降低，与对照组相比差异有统计学意义。结论两步克隆法构建miRNA TuD表达载体是一种简便高效的方法，其表达产物能够有效抑制细胞内源性miRNA水平，同时影响细胞表型。

前列腺癌的治疗研究进展

前列腺癌是威胁人类生命健康的重大疾病，在全世界范围内具有较高的发病率。目前，治疗前列腺癌的方法主要包括手术、放疗、低温手术、化疗、内分泌治疗等，另外，调整饮食方式可以在一定程度上降低前列腺癌发生发展的风险。本文对前列腺癌的防治保护策略进行综述，为有效降低前列腺的发生率和死亡率提供理论基础。

心脏氧化还原系统对钠钙处理蛋白的调控机制

氧化应激引起的心脏收缩功能障碍和心律失常均源于细胞内外钠钙离子稳态失衡，其潜在的细胞内信号调控机制除了经典途径，如通过调控蛋白激酶A、蛋白激酶C和钙离子/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ等蛋白激酶使之活化外；近来愈来愈多的证据显示氧化应激时活性氧自由基也能够直接氧化这些激酶或者钠钙离子转运蛋白和离子通道，从而改变其作用，导致心律失常发生。

基于生物力学的干细胞调控及相关物理性质的测定

干细胞移植对许多疾病有治疗作用，但移植部位微环境的改变会影响干细胞的生长、迁移及分化等一系列进程。目前对化学微环境如缺氧、神经生长因子、某些离子等的研究较为深入，并形成了相应的针对临床的治疗措施，但对移植相关的物理微环境知之甚少，对损伤相关的机械力、基质弹性和硬度等力学因素的调控及检测有待进一步研究。本文就力学微环境对干细胞的影响以及相关物理指标的测定方法进行综述。

肿瘤干细胞miRNA及miRNA作为肿瘤标志物的研究和临床应用进展

肿瘤干细胞（CSCs）理论为肿瘤的研究开辟了一个新的方向，CSCs学说认为肿瘤细胞具有异质性，肿瘤中存在干细胞样细胞，该群细胞是一种增殖失控、可形成肿瘤的细胞，只占肿瘤细胞很少部分，具有干细胞特性，是形成不同分化程度肿瘤细胞和肿瘤增长、复发及转移的根源。微小RNA（miRNA）是广泛存在的非编码小RNA，调节着人类1/3的基因，越来越多的证据显示miRNA在肿瘤的发生发展中起着重要的作用，作为重要的转录后调控因子，广泛参与肿瘤相关基因调控的生物程序，使不同类型的肿瘤表现出特异的miRNA表达谱。近年来，CSCs的miRNA研究日益成为热点，已经发现多种CSCs中存在特异性表达的miRNA，对CSCs的生物学行为有了更进一步的认识，发现肿瘤患者血浆中表达某些特异的miRNA，这些miRNA可以作为肿瘤的标志物对患者的病情及预后进行预测和判断。本文就近来CSCs中miRNA研究进展及miRNA作为肿瘤标志物研究进展进行综述。

活动翼矫治器治疗内倾型深覆患者的效果评价

目的：观察和评价活动翼矫治器治疗骨性垂直向不调内倾型深覆患者的效果。方法选择恒牙期安氏Ⅱ2类内倾型深覆患者20例（女15例，男5例，平均年龄18.8岁），均采用活动翼矫治器非拔牙治疗，矫治前后拍摄头颅侧位X线片进行测量,并行配对t检验,分析评价矫治效果。结果应用活动翼矫治器治疗内倾型深覆牙合患者临床操作简单，矫治周期短，平均疗程11个月。与治疗前相比，治疗后患者下颌平面角(FH-MP)增加（23.00°±6.76° vs 21.59°±5.32°），覆减小[(1.02±0.81)mm vs (5.67±1.22)mm]，上下切牙唇向开展并压低，切牙突度和倾斜度增加，U1-NA距增加[(4.67±1.21) mm vs (1.24±1.37)mm]，U1-NA角增加(24.40°±6.36° vs 11.70°±6.87°)，下切牙高度降低[(37.16±1.81)mm vs (38.90±1.84)mm], L6-MP升高[(31.68±2.87) mm vs (30.38±3.45)mm],差异均有统计学意义，磨牙关系由远中调为中性关系。结论活动翼矫治器治疗骨性垂直向不调的安氏Ⅱ2深覆患者，能够较快打开咬合，矫正切牙舌倾，具有矫治效果明显，操作简便，疗程短的优点，但对后牙的转矩控制可能不足。

