天津医药杂志
Tianjin Medical Journal 천진의약
- 主管单位： 天津市卫生局
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9896
- 国内刊号： 12-1116/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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DKK1、SFRP4和Wnt1在宫颈鳞癌中的表达及意义
目的：研究Wnt信号通路抑制因子DKK1、分泌型卷曲相关蛋白（SFRP)4及Wnt基因家族因子（Wnt1）在宫颈鳞癌中的表达及其临床意义。方法76例宫颈癌患者病理标本为SCC组，36例子宫良性肿瘤切除标本为对照组（NC组），应用免疫组化法检测DKK1、SFRP4及Wnt1在SCC组及NC组中的表达。结果 DKK1在SCC组的表达低于NC组（P<0.05)。SFRP4及Wnt1在SCC组的表达均高于NC组（P<0.05)。DKK1、SFRP4及Wnt1在不同临床病理分期、组织分化程度、肿瘤大小及有无淋巴结转移SCC患者间表达差异有统计学意义（均P<0.05）。宫颈鳞癌中DKK1与SFRP4、Wnt1的表达均呈负相关（均P<0.05），SFRP4与Wnt1在宫颈鳞癌中的表达呈正相关（P<0.05）。结论 SFRP4和Wnt1在宫颈鳞癌的发生中可能存在协同作用，而DKK1可能作为宫颈鳞癌的抑制因子发挥作用。
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早期有创机械通气治疗急性左心衰竭时机选择的临床研究
目的：探讨急性左心衰竭治疗中有创机械通气的应用时机。方法32例急性左心衰患者中17例在发病起始时采用无创机械通气（无创组），15例在起始时采用气管插管有创机械通气（有创组）。观察比较2组患者机械通气后0.5、1、3 h症状缓解人数、住院病死率、呼吸频率（RR）、动脉血氧分压[p(O2)]、心率（HR）、平均动脉压（MAP）。结果无创组10例患者在0.5 h内缓解，7例未缓解者改行气管插管机械通气，其中3例在0.5~1 h缓解，4例死亡；有创组14例在0.5 h内缓解，1例在0.5~1 h缓解，无死亡。有创组0.5 h内缓解人数多于无创组（P=0.041）；2组0.5~1 h缓解人数（P=1.000）和病死率（P=0.104）差异均无统计学意义。2组RR、HR均随治疗时间增加而降低，p(O2)、MAP均随时间增加而增加；0.5、1 h时有创组RR低于无创组，0.5 h时有创组p(O2)、MAP高于无创组，0.5、3 h时有创组HR低于无创组（均P＜0.05）。结论应用无创机械通气治疗0.5 h症状不缓解时应尽早改用有创机械通气。
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宫颈病变组织中PKR与NF-κB p65的表达与磷酸化观察
目的：探讨宫颈病变组织内蛋白激酶R（PKR）、核因子（NF）-κB p65的表达及磷酸化的意义，高危型人乳头状瘤病毒（hsHPV）对两者表达及磷酸化的影响，以及三者的关系。方法以67例宫颈癌、149例宫颈上皮内瘤样病变（CINⅠ~Ⅲ）、15例正常人宫颈组织为观察对象。检测各组hsHPV阳性表达情况，采用免疫组化SP法检测组织内PKR、磷酸化型PKR（p-PKR）、NF-κB p65和磷酸化型NF-κB p65（p-NF-κB p65）在上述分组中的表达。结果231例中hsHPV阳性136例，阴性95例。胞浆中PKR、p-PKR在hsHPV阳性组的表达低于hsHPV阴性组（27.2%和11.0%vs 41.1%和21.1%，χ2分别为4.858、4.371，均P＜0.05），在胞浆和胞核中NF-κB p65、p-NF-κB p65在hsHPV阳性组的表达高于hsHPV阴性组（46.3%、25.7%、22.8%和12.5%vs 32.6%、14.7%、11.6%和4.2%，χ2分别为4.345、4.048、4.729、4.650，均P＜0.05）；在胞浆和胞核中NF-κB p65（+）组PKR的阳性表达率低于NF-κB p65（-）组（25.5%vs 38.0%和20.4%vs 36.3%，χ2分别为3.898、4.396，P＜0.05），p-NF-κB p65（+）组在胞浆中PKR的阳性表达率低于p-NF-κB p65（-）组（19.0%vs 36.0%，χ2=4.462，P＜0.05）。结论 hsHPV可能抑制PKR的表达及磷酸化而促进NF-κB p65的表达及磷酸化，NF-κB p65的表达及磷酸化对PKR的表达可能有抑制作用；三者间的调节作用可能与宫颈癌的发生发展有关。
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等离子辅助手术治疗重度OSAHS患者生活质量的主客观评估
