中国小儿血液与肿瘤杂志
Journal of China Pediatric Blood and Cancer 중국소아혈액여종류잡지
- 主管单位: 中国小儿血液
- 主办单位: 中华人民共和国卫生部
- 影响因子: 0.51
- 审稿时间: 3-6个月
- 国际刊号: 11-5466/R
- 国内刊号: 司英健 王焕民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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贫血患儿红细胞免疫功能观察
为了解贫血患儿的红细胞免疫功能,对85例贫血患儿(缺铁性贫血29例、急性白血病26例、地中海贫血18例、再生障碍性贫血12例)进行了红细胞C3b受体花环率(RBC-C3bRR)和红细胞免疫复合物花环率(RBC-ICR)测定.结果显示所有贫血患儿RBC-C3bRR均显著低于对照组儿童(P<0.01),缺铁性贫血和再生障碍性贫血患儿RBC-ICR与对照组比较无明显差异(P>0.05),急性白血病患儿RBC-ICR高于对照组(P<0.05),地中海贫血患儿RBC-ICR则显著高于对照组(P<0.01).贫血患儿容易感染可能与红细胞免疫功能低下有关.
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原发性血小板减少性紫癜患儿血小板参数临床意义的研究
为了解原发性血小板减少性紫癜患儿血小板平均容积(MPV)、血小板压积(PCT)及血小板分布宽度(PDW)的变化及其临床意义,采用全自动血细胞分析仪测定原发性血小板减少性紫癜患儿血小板数目、MPV、PCT、PDW,以健康儿童作为对照.结果显示:原发性血小板减少性紫癜患儿极期MPV增大,PCT降低,与对照组比较有统计学差异(P<0,05),PDW无明显变化(P>0.05);经治疗后恢复期MPV变小,PCT增大,与对照组比较无明显差异.轻、中、重度ITP患儿随病情的加重,MPV逐渐增大,PCT变小,极重度ITP患儿MPV变小,经统计学处理,差异有显著性(P<0.05),PDW无明显变化(P>0.05).MPV与血小板计数呈负相关,PCT与血小板数量呈正相关(P<0.05).因而,原发性血小板减少性紫癜患儿除血小板数量减少外,还存在血小板平均容积、血小板压积的改变,其可作为判断病情的一个有用指标.
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再生障碍性贫血患儿红细胞CR1基因组密度多态分布的研究
为研究再生障碍性贫血患儿红细胞CR1基因组密度多态性遗传、分布规律,采用PCR和HindⅢ酶切技术对再生障碍性贫血患儿进行红细胞CR1基因组密度多态检测.结果:再生障碍性贫血患儿红细胞CR1基因组密度多态性分布HH型占32.4%,HL型占43.2%,LL型占24.3%,患儿父母HH型占42.0%,HL型占37%,LL型占20.3%,再生障碍性贫血患者及父母红细胞免疫功能均低下,结果:提示临床该组患儿红细胞CR1基因组密度多态性分布异常,有明显的父母遗传倾向,并且该组患儿免疫功能低下是红细胞CR1基因组密度多态性分布异常所引起.
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G-6-PD缺陷症患儿急性溶血时血清VitA水平变化
我们自1998年3月-1999年5月测定了41例G-6-PD缺陷症急性溶血时血清VitA水平,报道如下.对象和方法1.对象41例G-P-PD患儿,男37例,女4例,年龄2月-8岁,诊断符合:(1)有急性溶血的临床表现.(2)G-6-PD活性减低.
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小儿G-6-PD缺乏并发急性溶血22例分析
小儿G-6-PD缺乏并发急性溶血在我市并不少见.现将本院于1990~1999年10年间所遇的22例总结如下.临床资料1.一般资料男17例,女5例.发病年龄小为3个月,大为13岁.《1岁2例;~3岁7例;~5岁7例;~8岁5例;》8岁1例.病前直接进食吞豆16例,其中新鲜蚕豆14例,油煎蚕豆2例,乳母进食蚕豆1例;接触樟脑丸1例;口服安乃近1例;上呼吸道感染2例.以往类似疾病史1例;以往进食过蚕豆未发作2例.全部病例家族史为阴性.
