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  • 骨折三期治疗对骨生长因子FGF-2表达影响的实验研究

    作者:孙永生;温建民;吴林生;李莉;韩凤岳;徐颖鹏;桑志成;胡海威;成永忠

    目的:观察骨折三期治疗对FGF-2在骨折愈合过程中表达的影响.方法:168只雄性SD大鼠随机取6只作为正常对照组,其余SD大鼠双胫骨上1/3段前部的中点造成2 mm×1.5 rmm的缺损.术后随机平均分为模型对照组、一期治疗组和三期治疗组,每组于不同的时间点分别处死6只,取材,常规组织学检查,免疫组化法检测标本中的FGF-2,应用计算机图像分析系统进行定量分析.结果:①缺损区内血肿细胞、炎性细胞、间充质细胞、成骨细胞、新形成骨细胞FGF-2表达呈强阳性,成熟骨细胞阴性或微弱阳性;②骨折后三组FGF-2表达阳性细胞数和平均光密度值均即明显增高,但是,中药治疗组显著高于模型对照组(P<0.05),三期治疗组有高于一期治疗组的趋势,FGF-2表达高峰出现时间中药治疗组显著早于模型组,三期治疗组较一期治疗组提前了80%.结论:中药治疗能显著促进骨折愈合过程中FGF-2的表达,三期治疗明显强于一期治疗,因此对骨折进行分期辨证治疗是非常必要的.

  • 青少年鼻中隔偏曲伴鼻甲黏膜肥大临床病理学研究

    作者:王丽冰;江景芝;王云峰;张晓俊

    目的 探讨鼻甲黏膜肥大发病学基础,为该病的防治和改善鼻腔通气提供参考依据.方法 112例鼻中隔偏曲伴鼻甲黏膜肥大的青少年患者鼻腔扩容术鼻甲黏膜切除标本,经石蜡包埋切片HE染色及Masson染色,光镜下观察鼻甲黏膜组织病理学变化,并应用免疫组织化学方法观察C反应蛋白(CRP)、VEGF、成纤维细胞生长因子(FGF2)和平滑肌肌动蛋白(SMA)在鼻甲黏膜不同组织中的表达.结果 112例青少年患者鼻甲黏膜萎缩36例(32.1%);浆液腺、黏液腺增生或呈巢状 76 例(67.9%).黏膜窦状隙血管壁平滑肌呈单层环绕在血管周围或伴扩张、充血 21 例(18.8%);血管壁明显增厚 91 例(81.2%),其中可见血管壁平滑肌细胞增生、肥大,血管壁胶原纤维增生.112 例患者中浆液腺、黏液腺增生合并窦状隙血管壁平滑肌细胞增生、肥大,胶原纤维增生27例(24.1%);同时发现间质明显水肿39例(34.8%),间质胶原纤维增生21例(18.8%).112例均伴有巨噬细胞、淋巴细胞等慢性炎症细胞浸润.免疫组织化学检查显示:CRP、VEGF、FGF2在鼻甲黏膜组织中广泛存在,SMA表达呈现鼻甲黏膜窦状隙血管壁平滑肌细胞异常增生、肥大,与HE 染色、Masson 染色结果一致.结论 鼻甲黏膜窦状隙血管壁平滑肌细胞增生、肥大,胶原纤维异常增生;窦状隙血管扩张、充血;浆液腺、黏液腺增生;间质水肿、胶原纤维增生是鼻中隔偏曲伴鼻甲黏膜肥大的重要形成机制;组织损伤所产生的细胞因子CRP、VEGF、FGF2在鼻中隔偏曲伴鼻甲黏膜肥大的形成过程中发挥了重要作用.预防鼻甲黏膜损伤可以预防本病的发生、进展.

