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快速眼动睡眠期的阻塞型呼吸暂停与高血压
快速眼动(REM)睡眠期阻塞型睡眠呼吸暂停(OSA)是指发生在REM期的阻塞型睡眠呼吸暂停综合征,由于REM期交感神经活性异常增高,因此发生在此期的 OSA 可以使交感神经活性更高,心血管功能更不稳定.目前认为REM-OSA很可能是OSA相关高血压发生的主要原因,并且也可能是目前OSA相关高血压用持续正压通气(CPAP)治疗效果不明显的重要原因.临床工作中应重视对REM-OSA的诊断和治疗,这对OSA相关高血压的防治具有重要意义.
关键词: 阻塞型睡眠呼吸暂停综合征 快速眼动睡眠 高血压 -
缺铁性贫血对婴幼儿睡眠的影响
缺铁性贫血(IDA)是婴幼儿常见营养缺乏性疾病之一.IDA患病高峰期与睡眠-觉醒模式形成期一致,而睡眠及睡眠-觉醒模式对婴幼儿脑功能、认知、神经运动及气质的发育形成等具有重要作用.IDA婴幼儿睡眠具有夜间睡眠时间缩短、夜醒次数增加及脑电睡眠记录中的睡眠纺锤波、快速眼动睡眠(REM)异常等,对婴幼儿睡眠质量的影响具有长期效应.作者拟就IDA与婴幼儿睡眠及其可能机制的研究进展,综述如下.
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Kleine-Levine综合征一例报告
患者男性,13岁,反复发作性嗜睡5个月入院.患者5个月前患"感冒",低热2 d,伴鼻塞、流涕、咳嗽、嗜睡,持续1周后症状消失.此后患者嗜睡症状每月发作,每次持续1周左右,发作前几日即觉困倦,发作时伴有颜面充血、大汗,发作后急躁、易怒.神经系统查体未见阳性体征.实验室检查:脑电图、头颅核磁共振及脑脊液检查均正常;多导睡眠图检查示睡眠潜伏期及快速眼动睡眠(REM)潜伏期均缩短,REM偏少.诊断:Kleine-Levine综合征.患者入院后给予盐酸哌甲酯30 mg/d,卡马西平0.3 mg/d,分3次口服,预防发作.至今半年未再出现.
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多导睡眠图在发作性睡病诊断中的应用
发作性睡病是一种伴随终生但非进行性加重的一种睡眠疾患,以白日过度嗜睡、猝倒及提前出现的快速眼动睡眠为特征,部分患者可伴有入睡或半醒时出现的幻觉、睡眠瘫痪等.
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发作性睡病发病机制的研究进展
发作性睡病是一种慢性睡眠障碍性疾病,严重影响患者的生活质量。其临床症状包括日间过度睡眠、猝倒发作、睡前幻觉和睡眠瘫痪等。自该病发现至今已有100多年,但近年科学家才阐明其发病机制。Ⅰ型发作性睡病是由易患个体经免疫介导下视丘分泌素神经元丢失造成的;猝倒发作和过度睡眠的神经机制也越来越清晰,而Ⅱ型发作性睡病的发病机制尚不清楚。
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快速眼动睡眠期行为障碍
快速眼动(REM)睡眠期行为障碍(RBD)是在快速眼动睡眠时反复出现的肌紧张现象,而其他快速眼动睡眠成分均存在,并出现与梦境相关的肢体和躯体的行为活动.
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快速眼动睡眠相关性睡眠障碍
快速眼动睡眠相关性睡眠障碍是指发生在快速眼动(REM)睡眠期内的各种异常,比较常见的包括梦魇、睡瘫症、快速眼动睡眠相关性窦性停搏和快速眼动睡眠行为障碍.下面将简要介绍这几种睡眠障碍.
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阻塞性睡眠呼吸暂停综合症与心律失常
本文阐述了阻塞睡眠呼吸暂停综合症与心率及心律失常的关系,呼吸暂停导致心律失常发作的机理及其治疗.
关键词: 阻塞睡眠呼吸暂停综合症 心律失常 慢波睡眠 快速眼动睡眠 -
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与认知障碍
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstruc-tive sleep apnea-hypopnea syndrome ,OSA HS )是一种严重的睡眠呼吸疾病,以反复发作的睡眠呼吸暂停和低氧血症为主要临床特征,常出现睡眠结构紊乱,表现为浅睡眠和觉醒增加,快速眼动睡眠(rapid eye movement sleep ,REM S )和深睡眠时间减少,并引起白天困倦嗜睡[1]。一般人群,OSA HS 的发病率为2%~5%,60岁以上发病率20%~40%,老年人发病率高则可达81%。OSA HS 可导致高血压、心律失常、肺源性心脏病等慢性疾病及猝死,常与慢性阻塞性肺疾病患者形成重叠综合征。
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有关美国睡眠医学学会睡眠分期的新判读标准指南解析
睡眠是一项非常重要的生命过程,但至今人类对其了解还甚少.早的研究是来自1928年,德国精神病学家Hans Berger发现人在睡眠和觉醒时的脑电活动呈现不同的节律,其后,1953年,Aserinsky及Kleitman又发现了快速眼动(REM)睡眠与非快速眼动(NREM)睡眠[1].