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国产rhG-CSF致儿童类白血病样改变10例
基因重组的人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)是近年来在临床推广使用的一种造血因子,具有白细胞动员和促进中性粒细胞增殖,分化及增强其抗菌机能的作用.但rhG-CSF可否促使白血病的复发是患者、临床医师普遍关注的问题.rhG-CSF用后引起外周血出现大量幼稚细胞,类似于白血病改变.此现象文献报告少,我们使用瑞血新(国产rhG-CSF)后10例儿童呈现此现象,现报告如下:
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甲氰咪胍治疗过敏性紫癜疗效观察
过敏性紫癜(HSP)是一种全身毛细血管炎为主要病变的变态反应性、出血性疾病.自Willan1808年首次描述本病以来,对其临床表现及发病机制的认识日益精确,但本病在治疗上的进展与前者并不同步.过敏性紫癜腹型和/或伴有肾脏损害时,临床治疗较困难,我院自1995年1月至1999年6月共收治98例HSP,50例以肾上腺皮质激素(对照组)治疗为主,48例以甲氰咪胍加肾上腺皮质激素(治疗组)治疗为主,比较疗效,总结如下:
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先天性纯红细胞再生障碍性贫血误诊溶血性贫血1例
患儿男,6月,因进行性面色苍白3月,发热、咳嗽2天于1999年5月20日入院.患儿生后皮肤较白,近3个月进行性面色苍白,无出血,黄疸及酱油色尿.体检:体温38.5℃左右,脉搏140次/分,呼吸42次/分,发育营养中等,皮肤粘膜苍白,浅表淋巴结未触及,巩膜无黄染,心肺体检无异常,肝脏右肋下2cm,质软,脾脏未触及.患儿起病前无服药史,父母非近亲婚配,无贫血性疾病等家族史.
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羟基脲治疗β地中海贫血二例临床观察
β地中海贫血目前尚无有效的治疗方法.患儿常需要依赖输血维持生命,但终因贫血,体内铁负荷过度导致心力衰竭.重者20岁之前即死亡.羟基脲(Hydroxyurea,HU)能调节珠蛋白基因表达的开关,激活非α珠蛋白基因的合成,从而恢复与非α珠蛋白肽链的平衡,即基因调控治疗,被认为是目前治疗β地贫的一种有效途径.我们用HU治疗二例,现报道如下.
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组织细胞性坏死性淋巴结炎并严重肝损害1例
患儿,女3.5岁.12天前无明显诱因出现发热,体温达39℃以上,呈弛张热,无寒战、咳喘,无呕吐、腹泻,拟诊扁桃体炎,给氨苄青霉素、头孢唑啉和红霉素静脉注射5天,仍发热,并出现颜面水肿、腹胀,又给安美汀静点3天,无效,来我院.
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先天性急性淋巴型白血病2例
例1:女,6天,主因颈部胸部多处脓点伴发热1天入院,该患儿系第二胎,足月顺产,新法接生,家族否认遗传性疾病及传染性疾病史.查体:精神差,体温38.5℃,皮肤粘膜中度黄染,浅表淋巴结未见肿大,颈部可见核桃大肿块,表面有豆粒大脓点,躯干可见多处豆粒大小脓点,前囟1.5×1.5cm稍饱满,颈软,心肺未见异常,肝大肋下2cm质中等,光滑,脾于肋下0.5cm,血常规化验白细胞170.0×109/L,中性粒细胞0.02,淋巴细胞0.98,入院诊断,新生儿皮肤化脓性感染,新生儿败血症,先天性白血病待除?末稍血象有核细胞分类,计100个核细胞中,中性杆状核粒细胞1%,中性分叶核粒细胞3%,原始淋巴细胞3%,幼稚淋巴细胞3%,淋巴细胞84%.骨髓涂片:(1)骨髓增生明显、活跃.(2)粒细胞系统增生受抑.(3)红细胞系统增生受抑.(4)淋巴细胞系统占98%,其中原始加幼稚淋巴细胞占30.5%,以小淋巴细胞为主.(5)全片未见巨核细胞、血小板分布少.
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新生儿血友病B一例误诊分析
第1次入院,患儿男,2天,第1胎,足月顺产,在医院出生,出生史无异常.出生体重2 700g,母孕期体健,无服药史.生后第2天发现面色苍白,哭声弱而急送入我院.体检:体温36℃,呼吸52次/分,发育正常,神清,反应好、哭声弱,面色苍黄,全身皮肤,巩膜中度黄疸,无皮下出血点.有明显头颅血肿,心率150次/分,律齐、心尖部可闻及Ⅱ级收缩期杂音,双肺听诊无异常,腹软,肝右肋下2cm,脾未触及,脐无渗血,四肢肌张力正常,原始反射存在.外周血白细胞计数14.2×109/L,血小板计数198 × 109/L,血红蛋白42.8g/L,网织红细胞0.03,血型"O",抗人球蛋白试验阴性,肝功能正常乙肝表面抗原阴性.出血时间3分钟,试管法凝血时间20分钟,凝血酶原时间20秒(正常对照值12.1秒),白陶土部分凝血活酶时间186秒(正常对照值31.9秒).入院诊断:新生儿出血症,头颅血肿,给予维生素K1、输新鲜血及一般对症治疗,病情稳定后头颅CT检查见少量蛛网膜下腔出血,颅骨未见异常.住院三周,头颅血肿渐吸收,心脏杂音消失,复查Hb149g/L,患儿一般情况好出院.