  • 封闭负压引流联合生长因子治疗Ⅲ期压疮的临床观察

    作者:张诚;朱彬;杨金存

    目的:观察封闭负压引流(VSD)联合牛碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)治疗Ⅲ期压疮的疗效。方法将60例符合入选标准的Ⅲ期压疮患者随机分成两组,每组30例。试验组应用VSD联合bFGF进行治疗,对照组进行VSD治疗。比较两组治疗后第3天、第7天引流液蛋白含量情况,第14天、第21天的创面缩小率及创面愈合时间。结果试验组治疗后第3天、第7天引流液蛋白含量,第14天、第21天的创面缩小率及创面愈合时间分别为(5.6±0.5)g/L、(7.2±0.6)g/L,(20.6±3.5)%、(35.9±4.0)%及(47.7±3.6)d,对照组上述指标分别为(2.7±0.4)g/L、(3.1±0.5)g/L,(14.6±2.7)%、(20.7±3.8)%及(59.6±4.1)d,两组结果比较均有统计学差异(均 P<0.01)。结论 VSD联合bFGF是治疗Ⅲ期压疮的较为有效的方法。

  • 干细胞生长因子反义寡核苷酸对肝癌细胞中原癌基因蛋白质c-kit及碱性成纤维细胞生长因子表达的影响

    作者:吴宁;朱博慧;薛英姿;郭显智;姜玲

    目的 探讨干细胞生长因子(SCF)反义寡核苷酸对肝癌HepG2细胞中原癌基因蛋白质c-kit、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响及意义.方法 以脂质体作为转染载体,转染SCF反义寡核苷酸于HepG2细胞.实验分三组:(1)空白对照组;(2)转染SCF反义寡核苷酸组;(3)转染SCF错义寡核苷酸组.Western blot方法检测转染前后肝癌细胞中SCF、bFGF蛋白的表达,RT-PCR检测转染前后肝癌细胞中c-kit与bFGF mRNA的表达,用流式细胞仪检测转染SCF反义寡核苷酸后HepG2细胞凋亡率.结果 与转染错义寡核苷酸组相比,SCF反义寡核苷酸对HepG2细胞中c-kit、bFGF的表达有明显抑制作用,转染SCF反义寡核苷酸可明显增加HepG2细胞凋亡率(P<0.01).结论 SCF在肝癌细胞凋亡中有重要调节作用,SCF/c-kit有可能作为PI3K/Akt信号通路的上游对肝癌细胞bFGF的表达起重要调控作用.

  • 辛伐他汀对慢性低氧高二氧化碳所致大鼠肺动脉高压的干预作用

    作者:殷宗宝;邓超;陈栩栩;周有泠;曹玉芳

    目的 探讨辛伐他汀对慢性低氧高二氧化碳致大鼠肺动脉高压的干预作用.方法 采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型.30 只SD 大鼠随机分为常氧正常4 周组(NC)、低氧高二氧化碳4 周组(4WH)和低氧高二氧化碳4 周辛伐他汀干预组(Sim).HE 染色和电镜观察各组大鼠右肺病理和超微结构变化;实时定量逆转录-聚合酶链反应方法观察各组大鼠左肺组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和核因子κB mRNA 的转录情况,用ELISA 双抗体夹心法测定各组大鼠右肺组织匀浆血管内皮细胞生长因子(VEGF)和血清IL-6 含量.结果 4WH 大鼠平均肺动脉压力、右心肥厚指数高于NC 和Sim 组(P <0.01);光镜显示:4WH 组肺细小动脉血管壁平滑肌层明显增生,电镜下内皮细胞向管腔突起,胶原纤维增多,平滑肌细胞增生;而NC 组、Sim 组大鼠肺组织血管壁的改变明显减轻.与4WH 组相比,NC 组、Sim 组大鼠肺组织bFGF mRNA 和NF-κB mRNA 蛋白表达降低(P <0.05).Sim 组大鼠右肺组织匀浆中VEGF 和血清IL-6 含量较4WH 组低(P <0.01).结论 辛伐他汀可以降低慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉压力,其机制可能是减低肺组织bFGF mRNA 和NF-κB mRNA 蛋白表达,从而降低肺组织VEGF 和血清IL-6 的含量.