目的：评估低温等离子辅助改良悬雍垂腭咽成形术（H-UPPP）+舌根淋巴组织切除术+舌体打孔消融术（CCT）联合治疗重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者生活质量的改善程度，并与单纯行H-UPPP手术疗效进行比较。方法重度OSAHS患者81例，其中治疗组42例采用低温等离子辅助H-UPPP+舌根淋巴组织切除术+CCT治疗，对照组39例行H-UPPP手术，记录2组患者术前及术后6个月的睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）、低血氧饱和度（LSaO2），采用魁北克睡眠问卷（QSQ）和Epworth嗜睡量表（ESS）评估患者生活质量并进行比较。结果治疗组患者术后各项指标较术前均有明显改善（P<0.01），手术总有效率优于对照组（83.3%vs 12.8%，χ2=40.225，P＜0.01）。治疗组QSQ中白天嗜睡（76.2%vs 25.6%）、夜间症状（54.8%vs 5.1%）、白天症状（71.4%vs 10.2%）、情绪（54.8%vs 2.5%）及社会交往（50.0%vs 2.5%）5个维度以及总分（57.1%vs 7.7%）的术后总改善率均优于对照组；治疗组术后ESS中重度的比例下降至23.8%，优于对照组的51.3%。结论采用低温等离子辅助H-UPPP+舌根淋巴组织切除术+CCT治疗重度OSAHS可取得较好的疗效，患者的生活质量也能得到明显改善。
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CRISP2基因在不同类型精子发生障碍中的表达及其意义
目的：探讨不同类型精子发生障碍男性精液中CRISP2 mRNA的表达水平及其意义。方法150例男性不孕患者分为正常组、弱精子组、少精子组各50例，提取精液细胞总RNA，通过实时荧光定量聚合酶链式反应（qRT-PCR）测定3组精子中CRISP2基因的mRNA转录水平并进行比较。结果 CRISP2在正常组中的相对表达量（10.281±2.173）显著高于弱精组（2.092±0.969），差异有统计学意义（P<0.05），正常组与少精子组（9.420±2.794）差异无统计学意义（P>0.05），而弱精子组的CRISP2相对表达量也显著低于少精组（P<0.05）。结论 CRISP2在不同精子发生障碍男性中的表达显著不同，CRISP2表达的减少可能导致精子活力下降。
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循环牵张应力对人骨关节炎软骨细胞增殖的影响
目的：探讨循环牵张应力对体外培养的人骨关节炎患者软骨细胞增殖的影响。方法退变软骨来源于1例66岁骨关节炎患者的手术取材，病理学诊断评估其退变程度。无菌条件下酶消化法原代培养退变软骨细胞，并用甲苯胺蓝、番红O和Ⅱ型胶原免疫荧光染色进行鉴定。将第3代细胞接种于硅橡胶膜载体上，用Electro-Force3200力学试验仪搭载的BioDynamic生物反应仓对其施加0、5%、10%和15%的应变作用3 h，受力完成后继续培养24 h，用流式细胞仪测定不同力学环境下细胞的增殖活性。结果随着牵张应力的增加，S期细胞百分比和增殖指数（PI）呈缓慢上升趋势，10%时达到峰值，之后开始下降。结论体外培养的人骨关节炎软骨细胞的增殖活性与受力大小有关，且存在细胞增殖的适应力条件；超过此应力范围其增殖活性将会降低。
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MMP-3基因多态性对冠状动脉介入术后再狭窄的影响
目的：探讨基质金属蛋白酶-3（MMP-3）启动子区域5A/6A基因多态性是否参与了经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后再狭窄发生发展过程。方法入选行PCI治疗术后复查的冠状动脉造影患者437例。收集患者复查冠状动脉造影前、后临床资料及造影结果，并留取血标本进行血清MMP-3含量以及基因多态性分析。根据MMP-3基因表型不同，分为突变组（5A/5A+5A/6A，n=136）和野生组（6A/6A，n=301）。比较2组相关资料，分析基因多态性与再狭窄的关系。结果2组再狭窄率差异无统计学意义（42.2%vs 33.1%，P＞0.05）。与突变组比较，野生组再狭窄程度[（56.28±11.10）%vs（36.00±10.17）%]较高（P＜0.01）；2组血清MMP-3含量[（13.38±3.00）μg/L vs（12.33±2.96）μg/L]差异无统计学意义（P＞0.05）。携带6A等位基因患者再狭窄率要高于携带5A等位基因患者（P＜0.05）。携带野生基因型是PCI术后再狭窄的危险因素。结论携带6A等位基因患者再狭窄风险性明显高于携带5A等位基因患者。