高温高压蒸汽灭菌对不锈钢根管器械循环疲劳性能的影响

目的：研究高温高压蒸汽灭菌过程对不锈钢根管预备器械循环疲劳性的影响。方法选取25#不锈钢K锉50支，随机分为5组，每组10支。其中1组作为空白对照组，2～5组分别经1次、3次、4次、5次高温高压蒸汽灭菌后，利用自制循环疲劳性能测试设备测得循环疲劳断裂次数。采用扫描电镜分析折断试样断口的显微结构。结果1～5组的转数分别为4345.2±384.2、3937.9±645.4、3812.9±532.5、3626.2±380.0、3625.9±565.6，5组比较差异有统计学意义（F=2.598，P＜0.05）。4组、5组经4次及5次后循环疲劳性能较1组明显降低（P<0.05）。1组、2组试样的断口为韧性断口，断口表面均匀分布着大量规整、较深的韧窝，且可以清晰看见断裂时形成的微观空洞。4组试样在出现韧性断口韧窝结构的同时可见脆性延晶断裂的断口形貌，其特征为出现薄片状脆性沉淀相，晶界面清洁、光滑，界面棱角清晰，多面立体感强。结论经过4次以上高温高压蒸汽灭菌后，25#不锈钢K型锉的循环疲劳性能降低，存在潜在的折断风险。

尼可地尔对PCI相关心肌损伤及再发心绞痛症状的影响

目的：观察经皮冠脉介入治疗（PCI）术前应用尼可地尔对不稳定型心绞痛患者PCI相关心肌损伤及术后长期应用对心绞痛的影响。方法选择行PCI的不稳定型心绞痛患者91例，随机分为尼可地尔组和常规组，常规组患者行优化冠心病药物治疗，尼可地尔组在此基础上给予尼可地尔5 mg口服，每日3次，应用1周行PCI。术前，术后6、18、24 h检测血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌肌钙蛋白I(cTnI)，术后6个月随访心绞痛缓解情况及主要心血管不良事件。结果终有75例完成研究，尼可地尔组37例，常规组38例，2组患者在住院期间和术后随访时均未发生死亡、心肌梗死、脑卒中，术后尼可地尔组血清CK-MB和cTnI水平较常规组降低（P<0.05），尼可地尔组患者心绞痛症状缓解较常规组明显(P<0.05)。结论尼可地尔能减轻不稳定型心绞痛PCI相关心肌损伤，长期应用对心绞痛有良好的缓解作用。

中度慢性阻塞性肺疾病患者吸入沙美特罗替卡松对骨代谢的影响

目的：了解中度慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者吸入沙美特罗替卡松对骨代谢的影响及其与吸入时间长短的关系。方法60例COPD患者按照随机数字表法分为试验组和对照组，各30例。对照组每日进行常规治疗，不使用任何形式的糖皮质激素。试验组吸入沙美特罗替卡松，每日2次，每次1吸，连续用药12个月，其余治疗同对照组。采用双能X线骨密度仪（DXA）在治疗前、治疗3个月、治疗12个月分别测定2组患者股骨三角的骨密度（BMD），同时用酶联免疫吸附试验测定血骨钙素（BGP）和碱性磷酸酶（ALP）。结果2组患者治疗前和治疗3个月后，BMD、BGP、ALP比较差异无统计学意义（P＞0.05）。治疗12个月后，试验组BMD低于对照组，BGP和ALP高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组治疗3个月与治疗前BMD、BGP、ALP比较差异无统计学意义，治疗12个月比治疗前BMD降低，治疗12个月比治疗前ALP和BGP增加，差异有统计学意义（P＜0.05）。对照组治疗前后BMD、ALP、BGP比较差异无统计学意义。结论沙美特罗替卡松短期吸入对老年COPD患者的骨密度无不良影响，但长期吸入会导致COPD患者骨密度下降。

羟氯喹联合低分子肝素及糖皮质激素治疗妊娠合并抗磷脂综合征效果分析

目的：探讨羟氯喹联合低分子肝素及糖皮质激素治疗妊娠合并抗磷脂综合征的安全性和有效性。方法回顾分析12例妊娠合并抗磷脂综合征患者的临床资料，其中8例结缔组织病继发抗磷脂综合征，4例原发性抗磷脂综合征，均采用羟氯喹联合低分子肝素治疗，部分联合糖皮质激素治疗。结果所有患者均顺利产下活婴，婴儿出生时无畸形，Apgar评分良好，随访2~15个月发育正常，产妇及婴儿均无不良事件发生。结论羟氯喹联合低分子肝素及糖皮质激素治疗妊娠合并抗磷脂综合征安全有效，其临床应用价值仍需进一步研究证实。

