天津医药杂志
Tianjin Medical Journal 천진의약
- 主管单位： 天津市卫生局
- 主办单位： 天津市医学科学技术信息研究所
- 影响因子： 1.10
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0253-9896
- 国内刊号： 12-1116/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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PDTC对高血压大鼠继发左心室肥厚及心力衰竭的作用
目的：评价核因子（NF）-κB抑制剂吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)对高血压-心室肥厚-充血性心力衰竭大鼠心脏NF-κB活性和血清中各炎症递质的抑制作用。方法42只雄性Dahl盐敏感大鼠建立高血压-心肌肥厚-心力衰竭动物模型，按随机数字表法分为A组（正常饲料喂养组）、B组（高盐饲料喂养组）、C组（早期NF-κB抑制组）、D组（高血压期NF-κB抑制组）、E组（心肌肥厚期12周NF-κB抑制组）、F组（心肌肥厚期16周NF-κB抑制组）、G组（心力衰竭期NF-κB抑制组），每组6只。各组分别按特定时间段予以8%高盐饲养及PDTC 100 mg/（kg·d）腹腔内注射，观察不同时长的PDCT给药期对血压、左心室舒张末期室间隔厚度（IVSD）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWD）、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室射血分数（LVEF）、心肺质量/体质量比值、NF-κB活性、肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6、单核细胞趋化蛋白(MCP)-1、C反应蛋白（CRP）的影响。结果早期给予PDTC可抑制NF-κB和促炎症细胞因子水平，大鼠心脏结构改变减轻且心脏功能仅呈轻度降低，给药时间越长，对心脏的保护作用越大，可有效地控制血压，在一定程度上阻断未来可能发生的左室肥厚与左室衰竭。当高血压持续、心肌肥厚形成并伴有心力衰竭的情况下，PDTC用药效果作用有限。结论 PDTC对大鼠高血压、心室肥厚及充血性心力衰竭的发生发展具有预防和治疗作用，早期应用对维持大鼠心脏的正常心功能作用更加明显。
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乌司他丁联合异甘草酸镁对肺纤维化大鼠肺组织TGF-β1和CTGF表达的影响
目的：观察乌司他丁联合异甘草酸镁对博莱霉素（BLM）诱导的肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1（TGF-β1）和结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响。方法90只大鼠随机分为以下5组：BLM组、甲泼尼龙琥珀酸钠（MTH）组、乌司他丁（UTI）组、异甘草酸镁（MgIG）组、乌司他丁联合异甘草酸镁（UTI+MgIG）组，各18只。5组均以气管内注入BLM建立大鼠肺纤维化模型，造模成功24 h后，BLM组大鼠每日腹腔注射生理盐水，其余各组给予相应药物腹腔注射。每组分别于第7、14和28天处死6只，HE染色评价肺组织肺泡炎及纤维化程度，免疫组化测定肺组织TGF-β1和CTGF的表达水平。结果（1）药物干预各组肺泡炎及肺纤维化程度均较BLM组有所减轻，其中UTI+MgIG组第7、14天肺泡炎程度，第14、28天肺纤维化程度与BLM组差异有统计学意义（P<0.05）。（2）药物干预各组TGF-β1和CTGF的表达水平在各时间点均较同期BLM组有所降低；UTI+MgIG组TGF-β1的表达水平在第7、14天时明显低于UTI组和MgIG组，第28天时明显低于MTH组、UTI组和MgIG组（P<0.05）；UTI+MgIG组CTGF的表达水平在第7天时明显低于UTI组和MgIG组，第14、28天时明显低于MTH组、UTI组和MgIG组（P<0.05）。结论 UTI联合MgIG能减轻BLM诱导的大鼠肺泡炎及纤维化程度，其机制可能与下调TGF-β1和CTGF的表达有关。
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龈瓣缝合类型对下颌阻生智齿拔除术后生活质量的影响
目的：评价下颌阻生智齿拔除术后不同牙龈瓣关闭缝合方式对患者术后生活质量的影响。方法采用随机、自身对照的临床试验设计，选取就诊于天津医科大学口腔医院外科门诊要求拔除双侧对称阻生下颌第三磨牙患者62例，龈瓣缝合时一侧采用封闭式缝合（一期缝合），另一侧采用开放引流式缝合（二期缝合）。应用下颌第三磨牙拔除术后症状严重度量表（PoSSe量表）对患者进行术后生活质量的评价。分别于术后第7天完成评价并分析比较2组得分。结果共57例患者资料进入结果分析，一期缝合组手术用时（17.7±4.6）min，二期缝合组为（16.3±5.1） min，差异无统计学意义（t=1.539，P＞0.05）。一期缝合组与二期缝合组的PoSSe量表分值分别为26.348±12.414和21.633±11.382。前者高于后者（P＜0.05）。结论开放引流式缝合通过缓解疼痛、肿胀在一定程度上减缓拔牙对患者生活质量的影响，适于临床推广应用。
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血清和卵泡液中NGF水平与PCOS的相关性研究
