中国小儿血液与肿瘤杂志
Journal of China Pediatric Blood and Cancer 중국소아혈액여종류잡지
- 主管单位： 中国小儿血液
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 0.51
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 11-5466/R
- 国内刊号： 司英健 王焕民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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婴幼儿颅外胚胎性恶性肿瘤INI1表达及意义
目的 研究整合酶相互作用分子1(INI1)在婴幼儿颅外胚胎性恶性肿瘤中的表达情况,探讨其作为颅外胚胎性恶性肿瘤诊断及鉴别诊断的依据和预后评估.方法 应用免疫组织化学方法检测INI1在143例婴幼儿颅外胚胎性恶性肿瘤中的表达.结果 9例恶性横纹肌样瘤,肿瘤细胞INI1均表达缺失,缺失率100％,术后化疗5年生存率11％(1例I期患儿存活),其余134例肿瘤包括原始神经外胚层瘤、胚胎性横纹肌肉瘤、神经母细胞瘤、淋巴母细胞淋巴瘤、肺母细胞瘤、肝母细胞瘤、肾母细胞瘤等肿瘤细胞INI1均阳性表达,阳性表达率100％,术后化疗5年生存率41％ ～85％;恶性横纹肌样瘤细胞与其它胚胎性肿瘤细胞INI1标记阳性率比较(P=0.00),差异有显著性;恶性横纹肌样瘤患儿与其它胚胎性肿瘤患儿的5年存活率比较(t≥24.5,P=0.00),差异有显著性.结论 应用免疫组化法检测胚胎性肿瘤中INI1的表达是一种方便、可靠的方法,,可用于颅外恶性横纹肌样瘤之诊断及与其它胚胎性恶性肿瘤之鉴别诊断.
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CCLG-ALL2008方案治疗303例儿童ALL诱导期感染并发症分析
目的 分析CCLG-ALL2008方案治疗初诊儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)诱导治疗期感染并发症发生情况.方法 搜集2008年至2011年339例初诊儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)在诱导治疗期感染情况并进行分析,评价标危组(SR)、中危组(MR)、高危组(HR)间感染差异、常见感染部位、感染病原体分布.结果 303例患儿完成诱导治疗,36例未进入统计范围,包括16例曾院外治疗,10例诊断后放弃治疗,7例在诱导治疗中期放弃治疗(其中3例患儿初诊时伴有肺炎),2例混合白血病,1例T细胞型且合并肾衰竭放弃治疗.SR 151例,男96例,女55例,性别比1.75∶1,中位年龄4(1 ～9)岁;MR 81例,男46例,女35例,性别比1.31∶1,中位年龄6岁(6个月～14岁);HR 71例,男47例,女24例,性别比1.96∶1,中位年龄10(1～15)岁.195例患儿诱导期出现感染,总感染率为64.36％(195/303),三组感染率分别为64.9％,64.19％,63.38％,差异无显著性(P =0.996).感染相关死亡率3.63％(11/303).110例患儿感染部位明确(110/195,56.41％),发生频率依次为呼吸道、血液、口腔、消化道、皮肤和软组织,发生率分别为82.72％、30％、11.82％、6.32％、2.72％.疑似真菌感染37.43％ (73/195),病原菌明确的感染为42例次(42/110,38.18％),G=菌感染29例次(29/41,70.73％),G+菌感染12例次(12/41,29.27％),真菌感染1例.常见病原菌依次为肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌、铜绿假单胞菌.结论 CCLG-ALL 2008诱导化疗在各组间的感染率无显著差异;感染部位以呼吸道为主;病原菌种类以G-为主;感染多发生在诱导治疗中期;低龄患儿、粒缺及粒缺持续时间是感染高危因素,感染无性别差异.
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原癌基因Bmi-1在儿童急性淋巴细胞白血病中的表达研究
目的 研究原癌基因Bmi-1在儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者肿瘤细胞中表达.方法 通过qRT-PCR测定64例儿童ALL患者和18例正常对照儿童骨髓细胞中Bmi-1基因的表达水平,并对19例儿童ALL治疗前后进行动态观察.结果 64例患儿中,男∶女比例为1.67∶1(40∶24);免疫分型以B细胞型为主,占75％ (48/64);49例患儿BCR/ABL基因为阴性表达,占89％;ALL骨髓样品中均检测到Bmi-1表达,占100％(64/64),中位表达量1.070,正常对照组阳性样本中位表达量0.4788(t =305,P=0.002),其中56例(65.9％) Bmi-1表达较对照组上调2倍以上;治疗后完全缓解的患儿骨髓细胞的Bmi-1水平表达下降率达到73.7％(14/19).提示Bmi-1可能作为一种预后指标(t=98.5,P=0.0446).结论 Bmi-1在儿童ALL表达增高,治疗完全缓解后,Bmi-1水平下降,为进一步研究Bmi-1能否成为儿童ALL的预后指标打下基础.
