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以低血糖症为首发症状的胰腺外肿瘤3例
低血糖发生原因大多是医源性,除此之外胰岛β细胞瘤临床较多见,但胰腺外肿瘤所致低血糖亦称-非胰岛细胞肿瘤性低血糖(NICTH)相对少见,临床较易忽视.``病历资料``例1:患者,女,76岁,既往冠心病,房颤病史.因言语行为异常9天入院.9天前每天凌晨出现谵语,躁动约1小时后自行缓解.院外行头颅CT:轻度脑萎缩;之后在某精神病院诊断为"精神病"口服舒必利治疗,疗效不佳.入院PE:神清语利,右肺浊实音,双肺无干湿啰音,心率78次/分,房颤心率.无神经系统定位体征.入院后4:00出现烦躁谵语,急查血糖0.79mmol/L,静推高渗糖症状消失.次日凌晨再次发作,血糖1.2mmol/L,同步C肽0.3ng/ml(正常1.1~5.0ng/ml),胰岛素9.4uIU/ml(6~27μIU/ml)谷氨酸脱羧酶自身抗体(-),胰岛细胞自身抗体(-).腹部增强CT无异常,胸部增强CT:右侧巨大肿块.定位下行经皮肺穿刺病检示:良性胸膜间皮瘤.拒绝手术,予强的松15mg/日,随诊2个月无发作.
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β细胞瘤的临床观察及护理
胰岛β细胞瘤是胰岛素瘤的一个种类,临床上比较少见,早期诊断非常困难.本科近年来收治4例β细胞瘤的患者经手术治疗及护理后均获痊愈.现将临床观察及护理体会报告如下.
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胰岛素瘤伴发精神障碍的误诊教训与早期诊断
胰岛素瘤以往称为胰岛β细胞瘤,是临床上较为罕见的一种疾病.由于临床表现十分复杂,每易误诊,本院曾收治2例,分别误诊为1年和8年.分析误诊原因,总结经验教训,无疑具有重要意义.
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长期反复低血糖,是胰岛素瘤在捣蛋
正常人的胰岛素分泌恰到好处,如分泌量减少或相对不足,就会发生高血糖,引起众所周知的糖尿病;当出现胰岛素瘤时,就会无节制地释放胰岛素,引起低血糖.糖尿病患者不易早期发现胰岛素瘤胰岛素瘤又称胰岛β细胞瘤,是一种以分泌大量胰岛素而引起发作性低血糖症候群为特征的疾病,初发时症状较轻,时间较短,主要表现为交感神经兴奋,如面色苍白、四肢发凉、出冷汗、心悸、手颤腿软.严重者可表现为意识障碍,如精神恍惚、嗜睡、昏迷等.这与糖尿病低血糖时的症状几乎一样.在正常情况下,健康人发生低血糖的频率不高,所以一旦较频繁出现低血糖症状,就会去就医,也就能及早发现胰岛素瘤.
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胰岛β细胞瘤误诊为抑郁症一例
患者女,53岁.发作性头晕、站立不稳伴情绪障碍4年,加重伴跌倒、嗜睡1个月.2001年行走时突发头晕,站立不稳,伴潮热、多汗,持续1 h.1年后症状再次发作,每月约1~2次,持续1~2 h/次,偶有烦躁、"抓头发"、"脱衣服"等异常行为.发作间期正常且能回忆.曾在当地医院神经内科诊断为癫痫,经卡马西平治疗1年,症状无明显好转.