目的：检测多囊卵巢综合征（PCOS）患者血清与卵泡液中神经生长因子（NGF）水平，探讨NGF水平与PCOS发生的相关性以及对PCOS患者助孕结局的影响。方法收集2011年12月—2012年11月在唐山市妇幼保健院生殖遗传科行体外受精-胚胎移植（IVF-ET）的PCOS患者65例及同期因输卵管因素行IVF-ET的非PCOS患者31例作为对照组。采用ELISA检测96例患者绒毛膜促性腺激素（HCG）注射日血清和取卵日卵泡液中NGF的水平。比较PCOS组与正常对照组妊娠与未妊娠患者血清与卵泡液中NGF的水平。结果 PCOS患者血清[（14.38±0.42）ng/L]及卵泡液[（9.61±0.49）ng/L]中的NGF水平明显高于正常对照组[（11.39±0.38）ng/L、(7.55±0.40）ng/L]；PCOS患者妊娠组血清[（14.22±0.35）ng/L]和卵泡液[（9.30±0.31）ng/L]中的NGF水平低于未妊娠组[（14.51±0.43）ng/L、（9.86±0.46）ng/L]，差异有统计学意义（均P＜0.01）。结论 PCOS患者血清和卵泡液内存在NGF水平高表达，血清和卵泡液内过高的NGF水平可能不利于PCOS患者成功妊娠。
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血压变异性与高血压小卒中患者急性期神经功能恶化的关系
目的：探讨血压变异性（BPV）与高血压小卒中患者急性期神经功能恶化的关系。方法选取高血压小卒中患者200例，根据患者是否发生急性期神经功能恶化分为稳定组（182例）和恶化组（18例），比较2组患者24 h动态血压监测的BPV，24 h收缩压血压变异系数（24 h CVSBP）、24 h舒张压血压变异系数（24 h CVDBP）、白昼收缩压血压变异系数（dCVSBP）、白昼舒张压血压变异系数（dCVDBP）、夜间收缩压血压变异系数（nCVSBP）、夜间舒张压血压变异系数（nCVDBP）。采用Binary Logistic回归分析高血压小卒中患者急性期神经功能恶化的BPV相关因素。结果与稳定组比较，恶化组24 h CVSBP为17.75%（17.54%，19.26%）vs 12.78%（10.67%，14.39%）、24 h CVDBP为25.48%（20.77%，27.87%）vs 17.95%（14.88%，21.46%）、dCVSBP为18.61%（17.65%，20.65%）vs 12.30%（10.10%，14.75%）、dCVDBP为25.65%（21.25%，29.78%）vs 17.76%（14.89%，22.19%）均升高，差异有统计学意义（均P＜0.01）。Binary Logistic回归分析显示24 h CVSBP、dCVSBP是高血压小卒中患者急性期神经功能恶化的危险因素。结论24 h BPV和白昼BPV增加可能与高血压小卒中患者急性期神经功能恶化有关，在卒中急性期和二级预防中应关注BPV。
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上皮源性卵巢癌中4种miRNAs的表达及其临床意义
目的：分析上皮源性卵巢癌（EOC）组织中miR-200a、miR-141、miR-205和miR-34a的表达及其临床意义。方法44例EOC患者按FIGO分期分为FIGOⅠ~Ⅱ（FIGO早期组）组15例和FIGOⅢ~Ⅳ（FIGO晚期组）组29例，用实时荧光定量PCR定量比较2组4种miRNAs的表达差异并考察4种miRNAs表达间的关联。以各组miRNAs表达的中位数将EOC患者分为miRNA高表达组和低表达组，比较2组患者间的生存差异。按年龄、FIGO分期、术后是否有残余瘤及术后化疗情况分组，进行Kaplan-Meier生存分析和Cox多因素分析。结果 FIGO晚期组miR-141的表达高于早期组（P=0.036）。miR-141的表达与miR-200a、miR-205呈正相关，与miR-34a呈负相关（均P<0.05）；miR-200a与miR-205的表达呈正相关（P<0.05）。生存分析显示，miR-200a的表达低，卵巢癌患者无进展生存期短（P=0.035），FIGO早期组生存率高于FIGO晚期组（P<0.05）。miR-200a的表达水平、FIGO分期以及年龄与卵巢癌患者总生存期和无进展生存期有关，miR-141、miR-205和miR-34a的表达水平、术后残余瘤以及化疗与患者生存无关。结论 miR-200a的表达与卵巢癌患者预后有关，可能是卵巢癌患者预后预测的独立影响指标。
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子宫肌瘤并发淀粉样变患者发病机制研究
目的：探讨子宫肌瘤并发淀粉样变患者发病机制。方法子宫肌瘤患者36例。依据组织病理刚果红（CR）染色结果分为淀粉样变组6例和非淀粉样变组30例。（1）观察淀粉样变组淀粉样变沉积部位。（2）HE染色比较2组炎性细胞浸润情况。（3）PAS染色观察淀粉样变组多糖类物质沉积的变化。（4）比较2组血红蛋白（HGB）、白细胞计数（WBC）、淋巴细胞绝对值（LYM）、中性粒细胞绝对值（NEU）、总蛋白（TP）、白蛋白（Alb）及前白蛋白（PA）的含量。结果（1）肌瘤实体纤维细胞间质未见淀粉样变，而肌瘤周围的假被膜纤维区（5/6）及假被膜血管壁（2/6）淀粉样沉积发生率高。（2）2组均可见炎性细胞浸润。（3）淀粉样变沉积阳性及阴性部位均可见PAS阳性。（4）2组HGB、WBC、NEU、LYM、TP、Alb和PA水平差异均无统计学意义（P>0.05）。结论子宫肌瘤纤维细胞功能改变引起局部组织细胞代谢微环境的变化可能与淀粉样变形成有关。
