中国小儿血液与肿瘤杂志
Journal of China Pediatric Blood and Cancer 중국소아혈액여종류잡지
- 主管单位： 中国小儿血液
- 主办单位： 中华人民共和国卫生部
- 影响因子： 0.51
- 审稿时间： 3-6个月
- 国际刊号： 11-5466/R
- 国内刊号： 司英健 王焕民
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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伊立替康/替莫唑胺/长春新碱联合治疗儿童复发/难治实体瘤58例分析
目的 探讨伊立替康/替莫唑胺/长春新碱治疗儿童、青少年复发/难治性实体瘤的疗效和毒性.方法 从2011年9月-2014年4月,58例复发或难治儿童、青少年恶性实体肿瘤患者入组.采用替莫唑胺100 mg/(m2·d),口服,第1～5 d;伊立替康50 mg/(m2·d),在替莫唑胺口服1h后静脉滴注,第1-5d;长春新碱1.5 mg/m2,第1d.每3周重复.每两个疗程评估疗效.结果 58例患者中,男32例,女26例.中位年龄6(1 ～18)岁.神经母细胞瘤28例,横纹肌肉瘤12例,尤文氏肉瘤/原始神经外胚叶瘤3例,肝母细胞瘤3例,横纹肌样瘤3例,肾母细胞瘤2例,生殖细胞瘤、骨肉瘤、间叶源性恶性肿瘤、纤维肉瘤、恶性外周神经鞘瘤、髓母细胞瘤和鼻咽癌各1例.化疗后完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR) 13例,稳定(SD)17例,进展(PD)23例.全组患者客观有效率(CR+ PR)为31.0％,疾病控制率(CR +PR +SD)为60.3％.其中神经母细胞瘤有效率为39.3％;横纹肌肉瘤25.0％.共16例(27.6％)患者化疗后能获得局部治疗机会.神经母细胞瘤1年无进展生存率和总生存率分别为(23.4±10.8)％和(39.0±11.0)％.主要毒性为骨髓抑制和腹泻,对症处理可恢复.结论 伊立替康/替莫唑胺/长春新碱联合方案是儿童、青少年复发/难治实体瘤有效的挽救化疗方案,毒性可耐受.
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儿童急性淋巴细胞白血病化疗后抗利尿激素分泌异常综合征临床分析
目的 对急性淋巴细胞白血病(ALL)化疗后出现抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)患儿的临床资料进行分析,探讨SIADH发病特点,以提高对该病的认识,利于临床诊治.方法 收集我院血液肿瘤科2011年1月-2014年6月ALL化疗后合并SIADH患儿的资料,进行分析总结.结果 ALL患儿规律治疗103例,发生SIADH 13例,发病率12.6％.男∶女=2.25∶1,发病中位年龄5(1 ～15)岁.13例患儿在全程化疗中共出现23次低钠事件,5例(38.5％)1次,8例(61.5％)2次以上.有临床症状1 1次(47.8％),无临床症状12次(52.2％).平均血钠水平127.21 ±7.22 mmol/L.发生于VDLD诱导缓解阶段10次,CAM巩固阶段5次,Block1强化治疗阶段1次,Block2强化治疗阶段1次,VALD再诱导阶段6次.低钠血症持续时间1～19 d,平均5.73±4.32 d.地塞米松、长春新碱、左旋门冬酰胺酶、柔红霉素、阿霉素、环磷酰胺、甲氨蝶呤、异环磷酰胺及长春地辛均为可能诱发SIADH药物.结论 儿童ALL化疗后SIADH并不罕见,经严密观察,必要时限制液体等处理,预后良好.
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婴幼儿先天性中胚层肾瘤的临床病理分析
目的 探讨婴幼儿先天性中胚层肾瘤的临床病理特点、诊断、鉴别诊断及预后.方法 对11例婴幼儿先天性中胚层肾瘤患儿的临床及病理资料进行回顾性分析.结果 男性9例,女性2例.发病年龄为胎儿～3岁.6例产前超声发现,4例因腹部包块就诊(2例伴血尿),1例CT检查无意中发现双肾占位.10例活产儿均可触及腹部肿块.影像学均显示肾占位病变,累及右肾及左肾各5例、双肾1例.10例行瘤肾根治切除术,1例为胎儿解剖资料.瘤体大径约5.2 cm～17.0 cm,平均9.6 cm.大体呈灰白色实性,切面呈编织状或车辐状,部分见囊腔.镜下分为经典型(纤维瘤样)及富于细胞亚型(纤维肉瘤样),本组经典型8例,富于细胞亚型3例.免疫组化:瘤细胞表达Vimentin、SMA及HHF35;不表达WT1、上皮及横纹肌等标记.随访:1例富于细胞亚型者术后虽经化疗,但几乎每隔半年局部复发一次,共复发了7次,并多次重复手术及化疗,至今已随访3年余仍在化疗中;另2例富于细胞亚型者术后仅2周,未化疗,随访中.3例经典型仅术后密切随访,至今健在.4例经典型术后规律化疗,仍在随访中.结论 本病主要见于＜2岁婴幼儿,尤其是＜3个月者.产前超声检查可明显提高检出率.应注意与肾母细胞瘤、肾透明细胞肉瘤及横纹肌样瘤等鉴别.预后较好,绝大多数患儿完整切除瘤肾即可治愈,尤其是经典型者.