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儿童传染性单核细胞增多症临床特征及T细胞亚群分析
目的 探讨儿童传染性单核细胞增多症(IM)的临床特征和T细胞亚群变化规律,分析其临床意义.方法 回顾性分析2015年1月-2016年12月收治的59例IM患儿的临床资料,比较患儿初诊及治疗后的临床特征和实验室检测指标.结果 初诊患儿临床表现以发热(93.2％)、淋巴结肿大(62.7％)和咽峡炎(52.5％)多见;实验室检查以外周血WBC＞10×109/L(84.7％)、外周血异型淋巴细胞＞10％(81.3％)和ALT升高(52.5％)多见;与初诊时比较,治疗后淋巴结肿大阳性率差异无显著性(P＞0.05),其他项目差异均具有显著性(P＜0.05).初诊患儿DNT细胞、CD3+T细胞、CD3+ CD8+T细胞百分比均显著高于对照组(P＜0.01),CD3+ CD4+T细胞百分比显著低于对照组(P＜0.01).治疗后患儿DNT细胞、CD3+T细胞、CD3+ CD4+T细胞、CD3+ CD8+T细胞与正常对照组相比差异无显著性(P＞0.05).结论 IM起病时症状多样,存在明显的免疫失衡,监测患儿不同时期临床特点及T细胞亚群变化,能够为IM患儿临床免疫治疗提供理论依据.
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142例儿童急性髓系白血病初诊特征及诱导缓解疗效分析
目的 分析儿童急性髓系白血病(AML)初诊临床及生物学特征,以期为儿童AML的进一步研究提供依据.方法 回顾性分析142例2010年1月-2014年12月在广州市妇女儿童医疗中心确诊为AML患儿的初诊临床资料,并分析其与诱导缓解化疗疗效的关系.结果 142例患儿男女比例1.45∶1;中位年龄2.42(0.08 ～13.00)岁;临床表现主要为发热(80.30％)、髓外浸润(64.39％)及出血(46.97％);WBC中位计数为26.00(0.60～483.70)×109/L,Hb 71(31～124)g/L,PLT 38(1 ～404)×109/L;骨髓细胞形态前三位依次为M5(33.80％)、M2 (25.35％)和M4(14.08％);免疫分型髓系抗原表达按比例依次为CD33、CD13和HLA-DR,伴有淋巴系抗原表达者占31.93％;异常核型检出率为53.66％;白血病相关融合基因检出率为33.33％;DAE及MAE方案诱导缓解化疗后总体完全缓解率(CR)为82.69％.结论 142例AML患儿初诊临床特征与国内外文献报道存在不同程度的异同,提示深入开展多中心研究的必要性.
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265例儿童急性白血病临床特征分析
目的 分析近5年半西南医科大学附属医院儿科收治的265例儿童急性白血病(AL)的临床资料,探讨该地区儿童AL的生物学特点和临床特征.方法 收集2010年7月-2016年2月在我院确诊的265例儿童AL的临床资料并进行回顾性分析.结果 265例儿童AL中男157例,女108例,发病年龄以1～5岁组多.急性淋巴细胞白血病(ALL) 184例,占69.43％,ALL免疫分型以B型表达为主;急性髓系白血病(AML)中M2、M3、M5多见.187例患儿进行染色体核型检测,正常细胞核型108例,占57.75％,异常细胞核型检出79例,占42.25％.147例ALL患儿中,TEL/AML1阳性42例,检出率28.57％,BCR/ABL阳性9例,检出率6.12％,E2A/PBX1阳性8例,检出率5.44％,MLL/AF4阳性5例,检出率3.4％.59例AML患儿中,AML/ETO 18例,检出率30.51％,PML/RARa阳性22例,检出率37.28％.结论 我院收治的儿童急性白血病以淋巴细胞白血病为主,男性发病略多于女性,其生物学特点和临床特征与国内外文献报道大致相同.
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以门静脉血栓为首发症状的儿童特发性嗜酸粒细胞增多综合征1例
病例资料患儿,女,11岁,因“间断发热伴皮疹20天,腹痛伴血便3天”入院.入院前20天患儿无明确诱因出现左侧踝关节及足背部皮肤发红伴瘙痒,搔抓后出现局部红肿,不伴疼痛及关节活动障碍,随后患儿出现发热,每日1次,体温高达38℃,就诊于当地医院考虑“蚊虫叮咬感染”,予以静点药物(具体药物及剂量不详)治疗7天后,局部红肿消退出院;之后再次出现发热及原部位红肿,查血常规示血小板40×109/L,就诊于某儿童医院,予维生素C、葡萄糖酸钙、复方甘草酸苷抗过敏,头孢他啶抗感染,血凝酶、酚磺乙胺止血,治疗5天,局部红肿改善,表面皮肤颜色变暗,中心区域出现硬结样改变,治疗期间患儿出现周身散在出血点,以双下肢为主,入院前3天患儿出现上腹部疼痛伴便中带血,入院当天复查血常规示血小板进一步减少,为求进一步诊治来我院.