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变应性和非变应性鼻炎与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系
目的：探讨变应性鼻炎（AR）和非变应性鼻炎（NAR）与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的关系。方法就诊于我院门诊的48例患者，均具有2年以上AR症状和睡眠打鼾症状，均行皮肤点刺试验、血清特异性免疫球蛋白（Ig）E检测、多导睡眠监测（PSG）、鼻声反射、鼻阻力（RM）测量、Müller′s试验（FPMM）和Epworth嗜睡量表（ESS）评分。结果 AR患者25例，NAR 23例。ESS>9分患者19例，其中NAR15例，AR4例，NAR组嗜睡发生率高于AR组（P<0.05）。PSG结果显示，NAR组患者呼吸暂停比例较大、患者睡眠效率较差、AHI指数较高、低血氧饱和度（LSpO2）和平均血氧饱和度（ASpO2）较低（P<0.05），NAR组患者OSAHS发生率明显高于AR组（82.6%vs 36.0%）。MAR组收缩后鼻腔小横截面积（NMCA）、鼻腔容积（MCV）均小于AR组，RM高于AR组；NAR组腭咽、舌咽平面狭窄阻塞发生率高于AR组（P<0.05）。结论 AR和NAR均为OSAHS致病的危险因素，均可诱发睡眠障碍。NAR患者更易导致OSAHS，且严重程度较高，NAR对OSAHS的发生可能存在重要的启动作用。
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香烟提取物对气道平滑肌细胞增殖作用的研究
目的：探讨香烟提取物（CSE）对人气道平滑肌细胞（ASMCs）增殖以及钙网织蛋白（CRT）、CCAAT增强子结合蛋白α（CEBPα）表达的影响及机制。方法（1）通过收集经不同浓度CSE处理24 h的ASMCs，分为对照组、2.5%CSE组、5%CSE组、10%CSE组。以MTT法分析各组细胞增殖情况，采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测各组细胞CEBPα的mRNA水平；免疫印迹法检测4组细胞CRT、CEBPα的蛋白水平。（2）在10%CSE组，分别在ASMCs中转染阴性对照siRNA、CRT的siRNA，比较2组ASMCs的CEBPα、CRT表达及细胞增殖情况。结果（1）对照组、2.5％CSE组、5％CSE组、10％CSE组ASMCs的CEBPα蛋白表达依次递减，CRT和细胞增殖程度呈依次增高（P＜0.05）；而CEBPαmRNA表达差异无统计学意义（P＞0.05）。（2）在10％CSE作用下，CRTsiRNA组中ASMCs的CEBPα表达较阴性对照siRNA组增强（P＜0.05），而CRT和细胞增殖程度均较相应阴性对照siRNA组减弱（P＜0.05）。结论 CSE可使ASMCs中CRT的表达增强，从而抑制CEBPαmRNA的翻译，使CEBPα的表达减少，终促进ASMCs的增殖。
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MCL-1和FBW7蛋白在纺锤丝毒性药物诱导的乳腺癌多倍体中的表达及临床意义
目的：探讨MCL-1和FBW7蛋白在纺锤丝毒性药物诱导的乳腺癌多倍体中的表达及临床意义。方法（1）以纺锤丝毒性药物Nocodazole处理人乳腺癌MDA-MB-231细胞，显微镜下观察细胞形态学变化，并于0、6、12、24、48及72 h收获细胞，流式细胞术检测细胞周期和染色体倍体变化，Western blot检测细胞中FBW7和MCL-1蛋白的表达。（2）用多激酶抑制剂索拉非尼（Sorafenib）分别与Nocodazole、紫杉醇（Taxol）联合或单独处理细胞，Western blot检测处理48 h后各组细胞中MCL-1蛋白的表达，流式细胞术检测处理48 h细胞周期和染色体倍体变化，MTT法检测处理48、72 h细胞增殖情况。结果（1）Nocodazole处理后，细胞出现体积增大、核大的多倍体形态学改变，0、6、12、24、48及72 h八倍体细胞所占百分比分别为（0.8±0.2）%、（8.5±2.3）%、（7.8±2.0）%、（9.9±0.9）%、（28.2±0.8）%及（35.1±4.9）%，逐渐增加（P<0.001），48 h后多倍体（四倍体和八倍体）细胞数高达（97.6±0.7）%；随时间延长， FBW7蛋白表达量减少，MCL-1蛋白表达量增加。（2）处理细胞48 h后，Nocodazole+Sorafenib组较Nocodazole组、Taxol+Sorafenib组较Taxol组MCL-1蛋白表达量均明显减少，多倍体细胞均减少，细胞生长增殖率下降（P<0.05）。结论 FBW7蛋白低表达，MCL-1蛋白高表达与乳腺癌多倍体细胞的形成密切相关；Sorafenib抑制MCL-1蛋白表达，可能减少多倍体肿瘤形成。
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β-catenin下调对乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮间质转化及侵袭迁移能力的影响