  • 白脉软膏对家兔桡骨骨折愈合过程及骨痂骨形态发生蛋白2、碱性成纤维细胞生长因子水平的影响

    作者:黄有荣;高冠群;杨丽平;陈维武;马渊

    目的 通过观察外用白脉软膏对家兔桡骨骨折愈合过程的影响,研究白脉软膏改善骨伤愈合的作用及其可能的作用机制.方法 机械法建立家兔桡骨骨折动物模型,观察记录实验动物伤腿开始着地及加力着地时间;免疫组化法观察动物骨痂处骨形态发生蛋白2(BMP2)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)水平.结果 外用白脉软膏对骨折模型动物患肢开始着地时间没有影响,但可明显缩短患肢加力着地时间;白脉软膏中及高剂量均可明显升高模型动物骨痂处BMP2及bFGF水平.结论 外用白脉软膏对骨折模型动物骨伤愈合过程具有明显的促进作用,其促进骨折愈合作用与调节骨痂处BMP2及bFGF水平有关.

  • 骨形成蛋白-2、成纤维细胞生长因子-2对大鼠触须毛乳头细胞增殖和毛发诱导能力的影响

    作者:郝建春;刘玮;袁小英;马慧敏;赵艳爽

    目的 探讨骨形成蛋白-2(BMP-2),成纤维细胞生长因子-2(FGF-2)单独及联合作用对毛乳头细胞增殖和毛发诱导能力的影响.方法 采用显微机械法分离大鼠触须毛乳头并培养,行免疫荧光鉴定.CCK-8法检测毛乳头细胞的增殖活性.毛发诱导能力通过检测碱性磷酸酶(ALP)活性确定.采用ELISA法检测胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量.结果 毛乳头细胞的ALP免疫荧光染色阳性,确定培养的细胞是毛乳头细胞.BMP-2对毛乳头细胞增殖无影响,但可提高毛乳头细胞的ALP活性并呈剂量依赖性.FGF-2促进毛乳头细胞增殖,但会降低毛乳头细胞的ALP活性并呈剂量依赖性.联合BMP-2和FGF-2既可以促进毛乳头细胞的增殖,又可以增强ALP活性,并呈时间依赖性.BMP-2可上调毛乳头细胞培养上清液中IGF-1的含量,并呈剂量依赖性.结论 BMP-2可能通过促进毛乳头细胞分泌IGF-1以保持毛乳头细胞的毛发诱导能力,按适当浓度比例联合BMP-2和FGF-2可形成互补作用,既促进毛乳头细胞的增殖,又可以保持其毛发诱导能力.

  • 糖尿病烫伤治疗研究进展

    作者:杨瑞;杨波;王文成;杨景煜;郭静

    糖尿病烫伤愈合迁延,不易恢复,是目前研究的重点疾病.研究发现成纤维细胞生长因子2(FGF2)、TGF-β1、神经生长因子(NGF)、神经肽P物质(SP),胰岛素、雌激素等的应用可促进糖尿病烫伤病人创面的恢复.这些生长因子治疗糖尿病烫伤的机制可能与提高其本身在糖尿病烫伤患者体内的含量有关.胰岛素治疗糖尿病烫伤多以联合方式应用,如小剂量胰岛素联合人类重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM—CSF)、VEGF165-胰岛素复合凝胶、神经生长因子(NGF)-胰岛素复合凝胶、胰岛素联合重组人血小板源性生长因子等应用形式,联合泊疗疗效优于单纯治疗.胰岛素治疗机制可能与改善患者血糖血脂异常从而改善患者外周血微环境等相关.综述相关研究,希望对糖尿病烫伤的治疗有一个全新认识.

  • 成纤维细胞生长因子2对创伤后应激障碍模型大鼠行为及海马星形胶质细胞的影响

    作者:夏亮;王莉颖;翟明珠;吴迪;王玉同;朱霞

    目的 探讨成纤维细胞生长因子2(FGF2)对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠的行为以及海马星形胶质细胞的作用.方法 专采用单次延长应激(SPS)建立大鼠PTSD模型,然后在SPS大鼠第7d给予高剂量FGF2因子腹腔注射,采用自发活动、高架十字迷宫方法观察高剂量FGF2单次给药对SPS模型大鼠行为学的影响;同时利用星形胶质细胞标志物——胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光染色方法,观察各组大鼠海马星形胶质细胞阳性表达的情况,并利用双重荧光Western印迹法验证GFAP在不同实验组的蛋白表达情况.结果 与SPS组大鼠相比,FGF2高剂量给药后明显减轻SPS大鼠的焦虑或抑郁状态,且明显增强海马内GFAP免疫反应阳性星形胶质细胞的表达.结论 FGF2可明显改善SPS大鼠的焦虑或抑郁症状,其治疗PTSD的机制可能与增加星形胶质细胞的活性有关.

  • 运动神经元病患者脑脊液及血清碱性成纤维细胞生长因子2与临床关系的研究

    作者:拱忠影;高丽娜;郭洁;卢轶;臧大维

    目的 探讨运动神经元病(MND)患者脑脊液及血清碱性成纤维细胞生长因子2(FGF-2)水平变化及其与临床指标的关系.方法 选择MND患者91例(MND组),其中肌萎缩侧索硬化症(ALS)患者70例,进行性肌肉萎缩(PMA)患者9例,进行性延髓麻痹(PBP)患者7例,原发性侧索硬化(PLS)患者5例.采用酶联免疫吸附法检测MND患者血清及脑脊液FGF-2水平,另选择同期非炎症性神经系统疾病患者40例为对照组.采用改良版肌萎缩侧索硬化功能量表评估ALS患者神经功能缺损程度,疾病进展率评估患者疾病进展水平,同时随访ALS患者的生存时间.结果 MND组ALS、PMA、PLS患者血清FGF-2水平明显高于对照组(P<0.01).MND组ALS患者脑脊液FGF-2水平明显高于对照组[(319.2±105.9)ng/L vs (241.7±34.3) ng/L,P<0.01].ALS患者血清和脑脊液FGF-2与疾病病程呈正相关,与疾病进展率呈负相关(P<0.01).MND患者的生存分析结果提示,累积生存率PMA> PLS> ALS> PBP,差异有统计学意义(P=0.000).高FGF-2水平ALS患者累积生存率明显高于低FGF-2水平患者(P=0.002).结论 血清和脑脊液FGF-2水平在部分MND患者中增高,其可能是疾病分型及评估疾病进展、预测生存的生物学标志物之一.

  • 丹龙醒脑方促进大鼠神经干细胞增殖及其机制的研究

    作者:刘旺华;雷丽萍;李花;周小青;张利美;韦琛静;曾逸笛;李路迢;付小金

    目的:探讨丹龙醒脑方对大鼠脑缺血再灌注后神经干细胞(NSC)增殖及神经生长因子(NGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和胶质源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法60只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、依达拉奉组(3.2 mg/kg )、小剂量组(丹龙醒脑方3.7 g/kg )、中剂量组(丹龙醒脑方7.48 g/kg )、大剂量组(丹龙醒脑方14.8 g/kg ),每组10只。后5组大鼠大脑中动脉栓塞再通法建立脑缺血再灌注模型。各组大鼠治疗7 d后,采用5-溴脱氧尿嘧啶核苷掺入法检测NSC增殖,用免疫组织化学法检测NGF、bFGF、GDNF表达。结果与假手术组比较,模型组NSC增殖数量显著升高、NGF、bFGF、GDNF表达均显著降低(P<0.05);与模型组比较,小、中、大剂量组NSC增殖数显著升高,中、大剂量组NGF、bFGF、GDNF表达均显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论丹龙醒脑方可能通过促进NGF、bFGF、GDNF表达促进NSC增殖。