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婴幼儿肝脏血管瘤的治疗进展
血管瘤是来源于血管内皮细胞的真性肿瘤,根据国际血管异常研究学会(International Society for the Study of Vascular Anomalies,ISSVA),血管瘤与脉管畸形分类(2014)方法[1],可分为婴幼儿血管瘤、先天性血管瘤、Kaposi样血管内皮瘤、丛状血管瘤等,其中常见的为婴幼儿血管瘤,发病率为4％～ 5％[2],且呈逐年升高趋势.婴幼儿血管瘤可以发生在任何部位,包括皮肤、肝、脾、气道等等.内脏中以肝脏累及为多见[3],称为婴幼儿肝血管瘤(infantile hepatic hemangioma,IHH),其自然病程特点和普通婴幼儿血管瘤一样,均有增生期、静止期和消退期.大部分IHH没有任何临床症状,也不需要临床干预,据报道有约10％患儿需积极的临床干预,临床表现以腹胀、贫血及心功能不全症状为主.
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极低出生体重儿贫血的研究进展
极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)是指出生体重在1000 ～1499g的新生儿,中华儿科学会新生儿学组2005年报道我国VLBWI的发生率为0.69％,随着围生期医学及新生儿学科的发展,我国VLBWI的发生率逐年升高.VLBWI并发症多,并发症的合理预防和治疗提高了其近期的存活率及远期的生活质量.VLBWI血液系统常见的并发症为贫血,直接影响其预后,现将VLBWI贫血的研究进展做一综述,供临床医生参考.
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自噬调节在白血病治疗中的潜在意义
自噬是一种真核细胞中的分解代谢过程,通过溶酶体的作用分解受损的细胞器和蛋白质,在营养缺乏和应激时,为细胞的代谢提供原料和能量.随着自噬的关键调控机制及其在生理过程中的作用逐渐明确,人们越来越多的认识到自噬在人类疾病(包括癌症)中的重要作用.所以,自噬调节可能成为治疗人类疾病的一种新手段.这篇综述将简要介绍自噬的分子机制及其调节剂,并重点讨论自噬调节在白血病治疗中的潜在意义.
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IgA1低糖基化在过敏性紫癜发病中作用的研究进展
过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)是儿童时期常见的小血管炎之一,发病率(6～24)/10万,近年有上升趋势,以非血小板减少性紫癜、腹痛、关节肿痛以及肾脏受累(蛋白尿和/或血尿)为主要临床表现[1].统计显示,20％ ～55％ HSP患儿有肾脏受累表现,其中约5％ ～ 18％过敏性紫癜肾炎(Henoch-Schonlein purpuritic nephritis,HSPN)患儿终发展为慢性肾脏病或终末期肾病[2-3].故肾脏受累是影响HSP患儿远期预后的主要原因.目前HSP的致病机制仍不完全清楚,普遍认为是以IgA介导的免疫复合物沉积在血管壁,发生免疫损伤而导致的多部位病变.目前国内外研究报道,IgA1异常糖基化在HSP发病尤其是HSPN发病发挥了关键作用[4-5].在HSP患者体内,由成熟B淋巴细胞产生的IgA1明显增高,其中以异常糖基化的IgA1为主,异常糖基化的IgA1(Gd-IgA1)由于自身抗原的暴露,可激活自身免疫反应进而累及全身各系统.Gd-IgA1水平可影响HSP部分临床表现[6].本文从IgA1异常糖基化的角度对过敏性紫癜的发病机制进行阐述.
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遗传性骨髓衰竭综合征的造血干细胞移植治疗
异基因造血干细胞移植(hematopoietic stem cell transplantation,HSCT)是目前根治遗传性骨髓衰竭综合征(inherited bone marrow failure syndrome,IBMFS)的唯一方法.但该治疗方法往往伴随一系列治疗相关并发症和晚期毒副反应.因此,所有IBMFS患者在接受HSCT治疗前都应合理评估,个体化权衡移植治疗的收益及风险,包括移植指征、供体类型、干细胞来源、预处理方案等.IBMFS发病率低,关于此类疾病的移植治疗病例数有限,系统性文献报道少见,现对IBMFS的造血干细胞移植治疗概述如下.
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如何进一步开展好多中心研究——访上海交大医学院附属上海儿童医学中心汤静燕教授
吕善根(以下简称吕):欣悉你们10余年来已发表各类多中心论文近20篇,近5年也在国内外杂志刊出多篇,这在国内同专业中可称得上是领先地位.多中心研究已是被当今全球医学界人士十分重视的一个研究方式;本刊也紧跟形势于2011年10月刊出《专家笔谈》栏目请我国著名的资深医学统计老专家李晖教授就此进行了论述;随后4年即2015年5月在青岛召开的学术会议上就有7个临床多中心论文投稿;当年8月我和王天有主编合写了一篇评述《高扬多中心研究主帆乘风破浪前进》给予点赞和鼓励.现又时隔2年,国内各地多中心研究发展也不平衡,我们在工作中遇到的一些问题,特与你讨论以有利于进一步推广多中心研究向前发展.
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| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