目的：探讨β-连环蛋白（β-catenin）对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞上皮间质表型和侵袭迁移能力的影响。方法用β-catenin siRNA质粒转染乳腺癌MDA-MB-231细胞（对照组），免疫荧光染色观察β-catenin的表达情况。Western blot检测上皮标记蛋白E-cadherin、间质标记蛋白vimentin及上皮间质转化相关调控因子Twist1和Snail的表达。Transwell侵袭实验和伤口愈合实验比较对照组、空质粒组和β-catenin下调组细胞体外侵袭迁移能力。结果免疫荧光染色显示对照组和空质粒组细胞可见β-catenin在胞膜、胞浆和胞核表达，β-catenin下调组细胞胞膜β-catenin呈低表达，且未见胞浆、胞核表达。下调β-catenin的细胞E-cadherin表达增高，而vimentin、Twist1和Snail表达减少。侵袭迁移实验证明，下调组细胞穿膜细胞数和迁移距离显著少于MDA-MB-231和对照组(P＜0.05)。结论下调β-catenin阻碍Wnt/β-catenin通路的激活，降低乳腺癌MDA-MB-231细胞间质表型的表达而促进其上皮表型的表达，从而降低了细胞的体外侵袭、迁移能力。
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冬凌草甲素对人肺癌A549和PC-9细胞侵袭的抑制作用和机制研究
目的：探讨天然产物衍生物冬凌草甲素对人肺癌细胞体外侵袭的抑制作用及其机制。方法冬凌草甲素处理人肺癌细胞系A549和PC-9后，应用细胞增殖实验（MTS）法检测肿瘤细胞生长，Transwell试验检测肿瘤侵袭能力，黏附试验检测肿瘤黏附能力，流式细胞术检测肿瘤细胞周期，Western blotting和Realtime-PCR检测细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）、雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、p53、p21、E-钙黏素（E-cadherin）、CD44、β-catenin、尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、基质金属蛋白酶（MMP）-2/9、p-AKT和磷酸化酪氨酸激酶（p-Src）表达，报告基因技术考察核因子（NF）-κB转录活性。结果冬凌草甲素显著抑制A549和PC-9细胞的体外增殖、黏附和侵袭，将细胞周期阻滞在G2/M期，冬凌草甲素促进E-cadherin、p53和p21的表达，下调CDK1、mTOR、CD44、β-catenin、uPA、MMP-2/9、p-AKT和p-Src表达和NF-κB转录活性。结论冬凌草甲素可抑制人肺癌细胞系A549和PC-9的体外侵袭能力，可能与其调节酪氨酸激酶活性有关。
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靶向肿瘤坏死因子β小分子抑制剂的筛选及其功能鉴定
目的：通过计算机虚拟筛选和细胞活性筛选，获得能靶向抑制肿瘤坏死因子β（TNFβ）的细胞毒活性的小分子抑制剂。方法根据TNFβ与肿瘤坏死因子Ⅰ型受体（TNFR1）结合的复合晶体结构，采用计算机虚拟筛选方法初步选择对接结果较好的105个小分子化合物（C1~C105），并对其进行细胞活性筛选；MTT法检测小分子化合物抑制TNFβ对L929细胞的细胞毒性；流式细胞术测定小分子化合物对TNFβ引起的细胞凋亡的抑制作用；采用碘化丙啶（PI）单染和流式分析技术检测小分子化合物对L929细胞周期的影响；采用Western blot和双转盘激光共聚焦显微镜分析小分子化合物对TNFβ引起的下游Caspase 3活化的抑制作用。结果 C35能有效抑制TNFβ引起的细胞毒作用，且这种抑制作用呈现剂量依赖性（半数抑制浓度=8.19μmol/L)；C35具有较低的细胞毒性，且对L929细胞周期无影响；C35能阻断TNFβ与其受体结合后引起的细胞凋亡通路，显著抑制TNFβ引起的L929细胞凋亡。结论成功筛选到一个TNFβ小分子抑制剂C35，其能阻断TNFβ引起的细胞凋亡通路，高效抑制TNFβ的细胞毒活性。
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青蒿琥酯抑制人头颈部鳞状细胞癌增殖及诱导凋亡的机制
目的：探讨天然小分子化合物青蒿琥酯（Akt）通过诱导人头颈部鳞癌细胞凋亡而抑制肿瘤生长的分子机制。方法培养人头颈部鳞癌细胞系UM-SCC-10A，利用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测Akt半数抑制浓度（IC50）；在荧光显微镜下观察不同浓度（0、2.5、5、10、20、40μmol/L）Akt对细胞形态的影响；流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况；免疫印迹（Western blot）分析Akt诱导凋亡相关蛋白和细胞周期调节因子表达水平的变化。结果 Akt对UM-SCC-10A细胞的生长有明显抑制作用，且生长抑制率随药物浓度增加而增加；当Akt处理细胞48 h时，IC50为15.01μmol/L。荧光显微镜下，使用细胞核染料Hoechst33258观察到细胞核内出现凋亡小体；流式细胞仪分析显示Akt诱导细胞周期阻滞在G1期，细胞出现大量凋亡；Western blot结果显示P53、P21蛋白表达量上调、细胞周期蛋白D（Cy?cline D）下调；线粒体途径诱导的Bcl-2相关X蛋白（Bax）、细胞色素C（cytochrome C）及半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（caspase-3）表达上调，B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、procaspase-3表达下调，线粒体膜电位降低。结论 Akt经由线粒体途径诱导UM-SCC-10A细胞凋亡，阻滞细胞周期于G1期，进而抑制肿瘤细胞增殖。