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儿童地中海贫血复合缺铁性贫血表型及临床意义
目的 了解地中海贫血(地贫)患儿合并缺铁性贫血(IDA)时血液学各指标的变化,为临床治疗和筛查提供理论依据.方法 通过外周血细胞计数和毛细管电泳筛查确定可疑阳性患儿,采用反向点杂交(RDB)和跨越缺口PCR(Gap-PCR)方法确定初筛阳性患儿的基因突变类型.同时应用化学发光方法检查患儿的血清铁蛋白情况.利用统计学方法比较单纯地贫患儿与地贫复合IDA患儿以及单纯缺铁患儿在血液学各参数上的差异.结果 静止型地贫或轻型地贫复合IDA后会加重地贫患儿的症状,中重度地贫患儿在其复合缺铁后血液学指标改变并不明显.结论 应该关注地贫患儿的缺铁情况,达到有效预防,合理治疗目的.
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环孢素A治疗非输血依赖型儿童非重型再生障碍性贫血疗效分析
目的 评价环孢素A(CSA)治疗儿童非输血依赖型非重型再生障碍性贫血(NSAA)疗效.方法 回顾性分析我院2005年1月-2014年6月给予CSA治疗的非输血依赖型NSAA患儿的临床资料,用SPSS19统计软件进行数据分析.结果 共收集到78例病例,男46例,女32例,中位年龄8岁1个月(1岁11个月～ 14岁),中位随访时间14.5(3 ～78)个月.14.1％(11/78例)病例在中位时间13(3 ～43)个月达到完全缓解,80.7％(63/78例)仍维持非输血依赖,仅5.2％(4/78例)进展为输血依赖型NSAA或SAA.3年和5年疾病无进展生存率分别为(96.9±2.1)％和(71.1±17.1)％.治疗前白细胞、中性粒细胞绝对值、血红蛋白、血小板数值与疾病转归无明显相关性.46.2％(36/78例)出现CSA相关不良反应,均为轻微不良反应,无停药病例.结论 对非输血依赖型NSAA给予CSA治疗可以降低疾病进展率,副作用轻微可耐受,但完全缓解率低,尚需进一步临床研究.
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细胞色素C1对神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖作用的研究
目的 分析细胞色素C1(CYCl)在神经母细胞瘤(NB)增殖中的作用,探讨神经母细胞瘤增殖的分子机制.方法 首先采用在SH-SY5Y细胞系中慢病毒介导敲减CYC1基因方法,建立神经母细胞瘤CYC1敲减模型,并利用实时定量RT-PCR方法验证敲减效率;随后利用荧光显微镜观察及细胞分析系统连续检测慢病毒感染SH-SY5Y细胞后连续5d细胞增殖数.结果 慢病毒介导的SH-SY5Y细胞中CYC1基因敲减效率达77.0％±4％,具极显著差异(P＜0.01);通过细胞分析系统连续检测SH-SY5Y细胞慢病毒感染敲减CYC1后0～5d细胞数发现细胞增殖速度明显降低,对照组/敲减CYC1组细胞数1～5d比值分别为(1.00±0.11)、(1.61 ±0.16)、(1.58±0.17)、(1.97±0.13)、(1.44±0.13),具极显著差异(P＜0.01).结论 CYC1基因沉默可抑制神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y增殖,CYC1在调节神经母细胞瘤生长增殖方面发挥重要作用.
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儿童免疫性血小板减少症360例临床特征分析
目的 按目前国内外免疫性血小板减少症(ITP)诊疗建议分析ITP患儿各型临床特征.方法 回顾性分析本院2008年1月1日-2013年12月30日住院治疗的360例资料完整并有随访记录的ITP患儿临床资料,统计各型临床特征等相关数据.结果 (1)360例ITP患儿中新诊断ITP、持续性ITP及慢性ITP分别占60.8％、26.9％、12.3％,男女比例为1.6∶1,各型男女比例无显著性差异(P＞0.05);发病年龄以婴幼儿为主,慢性型以学龄儿为主(56.8％),各型年龄分布有显著性差异(P＜0.05);发病季节春夏为主,各型无显著性差异(P＞0.05).(2)各型有诱因者分别为64.5％、53.6％、34.1％,慢性ITP诱因不明显(P＜0.05);各型初诊病程分别为(11.49±7.50)d、(41.55±10.55)d、(402.83±28.26)d,慢性ITP病程较其他两型长(P＜0.05);各型出血以轻度为主,重度出血有差异(P＜0.05).结论 (1)儿童ITP新诊断型多见,慢性型少见;发病年龄婴幼儿为主,慢性ITP以年长儿为主;多数患儿起病前有诱因,尤其新诊断ITP及持续性ITP.(2)各型ITP患儿临床以轻度出血为主,重度出血少见,但慢性ITP重度出血明显.