《天津医药》第七届编辑委员会委员名单

《天津医药》协作办刊单位（排名不分先后）

体质指数、腰围、血脂水平与高血压的关联分析

目的：探讨体质指数(BMI)、腰围(WC)、血脂水平与高血压患病的关系，及BMI、WC对高血压的预测价值。方法采用整群随机抽样法，抽取宁波市鄞州区40岁以上常住居民2303例进行问卷调查、体格检查及血脂指标检测，其中高血压患者（高血压组）1081例，血压正常者（对照组）1222例。WC分组：男性WC≥85 cm、女性WC≥80 cm为中心性肥胖，其余为正常；BMI分组：BMI≥24 kg/m2为超重，BMI＜24 kg/m2为正常。分别采用非条件Logistic回归模型分析BMI、WC和血脂水平对高血压的影响，通过ROC曲线分析BMI和WC对高血压的预测价值。结果高血压组WC、BMI、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)均高于对照组（均P＜0.01），且WC、BMI、TG及LDL-C是高血压的影响因素。高血压组中心性肥胖率、超重率均高于对照组（均P＜0.01），超重、中心性肥胖、TG和LDL-C异常是患高血压的危险因素。超重伴有中心性肥胖人群高血压患病风险＞超重但腰围正常人群＞单纯性中心性肥胖人群>正常者；男、女性人群的ROC曲线下面积均为BMI>WC。结论 WC、BMI、TG和LDL-C异常是患高血压的危险因素，BMI比WC能更好地预测高血压的发生。

天津市交通警察足部甲真菌病患病情况及危险因素分析

目的：了解目前天津市交通警察足部甲真菌病的流行病学特征及其相关危险因素，为制定预防控制措施提供依据。方法采用横断面的调查方法，对在天津市公安医院体检的1270名交通警察进行流行病学调查，同时进行真菌学检查，统计足部甲真菌病患病率；采用单因素和多因素Logistic逐步回归方法对有关危险因素进行分析。结果天津市交通警察足部甲真菌病的患病率为32%，甲真菌病的相关危险因素为年龄大（OR=1.455）、经常穿警用皮靴（OR=1.047）、足癣史（OR=7.521）、糖尿病史（OR=1.820）。结论天津市交通警察甲真菌病患病率较高，应针对危险因素采取综合有效的干预措施。

天津市生殖健康相关专业医务人员对性功能障碍的KAP研究

目的：了解天津市生殖健康相关专业医务人员对性功能障碍（SD）的知识、态度和行为（KAP）现状及相关知识需求情况。方法分层整群随机抽样方法抽取天津市各级医疗机构的生殖健康相关专业医务人员507例，采用自填式性功能障碍KAP问卷进行调查，调查内容包括：一般情况、SD基本知识知晓情况、发生SD时的就诊态度、自身SD发生情况及相关知识培训需求。结果该专业医务人员对SD知识的知晓程度较高，但在性行为机制和女性SD方面有所欠缺。多因素分析显示年龄和医疗机构级别为知识得分的影响因素，低年龄组（β=-0.827，P=0.018）和高医疗机构级别(β=-0.223，P=0.048)的医务人员SD认知水平较高。对于发生SD时的就诊态度，49.28%选择积极就诊，36.85%选择暂时观察，9.73%持消极态度，4.14%的人说不清。17.14%的有性生活史的被调查者自身发生过SD，90.48%的医务人员有相关知识培训需求。结论今后应通过一系列干预措施加强医务人员生殖健康培训，以进一步提高其SD认知水平、改善相关态度，更好地为患者和大众服务。

双额叶生殖细胞瘤一例报告

1病例报告
　　患者男，32岁。主因记忆力减退2个月，发作性肢体抽搐3 d，于2013年5月26号入院。患者入院前2个月出现记忆力减退，以近记忆力为主，并出现记忆力不集中，无大小便失禁，无言语不利，无肢体活动障碍，查头颅CT（发病1周）示双额叶可见片状高低混杂密度影，右侧为著，右侧脑室旁可见小结节状高密度影，见图1。当地乡医院给予对症治疗（具体不详），病情未见明显好转，与当地县医院查头颅MRI（发病2周）双侧脑室额角旁及双侧胼胝体膝部可见不规则片状等长混杂T1，混杂T2信号影，边缘欠清，幕上脑室略扩大，增强扫描可见点片状强化影，见图2，考虑颅内脱髓鞘病变，给予激素等及对症治疗，病情逐渐加重，出现定向力、远记忆力减退、表情淡漠、大小便失禁，言语不利，入院前3d出现发作性肢体抽搐，表现为双眼上吊，牙关紧闭，呼之不应，双上肢屈曲，双下肢伸直，醒后对发作情况不能回忆，反复发作3次，每次持续约3 min缓解。既往体健，足月顺产，无高热惊厥史、家族遗传史。入院后查血常规、凝血四项、肝功、肾功、免疫全套未见异常；甲胎蛋白36.8μg/L（正常＜15μg/L），人绒毛膜促性腺激素2678 IU/L（正常＜5 IU/L）。头颅MRI（发病2个月）示双额部及双侧胼胝体膝部可见片状长T1长T2信号影，双侧侧脑室前角形态不规则，增强扫描示双额部及胼胝体膝部可见不规则强化信号影，见图3。结合病史及相关实验室检查，考虑颅内生殖细胞瘤不除外，转入神经外科行双侧额叶占位性病变切除术，送病理检查：检组织部分为脑组织，部分为肿瘤细胞伴淋巴细胞侵润，见图4，免疫组化示OCT3/4阳性，PLAP弱阳性，CK1/3阳性，CD3淋巴细胞局灶阳性，CD20淋巴细胞阳性，AFP阳性，GFAP阴性，病理诊断为生殖细胞瘤。术后患者仍反应迟钝，癫间断发作，家属拒绝复查头颅MRI，拒绝放疗，自动出院。