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PD-1通路的抑制在肿瘤治疗中的研究进展
程序性死亡蛋白1（PD-1）主要表达于活化的T细胞表面，其与配体PD-L1/PD-L2结合后激活下游信号通路负向调控T细胞的活化。肿瘤发生时肿瘤细胞表面PD-1配体的表达异常增加，介导了肿瘤的免疫逃逸。抑制PD-1信号通路有助于T细胞的抗肿瘤效应，该通路抑制剂的开发也成为肿瘤免疫治疗的一个热点。本文阐述了抑制PD-1通路在体内外实验中的抗肿瘤效应以及PD-1通路抑制剂临床开发的新进展，为肿瘤免疫治疗提供一个新的靶点，并为免疫治疗联合传统治疗方法的临床应用提供理论及临床基础。
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线粒体DNA损伤与视网膜色素上皮细胞关系的研究进展
线粒体DNA（mtDNA）是线粒体内具有遗传效应的双股闭环DNA分子，对细胞及其功能具有重要作用。视网膜色素上皮（RPE）细胞活动亦由大量线粒体参与。因RPE细胞代谢活跃，当发生氧化应激时可引起线粒体及mtDNA损伤；当线粒体及mtDNA损伤无法及时修复而使损伤积累，可引起RPE及线粒体功能障碍，并诱发启动细胞凋亡，进而引发某些眼病，如年龄相关性黄斑变性等。现就mtDNA与RPE细胞的功能关系、mtDNA损伤修复及检测方法作一综述。
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去骨瓣减压术治疗恶性大脑中动脉梗死的研究进展
恶性大脑中动脉梗死（MMI）会导致颅内大面积梗死并继发严重的脑水肿，其发病进展迅速，通常会导致死亡。由于保守治疗的局限性，去骨瓣减压术（DHC）逐渐成为临床上更好的选择。近年来，多项研究证实了DHC治疗MMI的有效性。早期手术治疗可使患者的病死率明显下降，功能性预后得到改善，并且不会增加致残率。然而关于手术治疗仍然存在许多未解决的问题。本文针对MMI的早期诊断、DHC治疗MMI的应用和相关影响因素进行综述。
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胸腔镜手术与引流联合尿激酶治疗纤维脓性期肺炎后脓胸的疗效比较
目的：观察比较电视辅助胸腔镜手术（VATS）与胸管引流联合尿激酶胸腔注药治疗纤维脓性期肺炎后脓胸的临床效果，以确定此类型脓胸的佳治疗方案。方法将纤维脓性期脓胸患者按纳入标准和排除标准随机分成2组，VATS组55例，行VATS清理；引流组46例，在B超引导下应用Seldinger法置入12 F导管行胸腔闭式引流，胸腔注入尿激酶10万U，闭管4 h后开放，每天1次，连用3 d。记录各组患者治疗前血白细胞（WBC），胸水pH值、葡萄糖、乳酸脱氢酶（LDH）和C反应蛋白（CRP），治疗后发热持续时间、胸管留置时间、抗生素使用天数、住院天数、治愈率、并发症和住院费用等指标。结果 VATS组治疗后发热持续时间、胸管留置时间、抗生素使用时间、住院天数均短于引流组，治愈率高于引流组（P<0.05）。2组间并发症发生率和住院费用差异无统计学意义。2组均无死亡病例。结论 VATS治疗纤维脓性期肺炎后脓胸的效果优于胸管引流联合尿激酶，未增加并发症和住院费用，值得临床推广。
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Lenstar LS900与自动验光仪测量角膜散光的对比研究
目的：比较年龄相关性白内障患者术前Lenstar LS900和KR-1全自动验光仪测量角膜曲率及角膜散光各参数的差异。方法收集我院年龄相关性白内障患者76例（76眼），术前分别通过Lenstar LS900和KR-1全自动验光仪测量角膜相关参数，包括平坦角膜曲率（K1）、陡峭角膜曲率（K2）、K1和K2的平均值（Km）、散光值以及散光轴位，其中将角膜散光通过傅立叶矢量转换公式转换成矢量表示法（J0，J45）进行比较。结果 Lenstar LS900测量K1、K2、Km、J0和J45分别为（43.960±1.440）D、（44.901±1.319）D、（44.430±1.336）D、0.043±0.402、0.017±0.425；KR-1全自动验光仪测量K1、K2、Km、J0和J45分别为（44.007±1.400）D、（44.859±1.338）D、（44.433±1.330）D、-0.058±0.322、0.031±0.419；差异均无统计学意义（均P＞0.05）。Bland-Altman分析说明两种仪器的检测结果具有95%的一致性界限。结论 Lenstar LS900及KR-1全自动验光仪均可以应用于年龄相关性白内障患者术前测量角膜散光的各项参数。
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双钢板治疗合并胫骨远端关节面压缩的旋后内收型Ⅱ度踝关节骨折