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小儿自身免疫性溶血性贫血2例误诊分析
自身免疫性溶血性贫血(AIHA)是由于患者免疫功能紊乱,体内产生自身抗体和(或)补体吸附于红细胞表面,引起红细胞过早破坏而发生的一种溶血性贫血.本病国内报道小儿病例较为少见,因此易误诊而延误治疗时机,为提高诊治水平,现将院内外误诊2例分析如下.
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多发性血管瘤致缺铁性贫血一例
消化道慢性失血可造成缺铁性贫血,多见于消化道溃疡,美克尔憩室等疾病.本院近日收治一例因多部位血管瘤慢性失血致缺铁性贫血患儿,现介绍如下:患儿,女8岁,因"面色苍白,柏油样便5年"入院.入院前五年,患儿出现面色苍白,伴喜食墙皮、沙土等.当地查血色素60~90g/L,诊为,"缺铁性贫血"予铁剂治疗后面色苍白好转,但停药后病情出现反复.五年来患儿持续黑便,多次查便潜血阳性.院外考虑由于口服铁剂引起而未予重视.
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急性单核细胞白血病并发胆囊坏疽、胆肠瘘、脓血腹抢救成功一例
近我们成功地抢救了一例急性单核细胞白血病并发胆囊坏疽、胆肠瘘、脓血腹患儿.现报告如下:患儿女,12岁.因面色苍白一周、发热3天入院.查体:体温39.4℃.神志清,重度贫血貌,全身皮肤粘膜未见出血点、瘀斑,双侧颌下、颈部可触及多个黄豆至蚕豆大小的淋巴结,活动度尚可,无触痛.心肺无异常发现.腹软,全腹无压痛,肝、脾不大.末梢血常规:Hb:64g/l,WBC:1.4×109/1,PLT:95×109/l.
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组织细胞增生症2例误诊分析
例1,女,7个月.因反复皮疹5个月.发热伴面黄 20天而入院.患儿自生后2个月始,皮肤反复出现暗红色斑丘疹,分布于头皮、耳后、躯干及腹股沟等处;继而表现为出血性,表面结痂、脱屑,曾在当地以"湿疹"应用乐肤液等药物外用.皮疹反复出现,于20天前发热伴面黄就诊于当地医院,诊断为:"1.感染性贫血;2.败血症;3.特发性血小板减少性紫癜待排",给予抗感染、激素、输血等治疗10天,症状好转出院.但近日患儿皮疹加重,仍发热、面黄而来本院就诊.
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新生儿血友病乙误诊个案分析
血友病在新生儿期发病而被误诊十分常见,应引起新生儿科医师的重视.现报告1例在新生儿期误诊,1年后再次出现异常出血且经实验室确诊为血友病乙的病例.
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弥散性血管内凝血的研究进展
弥散性血管内凝血是一种获得性的临床综合症,发生在许多疾病的病理过程中.由于DIC发病机理比较复杂,诊断和治疗尚有一定困难,本文仅就DIC的发病机理、实验室检查和治疗方面的研究进展,作一扼要综述.
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小儿综合研究学术会议第二轮预告通知
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2001年北京市小儿营养研究学术活动信息
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富铁对HL-60细胞增生及化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响
探讨铁对HL-60细胞增生及化疗药物诱导HL-60细胞凋亡的影响,采用HL-60细胞与不同浓度的三氯化铁、三氯化铁加阿糖胞苷、三氯化铁加足叶乙甙、阿糖胞苷、足叶乙甙共同体外培养6h、12h、24h、48h,用细胞生长、活力测定、形态学观察、流式细胞学检测分析和DNA电泳,免疫组化方法检测bcl-2基因等细胞凋亡指标观察三氯化铁的作用.结果显示,100μmol/L三氯化铁促HL-60细胞增生明显,凋亡率低,bcl-2阳性表达率高,100μmol/L三氯化铁分别加用阿糖胞苷、足叶乙甙与HL-60细胞共同培养时凋亡率比单用阿糖胞苷、足叶乙甙低(P<0.05).可以认为一定量的铁有促进HL-60细胞增生、抑制HL-60细胞凋亡的作用,对于白血病患者,不适当的铁剂补充可能带来不利的影响.