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快速眼球运动睡眠行为障碍1例
患者男,30岁,初中文化程度,自由职业人。主诉“发现睡眠行为障碍1个月”入院。患者自初中毕业后四处打工,一人生活。1个月前与女友同居,女友发现患者常在半夜两三点左右大叫几声,四肢挥舞,表情惊恐,然后坐起,茫然环顾四周,似乎在寻找东西;或表现睡眠中与人聊天,女友将其叫醒,患者可回忆梦中的情景,自诉梦见自己开的车翻了或是从悬崖上掉下来,自己在拼命寻找可以拯救自己的物体。醒后患者心有余悸,大汗淋漓。白天自感乏力,注意力不集中,头脑迟钝,经常发呆。在当地医院查脑电图未见异常。近一周发作频繁,故来就诊。否认类似的家族遗传病史,无外伤史。未婚。既往有阑尾切除术史。多导睡眠图( PSC)显示:在快速眼动睡眠(REM)期出现颏肌紧张度过度增加、肢体肌电图出现大量动作电位,未发现痫样电活动。头颅CT 示两侧上颌窦及筛窦炎症,左侧下鼻甲肥厚。入院诊断:REM 睡眠行为障碍(RBD)。予氯硝西泮2mg/ d 改善睡眠及夜间行为障碍,帕罗西汀10mg/ d 改善焦虑情绪。治疗10 d
后患者夜间行为障碍消失,好转出院。 -
快速眼动睡眠行为障碍2例
1 病例病例1,患者男性,汉族,65岁.在睡眠中出现喊叫、拳打脚踢行为,醒后不能回忆间歇出现2年.既往有高血压及腔隙性脑梗死,病情控制稳定.2年前起,在睡眠中出现自行坐起,大声喊叫,并用拳头砸墙,被家人唤醒后,自述在做梦,看见小偷进入家门,拿砖头追赶小偷,并大声喊叫抓小偷,梦境发生.
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重性抑郁症患者匹茨堡睡眠量表评估和多导睡眠脑电图的研究
在所有的与失眠相关的精神障碍中,抑郁症是常见.有研究表明约90%的抑郁症患者会抱怨睡眠质量问题[1].自从20世纪70年代首次报告了抑郁症快速眼动睡眠(REM)潜伏期缩短,睡眠剥夺可减轻抑郁症状后,一些睡眠研究涉及到有关抑郁症病因学假设,但是机制并不清楚[2].尽管近几年来国内外已有关于"主观"睡眠(睡眠量表评估结果)和"客观"睡眠(多导脑电图检测结果)在抑郁发作期的同步研究,但结果不一,他们的研究对象包括轻中度、重性抑郁症以及双相情感障碍的抑郁发作者,这可能混淆了研究结果.国内同时用匹茨堡睡眠量表评估和多导睡眠脑电图对重性抑郁症患者进行研究的报告较少.为此,笔者对重性抑郁症患者进行匹茨堡睡眠质量评估和多导睡眠脑电图的研究,探讨重性抑郁症患者的睡眠特征以及重性抑郁症患者心理因素对睡眠障碍的影响.
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快速眼动睡眠发生机制及相关疾病研究进展
快速眼动(REM)睡眠是由脑干、前脑和下丘脑的多个神经递质系统相互协作来产生并维持的.此过程的核心区域位于蓝斑下核.REM睡眠时,谷氨酸能蓝斑下核细胞激活,使得GABA和甘氨酸释放进入骨骼肌运动神经元,产生睡眠瘫痪.REM睡眠的时限受控于脑干及下丘脑中的多个通路,探索这些通路与蓝斑下核的关系十分重要.本文综合探讨了现有研究对健康REM睡眠产生机制以及异常REM睡眠(如发作性睡病和REM睡眠行为障碍)产生机制的理解.
关键词: 快速眼动睡眠 猝倒症 发作性睡病 快速眼动睡眠行为障碍 -
男性OSAHS患者快速眼动睡眠的特点分析
目的 研究男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者快速眼动(rapid eye movement,REM)睡眠的特点,探究睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)与男性REM睡眠的关系及临床意义.方法 收集1235例在北京大学第三医院耳鼻咽喉科接受多导睡眠监测的男性个体,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)分为正常对照、轻度、中度及重度4组,比较组间REM时长及所占比例.结果 男性正常对照组REM期睡眠占总睡眠时长比例为(12.36 ±6.05)%,轻度OSAHS组为(11.97 ±6.53)%,中度OSAHS组为(11.26±5.58)%,重度OSAHS组为(8.73±5.32)%.随着AHI每增加10次/h,REM所占比例逐渐减少0.75%,且重度OSAHS患者REM期睡眠剥夺较轻中度组更为明显,差异具有统计学意义(P<0.001).结论 男性OSAHS患者随着AHI增加,REM睡眠减少,睡眠结构紊乱加重,且在重度OSAHS患者中更为显著.
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快速眼动睡眠剥夺对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为与海马一氧化氮水平的影响
目的 探讨快速眼动睡眠(REMS)剥夺24h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为和海马一氧化氮(NO)水平影响的差异.方法 采用青少年期(3~4周龄)和成年期(8~12周龄)的C57BL/6J小鼠各45只,每个年龄组的实验动物分别平均随机分为3个亚组,每个亚组的小鼠数量为15只:正常对照(NC)组、大平台(WP)组和REMS剥夺24 h(REMSD)组.采用小平台水环境法制作REMS剥夺模型,通过高架十字迷宫测定实验动物焦虑行为.之后,低温下迅速处死实验动物,取脑分离出海马,裂解并匀浆离心后取上清液,通过酶标仪测定NO水平及Western blot测定海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)含量.通过以上方法,分别观察REMS剥夺24h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为、海马NO水平及nNOS蛋白表达的影响.结果 (1)青少年期小鼠NC组、WP组和REMSD各组进臂总次数、进入开放臂次数和时间、以及进入封闭臂次数和时间均无明显差异;REMSD组海马NO水平明显高于NC组和WP组(ps<0.01);REMSD组海马nNOS蛋白水平明显高于NC组和WP组(ps<0.01);(2)成年期REMSD小鼠进臂总次数明显高于WP组和NC组(ps<0.01);小鼠进入开放臂的次数和时间明显低于WP组(P<0.0l)和NC组(P<0.01),而进入封闭臂的次数和时间明显多于WP组(P<0.01)和NC组(P<0.05);成年期小鼠NC组、WP组和REMSD各组海马NO水平和nNOS蛋白表达无显著性差异.结论 REMSD 24 h对青少年期和成年期C57BL/6J小鼠焦虑行为的影响不同,可能与睡眠剥夺导致的海马NO水平和nNOS蛋白表达变化的差异有关.
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强迫症状对强迫症患者睡眠的影响
目的:了解无共病强迫症患者睡眠持续性和睡眠结构。方法采用随机数字表法选择2013年5月-2015年3月在无锡市精神卫生中心住院和门诊治疗的强迫症患者20例,同时纳入健康对照组20例,使用美国 Embla 多导睡眠监测仪监测研究对象睡眠持续性和睡眠结构。结果与对照组比较,强迫症患者非快速眼动睡眠4期时间减少(P<0.05),快速眼动睡眠潜伏期缩短(P<0.05),两组总睡眠时间、觉醒时间、快速眼动睡眠、睡眠效率等差异均无统计学意义(P 均>0.05)。OCD 组 Y - BOCS 评分与总睡眠时间、睡眠效率呈负相关(r=-0.492,-0.543,P 均<0.05)。结论强迫症患者存在睡眠结构损害,强迫症状严重程度影响患者总睡眠时间和睡眠效率。
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阿尔茨海默病患者REM睡眠期脑电活动研究
目的:观察阿尔茨海默病(AD)患者REM睡眠期脑电活动变化.方法:对11例临床诊断的轻中度AD患者进行全夜多道睡眠图监测并以15例健康人为对照.结果:AD患者睡眠结构紊乱,Ⅱ期睡眠和REM睡眠时间明显减少,慢波睡眠明显增多,睡眠潜伏期延长,REM睡眠期及清醒期脑电活动频率明显变慢.在REM睡眠中头后部脑电非对称性明显,而清醒时为额部明显.结论:轻中度AD患者REM睡眠期及清醒期脑电活动频率明显变慢,而且非对称性明显.
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睡眠的同步EEG-fMRI研究述评
同步EEG-fMRI利用了脑电和功能磁共振在时空分辨率上的互补优势,为睡眠研究提供了多模态的无创手段.这使得睡眠的神经成像研究可以借助电生理方法进行睡眠分期和特殊脑电事件研究,为探讨不同意识状态下神经活动动态过程提供了条件.本评述从自发脑活动和睡眠中的知觉过程两方面介绍了目前该领域的新进展,结合硬件构成、被试安全和数据质量等问题总结了同步记录应用于睡眠的优缺点.同步EEG-fMRI技术在睡眠研究中的应用对于阐明意识状态转换的神经机制具有深刻意义,并有可能为临床睡眠障碍的诊断和治疗提供全新的思路.
关键词: 多模态 同步EEG-fMRI 快速眼动睡眠 非快速眼动睡眠