目的：探讨双钢板治疗合并胫骨远端关节面压缩的旋后内收型Ⅱ度踝关节骨折的疗效。方法选择17例合并胫骨远端关节面压缩的旋后内收型Ⅱ度踝关节骨折患者，踝关节前内侧入路直视下复位内踝及胫骨远端塌陷关节面，植骨支撑，于胫骨远端前内侧行桡骨远端钢板支撑固定，在软骨下骨区打入3枚螺钉，对塌陷的关节面实现直接坚强固定，内踝行防滑钢板固定。腓骨骨折予重建钢板固定。术后定期复查X线片观察骨折愈合情况，采用美国足踝外科医师协会（AOFAS）踝-后足评分系统对踝关节功能进行评估。结果横断位CT研究发现12例（70.6%）塌陷关节面主要位于胫骨远端前内侧1/4关节面区，以前缘严重。5例（29.4%）塌陷区仅位于胫骨前内缘，关节面中部无累及。17例中16例获得随访，平均（2.6±0.9）年，骨折平均（2.9±0.5）个月愈合。X线片未出现内固定松动断裂，胫骨远端关节面复位无丢失。踝关节活动度背伸平均16.4°±2.8°，跖屈平均39.2°±5.3°。按AOFAS踝-后足评分系统，优14例，良2例，优良率100%。结论双钢板治疗合并胫骨远端关节面压缩的旋后内收型Ⅱ度踝关节骨折可以对胫骨远端关节面充分支撑固定，减少复位丢失，降低创伤性关节炎的发生率。
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256层螺旋CT评价胸廓内动脉与冠状动脉的解剖学关系
目的：应用256层螺旋CT血管造影术评价自体胸廓内动脉与冠状动脉的解剖学关系。方法分析200例因胸痛行胸主动脉及冠状动脉造影检查患者的血管造影图像，测量两侧胸廓内动脉及冠状动脉各主要分支的长度、内径，以及主动脉-冠状动脉搭桥长度等解剖学参数数值。结果胸廓内动脉内径为（2.52±0.38）mm，胸廓内动脉自起点至终端长度为（190.12±1.90）mm。两侧胸廓内动脉管腔内径及长度比较差异均无统计学意义。冠状动脉前降支、左旋支、对角支、右冠状动脉及后室间支内径分别为（2.82±0.25）、（2.60±0.12）、（2.22±0.25）、（3.02±0.27）和（2.35±0.35）mm，除右冠状动脉内径高于胸廓内动脉内径外，其余与胸廓内动脉内径差异均无统计学意义。游离移植于升主动脉起始部上方2 cm搭桥至前室间支中点、沿左旋支途径搭桥至房室交点、沿右冠状动脉途径搭桥至房室交点弧形长度和自房室交点至后室间支中点长度均低于胸廓内动脉长度（P＜0.05）；原位移植除自胸廓内动脉起始部至前降支中点弧形长度与胸廓内动脉长度比较差异无统计学意义，至左旋支房室交点、至右冠状动脉房室交点弧形长度均高于胸廓内动脉长度（P＜0.05）。结论胸廓内动脉与冠状动脉主要分支内径接近，原位移植适用于心前壁血管，用游离胸廓内动脉移植，其长度可满足桥接升主动脉与任何冠状动脉。
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右美托咪定复合帕瑞昔布钠在开胸手术中单肺通气时的肺保护作用
目的：评价右美托咪定复合帕瑞昔布钠在开胸手术患者单肺通气时的肺保护作用。方法择期行食管或肺癌根治手术患者80例，性别不限，年龄45~70岁，ASA分级Ⅰ~Ⅱ级，随机分为右美托咪定组（D组）、帕瑞昔布钠组（P组）、右美托咪定复合帕瑞昔布钠组（DP组）及对照组（C组），D组于麻醉诱导前10 min内右美托咪定静脉输注1μg/kg，后以0.6μg·kg-1·h-1输注至关胸，P组诱导前10 min静脉给予帕瑞昔布钠40 mg，DP组患者采用右美托咪定静脉输注（同D组）及帕瑞昔布钠40 mg静脉注射，C组给予等体积生理盐水。于麻醉诱导后即刻（T1)、单肺通气30 min（T2）、60 min（T3）及术毕（T4）分别采集动脉血，行动脉血气分析，计算氧合指数（OI），并采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定血清肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6及IL-8水平。结果除DP组T2时点与T1时点IL-8水平无明显差异外，各组T2~4时点与T1时点比较，TNF-α、IL-6、IL-8水平均升高，OI降低（P<0.05）；与C组比较，T2~4时点D组、P组、DP组TNF-α、IL-6、IL-8水平降低，而OI升高（P<0.05），D组、P组各时点比较差异无统计学意义，DP组T2~4时点TNF-α、IL-6、IL-8水平低于D组、P组，OI高于D组、P组（P<0.05）。结论右美托咪定复合帕瑞昔布钠可进一步减轻开胸手术单肺通气期间炎性因子的水平、改善肺氧合，显示更好的肺保护作用。
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氨甲环酸减少青少年特发性脊柱侧凸后路融合固定术失血的临床研究
目的：评价氨甲环酸（TXA）在青少年脊柱侧凸后路融合固定手术中控制出血量的有效性及安全性。方法选取因青少年脊柱侧凸行后路融合固定术的患者93例，TXA组43例，术中使用TXA（先给予1 g负荷剂量，然后按100 mg/h维持剂量给药），对照组50例，术中未使用TXA或其他抗纤溶药。比较2组的术中及术后临床指标。结果 TXA组术中失血量低于对照组[（703±176）mL vs (1143±389)mL]，术后引流量低于对照组[(145±75)mL vs （278±95）mL]。TXA组患者术中自体血回收量低于对照组[(241.0±109.1) mL vs (372.7±123.0)mL]，回输量也少于对照组[（189.6±84.1）vs（302.1±96.0）]。未见明显并发症。TXA组无输异体血者，对照组1例输异体血400 mL。结论青少年特发性脊柱侧凸后路固定融合手术中静脉应用TXA可以有效减少术中失血和输血量，不增加术中及术后并发症。
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左卡尼汀治疗新生儿窒息后血浆肌钙蛋白I异常的效果