  • 文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子及受体表达的影响

    作者:李娜;赵兴蓉;王廷华;许秀峰

    目的 探讨文拉法辛对老年抑郁大鼠海马碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及成纤维细胞生长因子受体1(FGFR-1)表达的影响.方法 老年雄性SD大鼠48只,随机分为4组:对照组、模型组、生理盐水组、文拉法辛组,各组12只.模型组、生理盐水组和文拉法辛组均给予单笼饲养加慢性不可预测的温和多相应激方法处理,共5周.文拉法辛组于应激第3周末开始同时给予文拉法辛5 mg/(kg·d)治疗,持续14 d,生理盐水组同时给予生理盐水14 d.对照组不给予任何处理.采用敞箱实验和蔗糖消耗实验评估大鼠抑郁建模情况.采用Western blot法检测海马bFGF及FGFR-1蛋白表达,RT-PCR法检测bFGF mRNA及FGFR-1 mRNA表达.结果 与对照组比较,模型组和生理盐水组海马bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P<0.01).与生理盐水组比较,文拉法辛组bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达均明显增加,差异有统计学意义(P<0.01).结论 文拉法辛可提高老年抑郁大鼠bFGF、FGFR-1蛋白及mRNA表达.

  • 硝酸异山梨酯对大鼠缺血心肌血管新生的影响

    作者:史大卓;郭春雨;蒋跃绒;刘颖;殷惠军

    目的 观察硝酸异山梨酯对急性心肌梗死(AMI)大鼠缺血心肌组织形态、梗死面积及毛细血管新生的影响.方法 Wistar大鼠90只建立AMI模型后,随机分为5组,分别为正常组,假手术组,模型组,硝酸异山梨酯低剂量组(IDL组)和硝酸异山梨酯高剂量组(IDH组).每组18只.大鼠饲养7、14天后各随机处死9只,截取心肌组织,进行光镜、电镜观察,利用NBT染色法测定心肌梗死面积,应用免疫组织化学法测定Ⅷ因子,进而计算缺血心肌微血管密度(MVD),通过RT-PCR技术检测血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达情况.结果 光镜下观察,缺血区可见炎细胞浸润、心肌肿胀、梗死区纤维化.与模型组比较,IDL组和IDH组7、14天心肌梗死面积明显缩小.MVD明显增加(P<0.05);正常组、假手术组VEGF mRNA、bFGF mRNA表达有所减少.而IDH组则有所增加.结论 硝酸异山梨酯可明显缩小AMI大鼠梗死面积,促进缺血心肌的毛细血管新生,对心肌缺血损伤具有保护作用.

  • 心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子促进血管再生与侧支重构

    作者:聂绍平;蒋桔泉;刘小青;曹林生;曾秋棠;朱向明;薛毅;王新房

    目的评价心肌内控制释放碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)血管再生治疗对急性心肌梗死犬血管再生与侧支重构的影响.方法18只成年健康杂种犬制作急性心肌梗死模型,随机分为单纯心肌梗死组、激光心肌血运重建(TMR)组和bFGF组,每组6只.术后第8周,采用第八因子免疫组织化学染色和计算机形态分析评价血管再生与侧支重构的变化.结果直接血管计数发现,bFGF组镜下总血管计数和直径≥50 μm的较大微血管数均高于TMR组和单纯心肌梗死组(P<0.001).bFGF组的第八因子相关抗原染色显色面积和平均吸光度均高于TMR组与单纯心肌梗死组(P<0.001);在TMR基础上在心肌内控制释放bFGF能使总血管数增加近30%,其中直径≥50μm的微血管数增加近60%.结论采用纤维蛋白胶在心肌内控制释放bFGF的血管再生治疗安全可行,能有效促进缺血心肌内的血管再生和侧支重构.

  • 内皮祖细胞和碱性成纤维生长因子对扩张型心肌病大鼠心功能和血管新生的影响

    作者:张昕;王德强;郑玉云;郭晓华

    目的 比较心肌内移植内皮祖细胞(EPCs)和注射碱性成纤维生长因子(bFGF)对扩张型心肌病大鼠心功能改善的影响.方法 50只雌性SD大鼠皮下注射异丙肾上腺素,制作扩张型心肌病模型.4周后,36只模型鼠随机分为EPCs组,bFGF组和对照组,每组12只.3个月后,心脏彩色超声评估心功能情况;彩色微球技术评估局部心肌血流量(RMFM);Y染色体原位杂交示踪移植的EPCs;采用逆转录PCR分析bFGF mRNA的表达,ELISA分析心肌组织内bFGF的分泌情况.结果 细胞移植3个月后,EPCs组大鼠心肌内存在Sry基因阳性细胞,这些细胞融合在新生的或原有的血管壁内.心脏彩色超声发现,EPCs组和bFGF组大鼠的心功能改善,RMFM提高,在EPCs组尤为明显.EPCs组心肌内血管密度、bFGF mRNA的表达和分泌均明显高于bFGF组和对照组(P<0.05).结论 心肌内移植EPCs是安全可行的治疗扩张型心肌病的方法.心功能的改善与血管新生、RMFM增加密切相关.EPCs移植与单次心肌内注射bFGF比较,疗效更好.

  • 17β-雌二醇抑制碱性成纤维细胞生长因子诱导的血管外膜成纤维细胞增殖

    作者:胡飞雪;王庭槐

    目的探讨17β-雌二醇(E2)对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导的血管外膜成纤维细胞(VAF)增殖的影响.方法将培养的血管外膜成纤维细胞分4组:对照组,单纯bFGF组,单纯E2组,bFGF+E2组.用3H-Tdr掺入反映细胞DNA合成、3H-Proline掺入反映细胞的胶原合成状况;用Western Breeze检测血管外膜成纤维细胞中细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)、丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)的蛋白表达及活性.结果bFGF使血管外膜成纤维细胞DNA合成增加18~23倍、胶原合成增加17~21倍、细胞数目增加18~22倍,E2可使bFGF的这些促血管外膜成纤维细胞增殖效应降低约50%.bFGF使VAF中ERK蛋白表达量增加350%,使ERK磷酸化蛋白表达量增加120%,E2使bFGF诱导的VAF中ERK蛋白表达量下降44%,ERK磷酸化蛋白表达量下降22%;E2使bFGF诱导的VAF中MKP-1的蛋白表达量增加154%.结论E2可抑制bFGF诱导的VAF增殖,其抑制VAF增殖与抑制VAF中ERK蛋白表达,降低ERK活性,促进MKP-1表达有关.

  • 体外不同诱导条件对人脐血间充质干细胞分化为神经细胞的研究

    作者:于丽;张华芳;张炳强;张雪莉;管英俊

    目的 观察体外不同诱导条件对人脐血间充质干细胞(MSCs)向神经细胞分化的作用,探讨佳诱导方法.方法 取第3代脐血MSCs进行诱导,分为化学诱导剂组、生长因子诱导组,丹参素联合生长因子诱导组.采用免疲细胞化学方法和免疫荧光方法检洲诱导前后神经元特异性标志小鼠抗神经元核抗原(NeuN)、兔抗微管蛋白(β-TubulinⅢ)和星形胶质细胞特异性标志神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化.结果 MSCs经3种方法诱导后出现类似神经元样细胞的形态改变,伸出长突起.免疫组织化学和免疫荧光方法鉴定显示,诱导后的细胞能特异性表达NeuN和β-TubulinⅢ,而GFAP阳性细胞较少.丹参素联合生长因子谤导组β-TubulinⅢ及NeuN的阳性细胞率均明显高于生长因子诱导组和化学诱导剂组,而GFAP阳性细胞率明显低于生长因子诱导组,差异均有统计学意义.结论 丹参素联合表皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在体外可定向诱导人脐血MSCs分化为神经元,诱导效果佳.