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PIK3CA在胃癌病变中表达的研究
目的：研究磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基α（PIK3CA）表达与胃癌发病及不同病理级别胃肿瘤的关系，探讨其在胃癌发病中的作用机制。方法应用组织芯片技术结合免疫组化方法检测PIK3CA、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶（pAkt）、细胞增殖相关核抗原（ki-67）在胃腺癌、癌旁组织、正常胃黏膜中的表达情况，分析其与肿瘤发生的关系；进一步分析PIK3CA、pAkt、ki-67在不同胃癌病理级别组织中的表达情况，及其与肿瘤病理分级、分化的关系。结果 PIK3CA、pAkt、ki-67在胃癌组织中的表达显著增高（P<0.05），且在低分化胃腺癌中的表达高（P<0.05）， PIK3CA、pAkt和ki-67在不同病理级别胃癌及癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达两两之间呈正相关（P<0.05）。结论 PIK3CA可能作为磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的始动因子，促使Akt磷酸化，进而激活PI3K/Akt信号传导途径，促进胃癌增殖、侵袭与转移。
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应用DiversiLab系统对肺炎克雷伯菌进行同源性分析
目的：应用DiversiLab系统对肺炎克雷伯菌进行同源性分析，为医院感染控制工作提供依据。方法对2010年天津一家甲级医院外科同一病房临床分离的8株肺炎克雷伯菌，应用以细菌基因组重复序列PCR技术（rep-PCR）为原理的DiversiLab系统分型技术进行分型，并与脉冲场凝胶电泳（PFGE）分型结果进行比较。结果药敏试验结果显示，除K8-02号菌株外，其余7株肺炎克雷伯菌对11种抗菌药物具有相同的药敏谱，且为多重耐药菌；PFGE分析显示此7株菌为同一型；DiversiLab系统同时也显示该7株菌为同一组，K8-02菌为单独一组。结论DiversiLab系统的操作简单、快速、可重复性好、结果准确，是一种标准化和自动化系统，并且DiversiLab系统与PFGE方法可获得一致结论。
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TGF-β、Smad信号通路蛋白及α-SMA在糖尿病肾病患者肾组织中的表达和意义
目的：检测转化生长因子（TGF）-β、Smad信号通路蛋白和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）在糖尿病肾病（DN）患者肾活检组织中的表达，探讨DN的发病机制。方法收集DN肾组织标本28例（DN组）；非DM行肾切除的正常肾组织10例为对照组。应用免疫组化方法检测TGF-β1、TGF-β受体（R）Ⅰ、TGF-βRⅡ、Smad2/3、α-SMA在肾组织中的表达。结果（1）TGF-β1、TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ、Smad2/3在DN组和对照组中均有表达，前者高于后者， DN组早期光镜下肾组织未见明显异常时即有明显的高表达，而随着疾病的进展未见表达增高的现象。肾小球、肾小管出现纤维化后并不表达上述因子。（2）对照组的α-SMA仅表达于肾血管、肾小球和肾小管，而肾间质未见α-SMA表达，而DN组α-SMA在上述组织中均有表达。结论 TGF-β及Smad信号转导通路参与了DN的发病，DN可能与免疫复合物性肾小球肾炎具有相似的发病机制。
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辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白及葡萄糖诱导的LOX-1表达的不同作用
目的：研究辛伐他汀干预对于氧化型低密度脂蛋白（ox-LDL）及葡萄糖诱导的巨噬细胞表面血清凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体（LOX）-1表达的影响，以及核因子（NF）-κB的作用。方法 U937细胞经佛波酯诱导分化后，将含有50 mg/L ox-LDL和（或）25 mmol/L葡萄糖的培养液与上述细胞共同孵育，应用吡咯烷二硫氨基甲酸（PDTC）及不同浓度辛伐他汀（1、10μmol/L）干预上述细胞，干预前后用ELISA检测LOX-1蛋白的表达及NF-κB的活性，RT-PCR检测LOX-1 mRNA含量。结果 ox-LDL、高糖及联合组均上调LOX-1表达，NF-κB的抑制剂PDTC可以抑制其作用，辛伐他汀可以下调ox-LDL诱导的LOX-1表达增加，且高浓度下调明显；但辛伐他汀对于高糖诱导LOX-1表达无明显影响。各组间NF-κB活性改变与LOX-1表达基本一致。结论辛伐他汀可以下调ox-LDL诱导的巨噬细胞LOX-1表达，但对葡萄糖诱导的LOX-1表达无明显影响，LOX-1表达调控与NF-κB信号途径有关。