目的：探讨左卡尼汀对新生儿窒息后受损害心肌的保护作用。方法窒息致心肌损害新生儿44例分为治疗组21例和对照组23例，2组患儿均予常规治疗，治疗组加用左卡尼汀针0.1 g/（kg·d）静脉滴注，每日1次，治疗7d。观察治疗前以及治疗过程中患儿症状体征的变化。治疗前和治疗7d后，试剂盒检测患儿静脉血血浆游离左卡尼汀和血浆肌钙蛋白I（cTnI）水平。结果治疗组临床有效率明显高于对照组（90.48%vs 60.87%，P<0.05）。治疗后，治疗组游离左卡尼汀水平高于对照组[（27.00±5.69）μmol/L vs（13.20±3.04）μmol/L，P<0.05]。治疗组治疗后血浆游离左卡尼汀高于治疗前[（14.87±3.95）μmol/L，P<0.05]。治疗后，治疗组血浆cTnI低于对照组[（0.025±0.006）μg/L vs（0.046±0.010）μg/L，P<0.05]。治疗组cTnI下降值与游离左卡尼汀增加值之间有明显相关性（r=0.899，P<0.05）。结论左卡尼汀能有效降低有心肌损害的窒息新生儿异常血浆cTnI水平，起到保护心肌的作用。
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单次静脉注射利多卡因对七氟烷低肺泡有效浓度的影响
目的：评价静脉注射不同剂量利多卡因对七氟烷低肺泡有效浓度(MAC)的影响。方法将90例择期行躯干部手术患者随机均分为利多卡因高剂量组（H组）、低剂量组（L组）和对照组（C组）。七氟烷吸入诱导、置入喉罩后维持七氟烷预设浓度15 min以上，于切皮前3 min静脉注射试验药物，H、L组分别给予2%利多卡因1.5、0.75 mg/kg， C组给予0.9%生理盐水5 mL。给药后3 min时切皮，观察切皮时及切皮后1 min内患者切皮反应（有无体动）。采用序贯法来确定七氟烷MAC。并记录监护后1和5 min（取平均值记为T0）、给药前即刻（T1）、切皮前即刻（T2）、切皮后1 min（T3）的心率（HR）、平均动脉压（MAP）及双频脑电指数（BIS）。结果 H组七氟烷MAC（2.00%±0.17%）在数值上比C组（2.22%±0.18%）平均降低约0.22%，比L组（2.21%±0.14%）平均降低约0.21%（F=7.054，P＜0.05）；L组与C组差异无统计学意义。HR、MAP和BIS在3组内均是T2时降低，T3时升高（均P＜0.05）。HR、MAP、BIS在T0、T1时各组间差异均无统计学意义。HR、BIS在T2、T3时H组低于C、L组；MAP在T2、T3时L、H组均低于C组，在T2时H组低于L组（均P＜0.05）。结论单次静脉注射1.5 mg/kg利多卡因可降低七氟烷MAC，但降幅（11%）未达预期。
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新型抗抑郁药物治疗冠心病并发抑郁症的安全性分析
目的：评价部分新型抗抑郁药物及阿米替林治疗冠心病并发抑郁症的安全性。方法将194例冠心病首发抑郁症患者按所服药物分为阿米替林组（n=40）、文拉法辛组（n=40）、米氮平组（n=48）、艾司西酞普兰组（n=66），分别监测4种药物治疗6周后血常规、肝功能、血脂和血糖，并与治疗前进行比较。结果阿米替林组治疗6周后白细胞（WBC）、中性粒细胞计数（NE）显著低于治疗前（P＜0.05），丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、总胆固醇（T-CHO）及血糖（GLU）较治疗前显著升高（P＜0.05）；文拉法辛组治疗6周后WBC、NE及GLU显著降低（P＜0.05）；米氮平组治疗6周后ALT、AST、低密度脂蛋白（LDL）显著高于治疗前（P＜0.05）；艾司西酞普兰组治疗6周后三酰甘油（TG）显著高于治疗前（P＜0.05）。文拉法辛组治疗后AST低于米氮平组（P＜0.05）。阿米替林组治疗后WBC下降显著高于米氮平组（P＜0.05），NE下降显著高于米氮平组及艾司西酞普兰组（P＜0.05），AST升高显著高于文拉法辛组（P＜0.05）。结论3种新型抗抑郁药物对冠心病并发抑郁症患者的血常规、肝功能、血脂、血糖影响均较阿米替林小。
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儿童急性下呼吸道感染相关危险因素的Meta分析
目的：探讨儿童急性下呼吸道感染（ALRI）的相关危险因素，为其防治提供科学依据。方法计算机检索PubMed、Databases-Medline (Ovid)、Embase、CINAHL和Global Health Library、中国知网（CNKI）、维普（VIP）和万方数据库，查找有关儿童急性下呼吸道感染的危险因素的期刊与论文，检索时限均为1990年1月—2014年12月。根据文献纳入与排除标准，由2位评价员独立进行文献资料的筛选与提取并质量评价后，采用Stata 11.0软件进行Meta分析。结果对纳入的27篇文献进行Meta分析，结果显示，低出生体质量、缺乏充足的母乳喂养、房间拥挤、室内空气污染、营养不良、处于吸烟环境（或孕妇吸烟）和HIV接触史（未感染情况）与ALRI密切相关。结论上述7种危险因素在ALRI进程中起重要作用，还需进一步研究发现其他潜在的危险因素，以降低儿童ALRI的可能性。
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睡眠呼吸暂停低通气综合征与NAFLD关系的Meta分析