  • 前列腺增生患者逼尿肌中碱性成纤维细胞生长因子的变化

    作者:韩增篪;徐忠华;刘犇;阎磊;周尊林;刘海南;刘照旭;范医东;陈修德;郑宝钟

    目的 探讨前列腺增生症患者膀胱逼尿肌中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达及其意义.方法 前列腺增生患者54例,分为逼尿肌稳定组(33例)和逼尿肌不稳定组(21例);对照组15例为同期在我院因膀胱癌施行开放手术的男性患者.分别应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化的方法检测各组逼尿肌中bFGFmRNA和bFGF蛋白的表达.结果 稳定组和不稳定组bFGFmRNA的表达水平分别为0.5814±0.2362、0.6098±0.1829,明显高于对照组的0.3469±0.2986,差异有统计学意义(P<0.05和0.01);bFGF亦高于对照组.稳定组和不稳定组间差异无统计学意义(P>0.05)结论前列腺增生患者致膀胱出口梗阻后膀胱逼尿肌细胞中bFGF表达水平升高,但与膀胱逼尿肌不稳定的发生无直接关系.

  • 心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系

    作者:林亚洲;蔡金明;陈林;杨志平;张建成;吴卫;柯丹;许春萱

    目的 检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数(CVF)明显高于窦性心律组(均为P<0.01);持续性房颤组增加更明显(P<0.01).心房组织CVF与左心房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.010).与窦性心律组相比,bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.01)中均显著上调,持续件房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P<0.05~0.01).同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CW(r=0.330,P=0.004和r=0.292,P=0.013)、房颤持续时间(r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径(r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中bFGF、α-SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.

  • 糖尿病患者与非糖尿病患者下肢烧伤的治疗结局差异性及机制研究

    作者:杨永熙;冯佳雄;黄晓涛;孙泽光;许研然

    目的:探讨合并糖尿病对下肢烧伤患者创面愈合的影响及其可能机制。方法采用病例对照研究的方法,以汕头市第二人民医院烧伤整形科2010年9月至2013年7月收治的47例合并糖尿病的下肢烧伤患者作为糖尿病组,选取同期60例非糖尿病的下肢烧伤患者作为非糖尿病组。两组患者均采用创面处理、抗感染、基因重组碱性纤维细胞生长因子(bFGF)治疗等常规疗法;糖尿病组加用降糖治疗。采用酶联免疫吸附(ELISA)测定两组患者治疗后7 d创面溃疡组织中的成纤维细胞生长因子2(FGF2)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA表达水平;采用免疫组织化学法检测创面组织微血管密度(MVD)差异,并比较两组患者的隔离治疗时间、总住院时间、并发症发生比例及出院后治疗情况。数据比较采用t检验、χ2检验及Fisher确切概率法检验。结果治疗后7 d,糖尿病组患者的创面组织中FGF2蛋白(87.4±7.8) ng/mL,VEGF蛋白(106.3±14.2) ng/mL表达水平均高于非糖尿病组患者(61.3±9.2) ng/mL、(68.8±13.1) ng/mL,比较差异均有统计学意义(t=15.55、19.88,P值均小于0.01);糖尿病组患者的FGF2 mRNA(11.5±4.7)×104拷贝数、VEGF mRNA (8.7±3.9)×104拷贝数表达水平高于非糖尿病组患者(4.9±2.6)×104拷贝数、(2.8±1.7)×104拷贝数,比较差异均有统计学意义( t=9.23、10.52,P值均小于0.01);糖尿病组患者创面组织中MVD(14.6±2.5)个/视野低于非糖尿病组的(23.9±5.4)个/视野,比较差异有统计学意义(t=11.83,P<0.01)。糖尿病组患者的隔离治疗时间(8.9±7.2)d与非糖尿病组(8.6±6.5)d比较,差异无统计学意义(P>0.05);总住院时间(16.3±5.5)d长于非糖尿病组患者(10.8±4.8)d,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组患者的并发症发生比例31.9%高于非糖尿病组患者13.3%,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组患者需家庭护理、社区治疗、康复设施的比例均高于非糖尿病组患者,差异均有统计学意义( P值均小于0.05)。结论合并糖尿病下肢烧伤患者的创面组织中 MVD低表达表明创面愈合血管化受到抑制,这可能是延缓糖尿病患者创面愈合的原因之一,同时合并糖尿病还会增加患者的并发症,对烧伤患者恢复产生不良影响。

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