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脐血干细胞移植治疗重症肝炎效果观察
目的：探讨人脐血干细胞治疗重症肝炎的效果。方法将40例重症肝炎患者随机分为对照组20例及观察组20例，2组均采用复方甘草酸苷、还原性谷胱甘肽等常规治疗，观察组同时加用移植脐血干细胞悬液治疗，首次经肝动脉穿刺输入，之后通过周围静脉输注脐血干细胞悬液。监测2组肝功能、白蛋白（ALB）、凝血酶原活动度（PTA）、甲胎蛋白（AFP）等相关指标，观察2组临床症状变化情况，并进行不良反应检测。结果治疗后4周时，观察组PTA（%）、AFP（μg/L）较对照组升高（53.56±5.15 vs 48.26±5.53，92.16±9.09 vs 43.57±11.33，P<0.01）；治疗后第8周，观察组丙氨酸氨基转移酶（ALT）、总胆红素（TBIL）、AFP低于对照组，PTA高于对照组（62.61±4.35 vs 54.95±3.01，P<0.05或P<0.01），2组ALB、血氨差异无统计学意义（P＞0.05）。2组治疗均未发生严重并发症及不良反应，病死率差异无统计学意义（20%vs 35%，χ2=0.818，P>0.05）。结论脐血干细胞治疗重症肝炎有较好的疗效，且安全、无明显不良反应，可作为重症肝炎患者新的治疗方法。
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新型食物不耐受sIgG定量检测方法的构建
目的：以检测鸡蛋特异性免疫球蛋白G（sIgG）为例，探讨新型食物不耐受的定量检测方法。方法选择行食物过敏原sIgG检测的患者173例，另择健康体检者78例为阴性对照。制备生物素化牛血清白蛋白-链酶亲和素酶标反应板，同时加入生物素化鸡蛋抗原和待检血清，洗涤后再加入酶标记抗人IgG，建立一种抗原间接包被-液相反应模式的酶联免疫方法；优化生物素化过敏原和酶标记抗体的浓度，确定反应条件。应用此方法检测血清标本中的sIgG。结果选用生物素化蛋清作为抗原，其适稀释比例是1∶2000，酶标抗体的适稀释比例是1∶12000。此方法批内及批间变异系数分别为4.83%~8.55%,4.88%~7.93%；与蟹、牛奶、羊奶等的交叉反应率均<10%；与临床现用食物不耐受sIgG检测法有较好的相关性（=0.977X+8.45，r=0.961, P<0.05）。结论本检测方法可用于检测鸡蛋不耐受患者血清sIgG，操作简便，具有较高的准确性和特异性，重复性好，并显示较好灵活性潜能，为今后研制“个性化”随机组合食物品种的检测试剂盒奠定基础。
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EBV、Hp感染与胃癌的关系及相互作用研究
目的：探讨Epstein-Barr virus（EBV）、幽门螺旋杆菌（Hp）感染与胃癌发生的关系及二者的相互作用。方法采用聚合酶链反应（PCR）和原位杂交（ISH）技术检测100例胃癌组织（胃癌组）及82例胃炎组织（胃炎组）中EBV的感染情况，采用PCR技术检测Hp感染情况，分析EBV、Hp感染与胃癌患者临床病理特征的关系及二者的相关性。结果胃癌组EBV和Hp的感染阳性率均高于胃炎组（9.0%vs 0和56.0%vs 40.2%,均P＜0.05）。贲门胃体癌较胃窦癌EBV感染率高（16.3%vs 2.0%，P＜0.05），低分化癌较中高分化癌EBV、Hp感染率高（15.7%vs 2.0%和66.7%vs 44.9%,均P＜0.05），不同性别、年龄、民族及有无淋巴结转移间EBV、Hp感染率差异无统计学意义，不同发生部位间的Hp感染率差异无统计学意义。胃癌组EBV与Hp感染无相关性（r=0.137，P＞0.05）。结论 EBV、Hp感染是胃癌发生的2个独立因素，二者均与胃癌的恶性演进有关。
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呼吸内科病房泛耐药鲍曼不动杆菌的耐药性及临床用药分析
鲍曼不动杆菌是医院感染的重要病原菌，主要引起呼吸道感染、尿路感染、伤口感染等。近年来，随着抗生素的广泛使用及医院介入性医疗操作的开展，鲍曼不动杆菌已经成为医院感染的主要病原菌，尤其是对多种常用抗菌药物均耐药的泛耐药鲍曼不动杆菌（PDR-Ab）菌株[1]，因其生存能力强，耐药机制复杂，使抗菌药物的选择范围越来越小，其临床治疗已成为全球范围的难题。本研究通过对我院呼吸内科病房收集到的283株PDR-Ab菌株进行检测，了解其耐药情况。