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钙及钙加足叶乙甙在诱导人T淋巴细胞细胞株(CEM)细胞凋亡的作用
探讨钙及钙加化疗药物足叶乙甙在诱导CEM细胞凋亡中的作用,采用CEM细胞与不同浓度的钙、足叶乙甙、钙加足叶乙甙共同培养,分别测定细胞内钙变化和凋亡细胞,并作DNA凝胶电泳鉴定凋亡的存在.结果显示:各组不同时间点均有细胞凋亡发生,同时伴有细胞内钙增加.因而,钙可诱导CEM细胞凋亡,并可协同化疗药物促进细胞凋亡;细胞凋亡发生与细胞内钙浓度有关.
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被动免疫性血小板减少症1例
患儿女,18小时.因生后皮肤出血点5小时入院.患儿系第一胎第一产,足月顺产.其母患特发性血小板减少性紫癜5年,目前仍未愈.外周血小板计数波动在60~90×109/L.自怀孕后未再服药.查体:T37 ℃,P130次/分,R 40次/分,W4.5kg.足月新生儿貌,精神反应好,全身皮肤红润,胸腹部皮肤可见散在出血点,前囟平软,双肺听诊呼吸音清,心音有力,律齐无杂音.脐无渗血,腹软,肝右肋下1.5cm,质软,脾未触及.
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常规量巯基嘌呤致急淋患儿严重毒性反应1例
临床资料患儿女性,4岁,因发热20余天伴面色苍白、乏力、消瘦、双下肢痛2天于1999年5月21日入院.查体:体温39.2℃,脉搏140次/分,精神差,消瘦,贫血貌.全身皮肤散在瘀斑,颈部及双侧腹股沟区可触及多个花生米大小淋巴结,质韧,无压痛.胸骨无压痛.双肺呼吸音粗.腹软,肝肋下3.0cm,质韧,脾肋下2.0cm.四肢脊柱无异常.实验室检查:外周血WBC27.4×109/L,幼稚淋巴细胞80%,Hb 84g/L,PLT 40×109/L.骨髓象示增生极度活跃,淋巴系异常增生,原始+幼稚细胞占96.5%,以小细胞为主,染色质成泥沙状,POX(一).
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环孢素A联合SSL方案治疗重型再生障碍性贫血
随着近年对再生障碍性贫血发病机制的深入研究,治疗方法也有改进,尤其应用多种免疫抑制剂治疗再障疗效明显.我们自1996年1月至2000年1月应用口服环孢素A联合SSL方案治疗重型再障15例.现将其结果报告如下:
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全反式维甲酸诱导分化治疗急性早幼粒细胞性白血病中药物的应用
全反式维甲酸(ATRA)诱导治疗急性早幼粒细胞性白血病(APL)安全高效,完全缓解率达64%~96%,但ATRA能导致高白细胞血症,发生率为7.7%~40%.同时予化疗能降低白血病细胞负荷,现将我科6例APL治疗体会报道如下.
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小儿急性淋巴细胞性白血病不顺从治疗的原因及对策
急性淋巴细胞性白血病(ALL)是我国儿童恶性肿瘤常见的一种,近年来我国治疗ALL的水平不断提高,1995年有些医院治疗ALL五年存活率已达50%~70%,1998年上海、北京某些医院已达70%,达到国际水平.我院自1988~1998年共收治小儿ALL 248例,五年存活率仅26例、存活率仅10.48%,明显落后于国内水平,其中不顺从治疗者127例,占51.2%,为分析五年存活率低的主要原因,现将其不顺从治疗的主要原因分析如下:
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(七)小儿铁缺乏症研究
铁是研究多和了解深的人体必需微量元素之一,亦是体内含量多的一种微量元素.几乎无处不有,是维持生活、生命需氧的代谢条件必不可少的矿物质.借助于红细胞膜等受体,由细胞内血红蛋白从肺吸入氧气(即在肺内释放二氧化碳后的还原血红蛋白,乃与之结合由肺吸入的氧成为氧合血红蛋白),这就是外呼吸;借助于血循环、心血管通道以及微循环毛细血管壁通透性,而送到循环外的间区.如何从组织间区把氧输送到各系统器官、组织细胞内,则仍需要铁的营养素,即组织细胞内诸多含铁酶的生理作用,把氧合血蛋白所带的氧释放给组织细胞,而同时其还原血红蛋白则结合代谢所产生的二氧化碳(这就是内呼吸),在血循环内送到肺脏,如此周而复始.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |