首页 > 文献资料
-
草酸铂诱发癫痫一例
草酸铂常见的急性毒性反应为外周神经毒性,而草酸铂诱发癫痫及致中枢神经毒性少见报道.我们在FOLFOX4方案治疗晚期大肠癌过程中观察到草酸铂诱发癫痫,增加卡马西平剂量可预防草酸铂诱发癫痫的发作,共完成4个周期的化疗,取得了较好的疗效,现报告如下.
-
卡马西平促进乳腺癌SKBR-3细胞中人表皮生长因子受体-2的降解
目的 探讨卡马西平对乳腺癌细胞SKBR-3中人表皮生长因子受体-2(HER-2)表达的影响及其机制.方法 分别用卡马西平、赫赛汀、17烯丙胺-17脱甲氧格尔德霉素(17-AAG)处理乳腺癌细胞SKBR-3,通过Western blot检测HER-2蛋白的表达;通过RT-PCR检测HER-2 mRNA的表达;通过免疫沉淀检测热休克蛋白90(HSP90)的分子伴侣功能及乙酰化水平;通过四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性.结果 10μmol/L卡马西平处理即可降低乳腺癌细胞SKBR-3中HER-2蛋白水平,100μmol/L卡马西平则在蛋白和mRNA水平均抑制HER-2的表达.卡马西平处理可以使HSP90乙酰化水平升高,并且破坏HSP90的分子伴侣功能.卡马西平对赫赛汀的促HER-2降解作用有协同作用.100 μmol/L卡马西平+290μg/ml赫赛汀处理组、100μmol/L卡马西平+1μmol/L17-AAG处理组的细胞增殖率分别为27.8%±3.0%和26.9%±2.8%,分别明显低于单独赫赛汀或17-AAG处理组(P均<0.01).结论 卡马西平可能通过破坏HSP90的分子伴侣功能、提高HSP90的乙酰化水平,降低了乳腺癌细胞SKBR-3中HER-2的表达水平,并且与赫赛汀和17-AAG有协同作用.卡马西平在肿瘤治疗中有潜在的应用价值.
-
神经性肌强直研究进展
神经性肌强直(neuromyotonia,NMT)是由多种原因引起的以肌肉蠕动、肌强直、肌阵挛及多汗症为特征的临床综合征,电生理表现为周围神经高兴奋性.现就NMT的病因、发病机制、临床表现、实验室检查及治疗等研究进展进行综述.
-
胰岛β细胞瘤误诊为抑郁症一例
患者女,53岁.发作性头晕、站立不稳伴情绪障碍4年,加重伴跌倒、嗜睡1个月.2001年行走时突发头晕,站立不稳,伴潮热、多汗,持续1 h.1年后症状再次发作,每月约1~2次,持续1~2 h/次,偶有烦躁、"抓头发"、"脱衣服"等异常行为.发作间期正常且能回忆.曾在当地医院神经内科诊断为癫痫,经卡马西平治疗1年,症状无明显好转.
-
中脑导水管下段狭窄伴发周期性精神障碍一例
患者男,61岁.3岁时因发热致聋哑.25岁时出现兴奋、冲动、外跑、行为异常,反复发作16年,于1981年10月28日收住本院至今.病情呈周期性发作,开始每年发作约2次.每次发作均表现为兴奋、手势动作增多,持续1个月,症状自动缓解,间歇期精神正常.近3年约2~3个月发作1次,每次发作持续时间为2个月,并症状较前加重,出现四肢肌张力增高,步态不稳等神经系统症状,但无双侧瞳孔扩大,可自行缓解.入院后曾诊断"分裂情感性精神障碍".先后给予氯丙嗪、氟哌啶醇、氯氮平、碳酸锂、卡马西平、丙戊酸钠等药物单用或联合治疗,疗效均不佳.
-
Kleine-Levine综合征一例报告
患者男性,13岁,反复发作性嗜睡5个月入院.患者5个月前患"感冒",低热2 d,伴鼻塞、流涕、咳嗽、嗜睡,持续1周后症状消失.此后患者嗜睡症状每月发作,每次持续1周左右,发作前几日即觉困倦,发作时伴有颜面充血、大汗,发作后急躁、易怒.神经系统查体未见阳性体征.实验室检查:脑电图、头颅核磁共振及脑脊液检查均正常;多导睡眠图检查示睡眠潜伏期及快速眼动睡眠(REM)潜伏期均缩短,REM偏少.诊断:Kleine-Levine综合征.患者入院后给予盐酸哌甲酯30 mg/d,卡马西平0.3 mg/d,分3次口服,预防发作.至今半年未再出现.
-
迟发型尿素循环障碍三例
例1患者男性,33岁,因“阵发性头晕7年,加重半年”于2012年11月6日入院。7年前患者劳累后有发作性头晕,伴视物旋转、双上肢抖动、肌肉酸胀感。入院前半年,头晕发作频率增加,伴行走不稳,并出现发作性失明、幻觉。入院前2个月头晕发作后有意识不清,呼之不应,长持续时间约20 h。患者父母为近亲结婚(姨表亲)。患者生长发育迟缓,4岁开始走路,学习成绩较差,自幼喜好食肉及豆类。已婚,育一子,体健。入院体检:意识清楚,言语含糊,定向、定时力差。眼球上视、下视运动障碍,左、右视露白,双侧瞳孔等大、等圆,直径2 mm,光反应迟钝。上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力Ⅳ级,下肢肌力Ⅲ级。感觉、共济动作检查不配合。辅助检查:血氨、串联质谱、头颅MRI、脑电图结果见表1。患者入院后明确诊断为“希特林缺陷症”,予抗癫痫(卡马西平)、降血氨(精氨酸、乳果糖、苯甲酸钠、低蛋白食物、高能量输液)、脱水(甘露醇)治疗;并调整饮食结构[总热量2 kcal (1 kcal=4.184 kJ),其中脂肪占40%,蛋白占15%,碳水化合物占15%]。后症状有好转,但仍有间歇性意识障碍。
-
卡马西平高度敏感综合征六例临床特征与救治报告
抗癫(疒间)药高度敏感综合征(AHS)是一组由芳香族抗癫(疒间)药引起的副反应综合征,是指在应用常规剂量抗癫(疒间)药物治疗2~8周内出现发热、皮疹和内脏功能损害为特征的三联征.
-
卡马西平中毒致癫癎持续状态一例报告
临床资料:患者女性,34岁,以意识不清3 h,伴肢体抽搐1 h于2003年9月14日入院.患者于入院前3 h,因与家人争吵后服用卡马西平(CBZ)约100片后出现意识不清,于入院前1 h突发肢体抽搐,发作时眼球上吊、角弓反张、牙关紧闭、颜面青紫,约10 min自行缓解,仍意识不清,反复发作4次,小便失禁.
-
大鼠马桑内酯点燃癫癎模型P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白1的表达
耐药性癫癎约占癫癎患者的30%,耐药癫癎动物模型是研究其耐药机制和探讨治疗方法的重要工具.马桑内酯(coriaria lactone,CL)是从植物马桑中提取的一种致癎物质,对动物反复肌注阈下剂量的CL可以建立化学点燃模型,并具有一定的耐药性[1].P-糖蛋白(P-glycorprotein,P-gp)和多药耐药相关蛋白1(multidrug resistance-associated protein 1,MRP1)是近年在耐药性癫癎患者脑组织中发现的两种与耐药性产生相关的膜蛋白[2,3].我们通过建立大鼠CL点燃模型,观察其对卡马西平(carbamazopine,CBZ)、丙戊酸钠(valproate,VPA)及托吡酯(topiramate,TMP)等抗癫癎药物(AED)的治疗反应和大鼠脑部P-gp和MRP1的表达,探讨该模型的耐药性及其可能机制.
-
P-糖蛋白对卡马西平和苯妥英钠通过大鼠血脑屏障影响的研究
目的观察P-糖蛋白(P-glycoprotein,PGP)拮抗剂维拉帕米对卡马西平和苯妥英钠通过大鼠血脑屏障的影响,探讨PGP在难治性癫癎多药耐药机制中的作用. 方法在健康大鼠大脑皮质内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20 mg/kg)和苯妥英钠(50 mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相技术检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给予维拉帕米,观察后者能否提高大鼠皮质脑细胞外液中抗癫癎药物的浓度. 结果维拉帕米升高了脑细胞外液中卡马西平[60 min:(1.74±0.28)μg/ml,90 min:(1.87±0.31)μg/ml]和苯妥英钠[30 min:(1.08±0.30)μg/ml;60 min:(1.54±0.22)μg/ml;150 min:(0.91±0.19)μg/ml]的药物浓度,前者在给药后60~90 min显著增高(P<0.05),后者在给药后30~150 min显著增高(P<0.05). 结论 PGP限制卡马西平和苯妥英钠顺利通过血脑屏障,降低脑皮质细胞外液抗癫癎药物浓度,难治性癫癎时PGP表达增加可能是引起患者对抗癫癎药物产生多药耐药的原因.
-
卡马西平和丙戊酸钠对癫(癎)患者运动皮质兴奋性的影响
经颅磁刺激(transcranial magnetic stimulation,TMS)是一项相对安全可靠、操作方便的电生理技术,被广泛用于研究大脑皮质的兴奋、抑制功能[1].国外已应用TMS研究癫(癎)的病理生理机制和评估抗癫(癎)药物对人体皮质脊髓运动通路兴奋性的药理学作用[2-7].
-
卡马西平诱导的皮肤不良反应的遗传易患性
卡马西平(carbamazepine,CBZ)是一种三环类抗惊厥药,1962年作为抗癫痫药投入临床使用.CBZ常可引起皮肤过敏反应,其所引起的过敏反应有时是严重甚至致命的,其表现程度从轻度斑丘疹(mild maculopapular exanthema,MPE)到超敏反应综合征(hypersensitivity syndrome,HSS),甚至到严重的大疱性损害--Stevens-Johnson综合征(SJS)和中毒性表皮坏死溶解症(toxic epidermal necrolysis,TEN).
-
常染色体显性遗传夜发性额叶癫痫
一、概述常染色体显性遗传夜发性额叶癫痫(autosomal dominant nocturnal frontal lobe epilepsy,ADNFLE)为一种部分性癫痫发作[1,2].Scheffer等[3,4]1994年报道澳大利亚5个家系并提出ADNFLE的概念.患者多见于澳大利亚、英国、加拿大、意大利、挪威,亚洲仅报道1个日本家系.呈常染色体显性遗传,外显率70%~80%,病情程度不等.发病常始于少年儿童,可见夜间、丛集性、简短运动性癫痫发作,典型发作短于1 min[5-8],持续于成年期,卡马西平治疗有效,停药后复发.ADNFLE为首次报道的单基因遗传癫痫综合征[8,9],临床并不少见,具有遗传异质性,某些家系与染色体20q、15q相关,而其他家系则与上述位点无关[8].
-
正确应用抗癫(癎)药物治疗
癫(癎)是一种常见的神经系统疾病,目前癫(癎)的治疗主要是依靠西药治疗,包括传统抗癫(癎)药物(如卡马西平、丙戊酸等)和新型抗癫(癎)药物(如托吡酯、奥卡西平等).如何针对每一例患者选用合理、有效的抗癫(癎)药物是广大医生和患者为关注的问题.
-
MK-801对耐苯妥英钠和卡马西平癫(癎)大鼠模型脑表达P-糖蛋白的影响
癫(癎)是神经科仅次于脑血管意外的常见疾病,其中大约有30%的患者对多种抗癫(癎)药物表现耐药,癫(癎)发作得不到有效控制,被称之为难治性癫(癎).难治性癫(癎)患者对药物产生耐药的机制还不明确.研究表明癫(癎)病灶内高度表达P-糖蛋白(P-glycoprotein,PGP)[1],PGP是一种多药转运蛋白,能够分解ATP获能从而逆浓度梯度将抗癫(癎)药物转运出脑组织,减少了癫(癎)病灶内的药物浓度,降低了药物的疗效,上述机制可能参与了难治性癫(癎)患者对多种抗癫(癎)药物产生耐药.
-
奥卡西平致低钠性昏迷二例
例1男性,78岁,75 kg,因“发作性左侧肢体抽搐伴意识不清3年,再发2h”于2010年11月7日入院.既往有冠心病10年、右侧颞叶脑梗死病史5年.3年前发作性左侧肢体抽搐伴意识不清5次,每次1~2 min,口服卡马西平未发作1年后自行停药.入院前2h类似发作6次,体检:心脏浊音界左下扩大,神经系统检查无明显异常.脑电图示右侧导联为主的慢波增多,头颅MRI示右侧颞叶软化灶,血生化检测正常.诊断:症状性癫痫,复杂部分性发作,脑梗死后遗症.口服奥卡西平( OXC)0.3 g,2次/d,未发作,入院第7天出现恶心、呕吐、昏睡,次日浅昏迷,查血钠116 mmol/L,停用OXC改用苯妥英钠,限制输液、补钠后血钠逐渐上升,3d后意识逐渐转清,1周后血钠正常.
-
手术治疗三叉神经痛合并舌咽神经痛27例报告
三叉神经痛及舌咽神经痛二者同时发病少见.辽宁省人民医院从2000年12月至2009年8月,共收治了27例此类患者,经手术治疗,获得了良好效果.现报告如下.资料与方法1.一般资料:本组27例均为同侧三叉神经痛合并舌咽神经痛.男12例,女15例;年龄34~79岁,平均58.6岁;病程2-30年,平均6.6年.既往均经卡马西平治疗,5例行封闭治疗,2例行射频治疗.疼痛部位:主要是面颊部伴口咽、舌根处或外耳道、耳后疼痛.其中三叉神经痛位于Ⅱ+Ⅲ支者11例,Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ支者6例,Ⅲ支者5例,Ⅰ+Ⅲ支者2例,Ⅱ支者2例,Ⅰ+Ⅱ支痛者1例.舌咽神经痛中疼痛主要位于口咽、舌根处者15例;疼痛主要位于外耳道、耳后者12例.
-
脑内巨大海绵状血管瘤全切一例
患者 女,22岁.因头晕、头痛伴发作性肢体抽搐、呕吐16年入院.平时口服药物卡马西平控制癫痫发作,效果不佳.查体未见明显阳性体征.头部CT检查示左侧额、颢顶叶内可见巨大不规则混杂密度影,其内可见散在的钙化影,部分病灶侵入左侧侧脑室前角及体部,侧脑室明显扩张.头部MRI检查示左侧侧脑室前角-额叶可见菜花状信号异常,其内可见多个囊性病灶,瘤周未见水肿.
-
卡马西平过量误服中毒一例报告
患者男,19岁.因突发意识不清2 d入院.他人发现患者在床上突发四肢抽动,意识不清,约20 min后清醒,诉头痛,并呕吐少量胃内容物,不久又意识不清,速送外院行头颅CT及腰椎穿刺检查,结果未见异常.血象:WBC18.5×109/L,中性0.90.脑电图异常.经脱水、抗病毒及激素等治疗2 d,疗效欠佳,于病后44 h转我科.查体:浅昏迷状,双肺可闻湿性音.双瞳孔等大,对光反射灵敏.四肢强刺激下均可活动,病理征未引出.入院后复查腰椎穿刺未见异常.病后第4天体温升至39℃,血压偏低,口唇及指甲紫绀,呼吸急促,PaO2为53.4 mmHg,氧饱合度为86.7%,血肌酸激酶为999 IU/L,乳酸脱氢酶为245 IU/L.经升压及吸氧等处理后病情稳定.发病第5天头颅MRI未见异常.为除外药物中毒,送血样到外院检查.结果:血清卡马西平浓度为18 mg/L,尿中为25.6 mg/L,脑脊液中为0.25 mg/L.立即行血液透析加血液灌注,30 min后患者清醒.诉发病当日头痛,曾3次服卡马西平共30片(3 g).