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过敏性紫癜患儿不同时期血清D-二聚体与病程的关系
目的 探讨儿童过敏性紫癜血清D-二聚体数值与病程之间的关系.方法 检测诊断且未经治疗的过敏性紫癜单纯型的47例患儿及39例混合型患儿病程初期与发病两周后的血清D-二聚体,并进行对比、判断.结果 入院时诊断单纯型和混合型的患儿初期血清D-二聚体对比,差异有显著性;两组患儿发病两周后血清D-二聚体对比,差异无显著性;将病程初期与病程超过两周后两组血清D-二聚体增高患儿的例数分别与终病程超过3月的例数进行对比,有显著性差异.结论 过敏性紫癜患儿初期血清D-二聚体增高不能提示病程迁延;而病程超过两周后血清D-二聚体增高多提示病程迁延.
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人微小病毒B19-DNA定量检测在儿童免疫性血小板减少症中的意义
目的 探讨人微小病毒(HPV) B19-DNA定量检测在儿童免疫性血小板减少症(ITP)中的意义.方法 采用实时荧光定量PCR技术对126例ITP患儿和40例健康儿童血清标本进行HPVB19-DNA定量检测,同时检测其血小板相关抗体.结果 ITP患儿HPVB19阳性率(DNA载量＞ 103 Copies/mL为阳性)为34.9％;健康儿童均为阴性,两组间差异有极显著性(P＜0.01).新诊断ITP B19-DNA平均载量为107.55±2.05 Copies/mL,持续性ITP为106.01±1.98 Copies/mL,慢性ITP为104.72±1.07 Copies/mL,三组间差异有极显著性(P＜0.01);在ITP组中,HPVB 19阳性的患儿血小板相关抗体PAIgG、PAIgA均显著高于HPVB19阴性ITP患儿,且B19DNA阳性组中DNA高载量的组别(≥107 Copies/mL)血小板相关抗体显著高于DNA低载量的组别(103～ 107 Copies/mL).结论 本组研究提示,HPVB19感染可能是导致小儿ITP的重要因素之一,且急性型和持续性ITP病毒DNA载量较高.血小板相关抗体浓度和HPVB19的DNA载量呈正相关.
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神经母细胞瘤微小残留病检测的研究进展
神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)是起源于交感神经系统的胚胎性恶性肿瘤,是5岁以下儿童常见的颅外实体肿瘤,占小儿恶性肿瘤的8％～10％[1].NB的生物学行为具有多样性及高度恶性,但也是人类常见的可自发缓解的恶性肿瘤之一;在15岁以下儿童的恶性肿瘤中,NB的发病率为8％,但却占儿童恶性肿瘤死亡率的15％.NB患儿的预后与起病年龄、肿瘤分期及生物学特征有关,病灶局限且无MYCN的扩增的患儿,仅采用手术切除(1-2期)或术后给予标准剂量的化疗(3期),5年总生存率(overall survival,OS)和无病生存率(eventfree survival,EFS)分别为(99±1)％和(90±3)％[2];而对于高危NB患儿,尽管采用联合化疗、放疗和手术等综合治疗可以使晚期患儿获得完全缓解(complete response,CR),但仍有40％ ～ 50％患儿复发,其2年EFS低于40％[3].
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治疗模式与血友病颅内出血综述
血友病作为一种遗传性出血性疾病,早在两个世纪前就被认识和逐步了解.血友病A和B分别是由凝血因子Ⅷ(FⅧ)和Ⅸ(FⅨ)缺乏造成的.据血液中凝血因子的活性水平,血友病被分类为:重型(＜1％),中间型(1％～5％)和轻型(5％～25％)[1].
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儿童期血管瘤的药物治疗
儿童期多见的血管瘤是婴儿血管瘤(infantile hemangiomas,IH)和卡波济样血管内皮瘤(Kaposiform hemangioendothelioma,KHE),本文仅对此两种类型的血管瘤的药物治疗作简单论述.之所以将此两类血管肿瘤的治疗一并叙述,一是因为两类血管肿瘤在儿童期,特别是婴儿期较为常见,还因为两类肿瘤的治疗药物有相当大的重叠.
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卡梅综合征和卡梅现象
1 卡梅综合征和卡梅现象 1940年,Kasabach和Merritt[1]首次报告:1周龄男婴表现为左大腿肿物伴“广泛紫癜”,实验室检查发现血小板减少及凝血功能紊乱,组织活检病理诊为毛细血管性血管瘤(capillary hemangioma).此后,婴儿的巨大毛细血管性血管瘤合并血小板减少即称卡梅综合征(Kasabach-Merritt syndrome,KMS)[2].
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