血吸虫肝硬化代偿期单纯右侧胸腔积液一例

1病例报告
　　患者男，72岁。主因胸闷1个月，于2013年6月15日入院。患者1个月前体检发现右侧胸腔积液，有轻度胸闷症状，无明显胸痛、呼吸困难、咯血、发热等不适，在外院行胸腔闭式引流等诊疗措施后未能明确病因。既往有肝血吸虫病史，1989年曾行脾切除术，1998年因食管静脉曲张行门静脉断流术，无其他病史。查体提示右侧呼吸音低。入院后血常规、凝血功能、血生化、肺癌标志物、血脂、血糖、淀粉酶正常。风湿三项及抗可提取性核抗原（ENA）抗体阴性。肝功能提示白蛋白30.26 g/L，总蛋白64.20 g/L，余正常。痰病原学检查正常。心脏彩超及肝胆、双肾彩超无异常。双肺CT提示：右侧胸腔积液，右肺少量感染，见图1。多次胸水检查提示为漏出液，为明确诊断，于2013年6月24日行胸腔镜检查示胸膜腔内见少许浅黄色胸腔积液，壁层胸膜轻度充血，膈肌明显充血，表面见静脉血管扩张增粗，见图2。考虑为肝血吸虫病史所致门静脉高压引起的肝性胸腔积液，经胸腔闭式引流、输入白蛋白、利尿治疗后，患者胸腔积液明显减少，病情好转出院。

儿童C1q肾病二例

1病例报告
　　例1男，1岁4个月。主因浮肿10 d，于2012年9月23日入院。患儿于入院前10 d出现眼睑浮肿，逐渐波及全身，伴有尿量减少，具体尿量不详，尿色如常。无发热、皮疹等。既往体健，否认肾毒性药物使用史，否认近期疫苗接种史。患儿系抱养儿，家族史不详。入院时查体：血压85/55 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），全身指凹性水肿，心音有力，律齐，双肺呼吸音粗，腹膨隆，移动性浊音阳性。实验室检查：尿蛋白定量119 mg·kg-1·d-1（1.5 g/d），血白蛋白12.1 g/L，总胆固醇（TC）10.32 mmol/L。凝血酶原时间（PT）12.7 s，部分活化凝血活酶时间（APTT）42.1 s，纤维蛋白原（Fg）5.891 g/L。肌酐41.4μmol/L，尿素3.2 mmol/L，血抗核抗体（ANA）、抗ds-DNA、抗SM抗体、抗SSA、抗SSB均阴性，抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）阴性。乙肝病毒表面标志物：乙肝病毒表面抗体（HBsAb）+，其余阴性。肾活检光镜：肾小球系膜细胞和基质轻度弥漫增生，局灶节段中度加重，肾小管上皮多灶重度空泡变性，肾间质部分水肿，小动脉未见明显病变，见图1。免疫荧光：IgG++，IgA+，IgM+，C3+，C1q+++，系膜区团块颗粒状沉积，纤维蛋白相关抗原（FRA）阴性，见图2。电镜：肾小球系膜细胞和基质轻度增生，系膜区、副系膜区团块状电子致密物沉积，基底膜无明显病变，上皮足突大部分融合，肾小管上皮溶酶体增多，肾间质无明显病变。临床表现符合原发性肾病综合征，结合病理免疫荧光检查，诊断为系膜增生性C1q肾病。门诊定期随访，足量激素（按泼尼松计2 mg·kg-1·d-1）口服4周后表现为激素耐药。给予甲泼尼龙联合环磷酰胺（CTX）冲击治疗，CTX累计剂量150 mg/kg后，监测尿蛋白仍2+～3+，改为他克莫司0.1 mg·kg-1·d-1口服，并监测血药浓度，1个月后尿蛋白转阴。目前已随访1年7个月，口服他克莫司4个月余，无浮肿，监测尿蛋白阴性，病情处于完全缓解期。