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内镜黏膜下剥离治疗早期胃癌的临床疗效
采用内镜黏膜下剥离（endoscopic submucosal dissection， ESD)治疗早期胃癌，在国外已经成为标准的处理方式。相比传统的胃大部分切除+淋巴结清扫术，其具有创伤小，恢复快，而且不降低患者生存率等优点[1-2]。ESD是否能成功治疗早期胃癌，在于其能否达到肿瘤的整块切除和完全切除，能否降低术后病灶残留率和复发率。目前国内对ESD治疗早期胃癌的报道较少，因此对其疗效和安全性不是很清楚。现就我院采用此方法治疗早期胃癌的临床疗效，分析如下。
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重症肠道病毒71型感染并发肺出血28例抢救成功原因分析
手足口病是由肠道病毒引起的急性传染病，以儿童发病为主，临床以发热和手、足、口腔及臀部出现皮疹为主要特征。重症病例多由肠道病毒71型（EV71）感染引起，病情凶险，病死率高。目前，国内对于手足口病并发肺出血的抢救成功病例报道不多[1]，而且对影响肺出血患儿临床预后的因素也尚未进行总结分析。本研究回顾性分析我院（三级甲等医院，天津市手足口病定点收治医院）28例重症EV71并发肺出血患儿的抢救成功原因，以期为诊断和治疗提供参考依据，并分析影响危重症手足口病临床预后的因素。
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Beclin-1与Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及意义
目的：观察自噬相关蛋白Beclin-1与凋亡相关蛋白Bcl-2在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法60只实验大鼠随机分为假手术组和血管性痴呆模型组（模型组），每组又随机分为模型制备成功后1、2、4、8和12周5个亚组（各6只）。采用四血管阻断法制备血管性痴呆模型，Morris水迷宫法测试学习记忆能力，免疫组化法检测自噬相关蛋白Beclin-1及凋亡相关蛋白Bcl-2的表达。结果模型组大鼠的海马CA1区1周时可见Beclin-1、Bcl-2蛋白阳性表达，4周达到高峰，8周开始下降，至12周仍较高。与假手术组比较，模型组各时间点的Beclin-1、Bcl-2蛋白表达均明显增高，差异均有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。模型组大鼠海马CA1区的Beclin-1阳性表达数与Bcl-2阳性表达数呈正相关（r=0.809，P<0.05）。结论血管性痴呆大鼠海马CA1区自噬和凋亡同时发生，且表达趋势一致。
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复方儿茶止泻霜对腹泻大鼠结肠AQP3表达的影响
目的：观察复方儿茶止泻霜对腹泻大鼠模型结肠组织水通道蛋白3（AQP3）表达的影响，初步探讨其治疗腹泻的机制。方法将40只SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组和复方儿茶止泻霜组4组，各10只。模型对照组涂6 g空白基质霜剂，阳性对照组灌胃2 mL小檗碱悬浊液，复方儿茶止泻霜组涂6 g复方儿茶止泻霜，2次/d，给药7 d。采用番泻叶灌胃的方法建立大鼠腹泻模型，对除空白对照组以外的3组大鼠按20 mL/kg灌服20%番泻叶提取液。用智能水分测定仪测定粪便含水率，免疫组化法检测各组结肠组织AQP3的表达。结果模型对照组粪便含水率（64.09±0.41）%明显高于其他3组（F=53.879，P＜0.05）；复方儿茶止泻霜组（48.83±1.08）%与阳性对照组（46.87±2.19）%间差异无统计学意义。AQP3阳性细胞主要表达于结肠黏膜层，模型对照组染色指数（0.85±0.18）低于其他3组（F=14.971，P＜0.05）；复方儿茶止泻霜组（1.30±0.18）与阳性对照组（1.37±0.14）间差异无统计学意义。结论复方儿茶止泻霜可显著减少腹泻大鼠粪便含水率，其机制可能与上调结肠组织AQP3的表达有关。
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枯否细胞在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用