目的：评价睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性。方法检索Web of science、EMbase、Pubmed、SpringerLink、EBSCO数据库、中国学术期刊网全文、重庆维普中文科技期刊全文、万方科技期刊全文数据库中发表的有关SAHS与NAFLD关系的病例-对照研究，由2名评价员独立对纳入的研究进行质量评价和数据提取，利用RevMan 5.1和Stata 12.0统计软件进行Meta分析。结果共纳入符合标准的文献11篇。Meta分析结果显示SAHS患者与非SAHS患者相比存在NAFLD的危险增加（RR=2.82，95%CI：2.03~3.92，P<0.01）；SAHS患者血清丙氨酸转氨酶（ALT）升高（SMD=0.53，95%CI：0.02~1.05，P<0.05）；在SAHS患者中，重度NAFLD 患者呼吸暂停低通气指数（AHI）较轻度 NAFLD 者升高（SMD=1.42，95%CI：0.12~2.72，P <0.05）。结论SAHS患者患NAFLD的风险增加，NAFLD的严重程度随间歇低氧严重程度的增加而增加。
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基因检测指导Ⅱ、ⅢA期非小细胞肺癌术后辅助化疗的临床研究
目的：探讨以基因检测为指导的非小细胞肺癌（NSCLC）术后个体化治疗的效果。方法将接受全胸腔镜肺癌根治术的Ⅱ、ⅢA期NSCLC患者56例随机分为个体化治疗组26例和非个体化治疗组30例，取个体化治疗组患者新鲜肿瘤组织进行基因检测，检测靶标包括切除修复交叉互补复合体1(ERCC1)、核苷酸还原酶亚单位1(RRM1)、β微管蛋白Ⅲ、胸苷酸合成酶(TS)、表皮生长因子受体(EGFR)、乳腺癌敏感蛋白1（BRCA1）等。个体化治疗组根据检测结果制定化疗方案，非个体化治疗组采用“吉西他滨+顺铂”方案，比较2组1年、2年无疾病生存率（DFS）、疾病无进展生存期(PFS)和总生存期(OS)。结果个体化治疗组2年DFS（57.69%）、PFS（月：22.1±5.0）和OS（月：24.1±3.2）均高于非个体化治疗组（分别是30.00%、18.9±6.2、21.9±4.3，均P<0.05）；2组1年DFS（88.46%vs 83.33%）差异无统计学意义。结论基于基因检测的个体化治疗可以提高NSCLC术后的2年DFS、PFS和OS，提高化疗的有效率。
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调节性T细胞和CD8+T细胞在恶性黑色素瘤中的表达及其与预后的关系
目的：探讨调节性T细胞（Tregs）和CD8+T细胞在黏膜恶性黑色素瘤和肢端恶性黑色素瘤局部免疫微环境中表达情况的差异，及其与患者预后的关系。方法采用免疫组织化学染色法对58例恶性黑色素瘤组织进行染色，检测Foxp3+Tregs和CD8+T细胞的浸润情况，分析两者与临床病理指标及预后的相关性。结果 Foxp3与CD8+T细胞阳性表达无相关关系。黏膜恶性黑色素瘤组织中Foxp3+Tregs数量明显高于肢端恶性黑色素瘤（t=2.648，P=0.011）；肿瘤直径≥3 cm、有淋巴结转移、有远处转移的恶黑患者Foxp3highTregs相对较高（P＜0.05）。存在溃疡的恶性黑色素瘤患者中，CD8high组所占比例明显高于无溃疡者（33.3%vs 5.9%，P＜0.05）。Foxp3high组的中位无进展生存期（PFS）是12个月，明显低于Foxp3low组（31个月）；CD8high组的中位PFS是25个月，明显高于CD8low组（中位PFS 12个月）；亚组分析显示Foxp3high CD8low组患者中位PFS是7个月，明显低于Foxp3highCD8high组（25个月）、Foxp3lowCD8low组（18个月）以及Foxp3low CD8high组（59个月）。不同肿瘤位置、Foxp3+Treg数量、CD8+T细胞数量、有无远处转移的恶性黑色素瘤患者中位PFS不同。结论 Tregs的数量与恶性黑色素瘤的进展密切相关，黏膜恶性黑色素瘤预后欠佳可能与Tregs浸润有关。
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CCNE1、RIP2基因多态性与膀胱癌发病风险的关系
目的：细胞周期蛋白E1（CCNE1）基因和受体相互作用蛋白2（RIP2）基因区域分别存在多态性位点rs8102137和rs42490，探讨这2种多态性与膀胱癌的发病风险及膀胱癌的病理分级和分期之间的关系。方法收集膀胱癌患者（膀胱癌组）176例及非肿瘤体检患者（对照组）210例血样本并提取DNA，聚合酶链反应（PCR）测序方法检测CCNE1（rs8102137）和RIP2（rs42490）的多态性。根据术后病理结果确定膀胱癌患者的分级及分期。分析膀胱癌组和对照组中等位基因和基因型的分布差异。对2组间基因型的分布情况进行比较，分析CCNE1（rs8102137）和RIP2（rs42490）各基因型与膀胱癌患者的临床资料间的关系，及与膀胱癌遗传易感性的关系。结果对照组样本的基因型分布具有良好的群体代表性。CCNE1（rs8102137）突变型（C/T+C/C）在膀胱癌组中频率（40.91%）高于对照组（30.95%，OR=1.54，95%CI：1.02～2.45，P＜0.05）。RIP2（rs42490）突变型（A/G+G/G）在膀胱癌组频率（72.73%）高于对照组（62.38%，OR=1.61，95%CI：1.04～2.48，P＜0.05）。不同膀胱癌病理分级、分期患者的CCNE1（rs8102137）和RIP2（rs42490）基因多态性差异无统计学意义。结论 CCNE1（rs8102137）、RIP2（rs42490）基因型与膀胱癌易感性关系密切，携带突变型等位基因的个体患膀胱癌的风险显著高于野生型个体。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