目的：探讨枯否细胞在高脂诱导的肝脏胰岛素抵抗中的作用。方法将C57BL/6J小鼠84只，分为普食组和高脂组，其中1组普食和1组高脂小鼠在喂养后1、2、4、8、12、16周行葡萄糖耐量检测，另外6组普食和6组高脂小鼠分别在上述时间处死取肝脏；Western blot检测肝脏胰岛素受体底物1（IRS1）-ser307、蛋白激酶B（Akt）-ser473、核糖体蛋白S6激酶1（S6K1）-thr389、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（p-JNK）表达；实时定量PCR检测肝脏炎性因子单核细胞趋化蛋白（MCP）-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β、IL-10 mRNA的表达。结果与普食喂养相比，高脂喂养小鼠1周后葡萄糖耐量检测显示葡萄糖代谢异常（P<0.05），Western blot显示高脂组肝脏IRS1-ser307、S6K1-thr389（第4~16周）、p-JNK（2~16周）表达增强，Akt-ser473（8~16周）表达减弱，蛋白相对表达量与之一致（均P<0.05）。第2~16周高脂组肝脏炎性因子MCP-1、TNF-α、IL-1βmRNA表达高于普食组（均P<0.01），抗炎因子IL-10 mRNA在第4~16周时低于普食组（均P<0.01）。结论高脂饮食可能通过调节M1型枯否氏细胞分泌炎性因子和抑制M2型枯否细胞分泌抗炎因子在肝脏胰岛素抵抗中发挥作用。
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三七三醇皂苷对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用
目的：探讨三七三醇皂苷（PTS）对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞（RGC）的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组及治疗组，糖尿病组及治疗组腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病动物模型，治疗组给予PTS 50 mg·kg-1·d-1灌胃，1个月后免疫荧光组化双标检测Nogo受体与RGC特异性标志物Brn3a的共存情况， Western blot检测视网膜Nogo受体表达，试剂盒检测视网膜丙二醛（MDA）含量，HE染色观察RGC数量。结果Brn3a与Nogo受体于视网膜内大量共存。与对照组相比，糖尿病组视网膜Nogo受体表达上调，MDA含量增加，RGC数量减少（均P＜0.001）；与糖尿病组相比，治疗组视网膜Nogo受体表达减少，MDA含量降低，RGC数量增加（P＜0.001）。结论 PTS可能通过抑制糖尿病大鼠视网膜RGC内Nogo受体的表达，抑制视网膜氧化应激，从而保护糖尿病视网膜RGC。
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硫化氢在SB203580影响肝星状细胞增殖、凋亡中的作用
目的：探讨H2S在P38丝裂原活化蛋白激酶（P38MAPK）阻断剂SB203580影响大鼠肝星状细胞（HSC）-T6增殖、凋亡中的作用及对Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA表达的影响。方法设对照组（HSC加含10%胎牛血清的DMEM培养液）、二甲基亚砜（DMSO）组（对照组基础上加DMSO）、NaHS组（对照组基础上加NaHS至适浓度）、SB组（DMSO组基础上加SB203580至适浓度）、SB+NaHS组。采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定SB203580及H2S对HSC的增殖抑制率（IR）；Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞术（FCM）检测HSC凋亡率；逆转录PCR法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA的表达。结果 SB组（7.64±2.46）、SB+NaHS组（12.71±2.73）细胞凋亡率高于对照组（1.70±0.88），且SB+NaHS组高于SB组（均P＜0.05）；DMSO组（2.07±1.18）、NaHS组（2.56±1.23）与对照组差异无统计学意义。Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白mRNA在各组细胞中均表达，其中NaHS组表达高于对照组（P＜0.05），且表达量多，条带亮、宽， SB组与SB+NaHS组表达低于对照组和NaHS组（P＜0.05），表达量较少，条带较暗。结论 H2S激活P38MAPK信号通路，且SB203580特异性阻断P38MAPK信号通路后，H2S刺激的HSC增殖受到抑制，凋亡得到促进。
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替米沙坦联合氨氯地平对肾性高血压大鼠左室重构的对比研究
目的：比较替米沙坦、氨氯地平以及两者联用治疗肾性高血压大鼠左室重构的效果。方法健康雄性SD大鼠50只，随机分成两肾一夹高血压模型组（2KIC组）、假手术组、替米沙坦（10 mg/kg）给药组、氨氯地平（2.5 mg/kg）给药组、替米沙坦（10 mg/kg）+氨氯地平（2.5 mg/kg）给药组，每组10只；每周测1次尾动脉压。20周后，采用酶联免疫法检测血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、心钠素（ANP）含量。取心脏测定左室质量指数（LVMI），观察心肌电镜超微结构。结果2KIC组的收缩压（SBP）、LVMI、PRA，AngⅡ、ANP含量均高于假手术组（P<0.01）；各单用药组的SBP、LVMI、PRA、ANP含量均低于2KIC组（P<0.01），AngⅡ含量高于2KIC组（P<0.01）；联合用药组的SBP、LVMI、AngⅡ、ANP含量明显低于各单用药组（P<0.01），血浆PRA水平差异无统计学意义（P＞0.05）。心肌电镜结果显示联合用药能更显著改善高血压大鼠左室重构。结论替米沙坦和氨氯地平均能有效地改善高血压左室重构，两者联用效果更明显。
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全反式维甲酸抑制IL-23/IL-17通路促进小鼠移植皮肤存活的研究
目的：探讨全反式维甲酸(ATRA)灌胃对小鼠同种异基因皮肤移植存活时间的影响及白细胞介素(IL)-23、IL-17通路在其中的作用。方法以DBA/2小鼠为供者，Babl/c小鼠为受者建立皮肤移植模型。随机将受者分为对照组、小剂量组和大剂量组，分别在术前1 d至术后14 d或判定皮肤死亡之日每天给3组小鼠分别灌胃注射玉米油、10 mg/kg和30 mg/kg ATRA玉米油溶液。术后观察各组皮肤移植物存活时间，皮肤组织切片检测病理改变，酶联免疫吸附试验检测血清IL-23和IL-17水平，实时荧光定量PCR检测移植皮肤中IL-23、转录因子孤核受体（ROR）γt和IL-17 mRNA表达。结果与对照组比较，小剂量组和大剂量组皮肤移植存活时间延长（P<0.05），炎症细胞浸润及组织破坏程度轻，血清IL-23水平降低（P<0.05），而两治疗组间差异无统计学意义。对照组、小剂量组及大剂量组血清IL-17水平依次降低（P<0.05）。小剂量组和大剂量组皮肤移植物中IL-23、RORγt和IL-17 mRNA表达水平均较对照组低（P<0.05），而两治疗组间差异无统计学意义。结论 ATRA灌胃可显著延长小鼠移植皮肤存活时间，其机制可能与抑制IL-23、RORγt、IL-17 mRNA表达和蛋白分泌有关。
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IGF2在小鼠胚胎干细胞定向分化为胰岛样细胞过程中的表达
目的：观察印迹基因胰岛素样生长因子（IGF）2在小鼠胚胎干细胞定向诱导分化为胰岛样细胞过程中的表达情况。方法体外诱导胚胎干细胞向胰岛样细胞分化，逆转录-PCR（RT-PCR）和细胞免疫荧光检测胰岛细胞标志基因表达；聚合酶链式反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR-RFLP)检测印迹基因IGF2在诱导分化前后细胞中的亲本表达情况。结果诱导分化终末细胞能表达胰岛素、胰高糖素及C肽等胰岛细胞特异性标志物，PCR-RFLP检测分析显示，体外诱导分化的细胞的印迹基因IGF2呈双等位基因表达，印迹丢失。结论体外诱导培养可导致胚胎干细胞印迹基因IGF2表达的改变。
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线粒体融合素基因2在喉癌中的表达及意义
目的：观察线粒体融合基因2（Mfn2）在喉癌组织中的表达，探讨其表达与喉癌发生、发展的关系。方法取经病理证实的31例喉癌组织和28例正常喉黏膜组织，采用免疫组化SABC法检测喉癌组织及正常喉黏膜组织细胞中Mfn2的表达，并根据不同分期、分化程度及有无淋巴结转移对喉癌组织进行分组，比较Mfn2在各组间表达率的差异。结果 Mfn2在正常喉黏膜组织中的表达率明显高于在喉鳞癌组织中的表达率（71.4%vs 25.8%，P＜0.01）。在T1~T2期喉癌组中的表达率明显高于T3~T4期组（58.3%vs 5.3%，P<0.01）；在无淋巴结转移组中的表达率高于有淋巴结转移组（87.5%vs 4.3%，P＜0.05）；而在高、中、低分化喉癌组中的阳性表达率差异无统计学意义（28.6%vs 23.1%vs 25.0%，P＞0.05）。结论 Mfn2与喉鳞癌的发生发展密切相关，有可能成为喉鳞癌早期诊断、疗效评价及预后判断的一个新指标。
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代谢综合征与前列腺增生的相关性研究
目的：探讨代谢综合征（MS）与前列腺增生（BPH）的相关性。方法选择经尿道前列腺电切术的127例老年男性患者为研究对象。依据国际糖尿病联盟（IDF2005）诊断标准分为MS组（47例）和非MS组（80例）。记录2组年龄、身高、体质量、血压和体质指数（BMI）以及国际前列腺症状评分（IPSS）。检测空腹血糖（FPG）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、前列腺特异抗原（PSA）及大尿流率（Qmax）。腹部超声测量前列腺纵径、横径及前后径，计算前列腺体积（PV）。结果与非MS组相比，MS组的BMI、收缩压、舒张压、FPG、TG、IPSS、PV水平较高，但HDL-C、PSA、Qmax水平较低（均P＜0.05）。结论肥胖、高脂血症、糖尿病可能增加BPH发病的概率。
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心房颤动伴肾功能不全的危险因素研究
目的：分析心房颤动（AF）伴肾功能不全的危险因素。方法确诊为AF的住院患者529例，按AF是否合并肾功能不全分为2组，合并组303例，非合并组226例，比较2组相关临床资料，研究AF患者伴肾功能不全的可能危险因素。结果合并组的年龄、合并高血压、心功能不全及冠心病病史的比例高于非合并组（P＜0.05），而2组性别、吸烟史、糖尿病、风湿性瓣膜病、甲亢、心肌病、特发性AF、左房扩大出现肾功能不全的发生率间差异无统计学意义。回归分析结果显示，年龄≥60岁、既往有高血压、冠心病及心功能不全是AF患者并发肾功能不全的危险因素。结论对老年性AF患者，加强其血压的管控、冠心病的防治及心功能的改善，对预防肾功能不全尤为重要。
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金芪降糖片联合吡格列酮片治疗2型糖尿病高胰岛素血症的疗效观察
目的：观察金芪降糖片联合吡格列酮片治疗2型糖尿病高胰岛素血症的临床疗效。方法将符合纳入标准的68例2型糖尿病高胰岛素血症患者随机分为2组，治疗组给予金芪降糖片联合吡格列酮片口服，对照组单纯口服吡格列酮片，2组均于治疗前及治疗6个月后测定空腹及口服葡萄糖后2 h胰岛素（INS）、血糖（PG）的水平，并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR），同时检测糖化血红蛋白（HbA1c）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、尿微量白蛋白（U-mALB）、血压（BP）、体质指数（BMI）。结果2组治疗后空腹PG、INS,服糖后2 hPG、2 hINS及HOMA-IR、HbA1c、TC、TG、U-mALB、血压水平均低于治疗前（P<0.05或P<0.01）；其中空腹PG、INS，服糖后2 hPG、2 hINS、HOMA-IR、HbA1c、U-mALB水平，治疗组较对照组下降更明显（P<0.05）。结论金芪降糖片联合吡格列酮片较单纯口服吡格列酮片更好地改善高胰岛素血症、减轻胰岛素抵抗，降低血糖，有效地控制2型糖尿病的发生发展。
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自身免疫性多腺体综合征的诊治进展
自身免疫性多腺体综合征（APS）是指自身免疫异常介导的多个内分泌腺体功能亢进或减退，也可累及其他非内分泌系统，表现为多种器官系统的功能障碍互相影响[1]。APS虽为少见的内分泌疾病，但近年来其发病率随着临床医生的认识水平而逐渐升高，其病因和发病机制的研究也随着免疫学、基因技术和检测设备的进步而不断取得进展。
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颅内微小动脉瘤介入治疗进展
随着3D血管造影的普及应用，直径<3 mm甚至<2 mm的微小动脉瘤在临床上已不鲜见，直径<3 mm的微小动脉瘤占出血破裂动脉瘤的15%[1]，<2 mm者占7%[2]。在亚洲人群中小型动脉瘤在出血破裂动脉瘤中占更高比例[3]。微小动脉瘤的预后与较大动脉瘤没有明显差异，前者甚至更易发生蛛网膜下腔出血[4]，其外科治疗选择一直存在较大争议[5]。国际蛛网膜下腔动脉瘤试验（ISAT）并未包括此种动脉瘤[6]，传统的开颅夹闭术可能由于动脉瘤的体积过于微小而不能支撑一个动脉瘤夹，完全夹闭动脉瘤则可能影响载瘤动脉和周围穿支血管，面临较高的手术风险。随着神经介入技术的成熟，微小动脉瘤的血管内治疗报道日益增多，虽然此类介入手术仍具有较高风险，但仍为患者提供了一种微创且有效的选择。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