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MRI诊断十二指肠异位胰岛素瘤一例
患者 男,61岁.下午饥饿时即出现心慌、多汗、全身无力、晕厥等症状,须注射高浓度葡萄糖后才缓解.曾到多家医院就诊,空腹血糖2.9 mmol/L,糖耐量实验及胰岛素C肽释放实验均提示胰岛素瘤,但多次胰腺超声及CT检查均未见异常.此次到我院就诊后即行MR检查:横断面快速自旋回波(FSE)序列T2WI、T2 W脂肪抑制像,以及T1平扫、动态增强脂肪抑制像胰腺均未见异常信号区,轮廓正常,但胰腺形态较细小,提示轻度萎缩.在距胰腺下方约2 cm的十二指肠水平段见直径约1.4 cm的卵圆形长T1长T2信号区,动态增强动脉期明显强化,其信号强度与血管一致.该患者具有典型的Whipple三联征,而胰腺信号轮廓正常,但形态较细小,高度怀疑异位胰岛素瘤.为排除肠道内液体所形成的假瘤影像及可能的血管病变,3 d后再行复查,病灶在横断面各序列图像上的形态信号及部位均与3 d前一致(图1,2),冠状面T2脂肪抑制像及T1动态增强像上该病灶位于十二指肠降段与水平段交界处(图3,4).MRI诊断为十二指肠异位胰岛细胞瘤.手术所见:肿瘤位于十二指肠降段与水平段交界处内侧缘肠壁内,大小约1.3 cm×1.5 cm(图5).病理诊断:胰岛β细胞瘤(图6).
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1例误诊10年的胰岛β细胞瘤
本文以1例反复发作以精神失常为主要表现的低血糖症被误诊10年为例,讨论胰岛β细胞瘤的病因、临床表现、诊断、治疗、及分析误诊的原因,得出缘于低血糖发作时,以脑功能障碍的表现为主,主要为精神异常,而交感神经兴奋的表现如心慌、软弱、手足颤抖、面色苍白、大汗、饥饿感等症状不明显,故而一度误诊为精神疾病;其次,患者反复发作,家属未送患者住院治疗,每次家属代述门诊就诊,没有细致的观察病情,导致误诊,且胰岛β细胞生长缓慢,肿瘤较小时不易被查出,易漏诊。
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以癫痫大发作为主要临床特征的胰岛β细胞瘤
1997~1999年共收治4例以癫痫大发作这一神经内科常见急症就诊的胰岛β细胞瘤病例.
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胰岛β细胞瘤误诊为癫痫1例
1 病历简介女,37岁.2年前于饥饿或情绪激动时出现头晕、心慌、视物模糊、四肢无力、出冷汗,继而尖叫一声,双目上翻、四肢抽搐、口吐白沫,数分钟后进入昏迷状态.因此,送医院抢救,每次昏迷均在输葡萄糖后醒转.当地县医院诊断为"癫痫",给予苯妥英钠等药物治疗无效,且发作次数渐频.1个月前来我院癫痫科就诊,经检查考虑为低血糖症而收入内分泌科病房.入院查体:BP 105/73mm Hg(14/10 kPa),身高158cm,体重72kg,神志清,反应迟钝,超力体型.心肺听诊未发现异常.腹平软,未触及腹部包块.入院随机血糖2.5mmol/L,次日空腹血糖2.3mmol/L.空腹查胰腺CT过程中出现意识障碍,急查血糖为1.5mmol/L,静推50%葡萄糖注射液后神志转清.入院后作口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及胰岛素释放试验结果见表1.
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胰岛β细胞瘤误诊为癫痫1例报告
1 病历简介男,42岁.因发作性躁动不安5年、意识模糊5天入院.近5年来于清晨反复出现躁动不安,呼之不应,严重时骂人、打人、毁物.开始3、4个月发作1次,多次持续30分钟.
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长期误诊的胰岛β细胞瘤1例报告
1 病历简介女,44岁.因发作性精神错乱、幻视5年及反应迟钝、记忆力减退半年入院.入院前5年开始出现发作性精神错乱,坐卧不安,烦躁,或自言自语,或幻视,有时伴抽搐;发作时四肢强直,双眼紧闭,握拳.
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胰岛β细胞瘤的诊治进展
胰岛β细胞瘤为常见的胰腺内分泌肿瘤,约占全部胰腺内分泌肿瘤的75%.由于瘤体自主分泌过量胰岛素,临床以反复空腹低血糖发作为其特征.
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胰岛素瘤21例临床分析
胰岛素瘤即胰岛β细胞瘤,是来源于胰岛β细胞的肿瘤,症状复杂易误诊.广西医科大学第一附属医院自1989年11月至2000年6月手术病理证实为胰岛素瘤21例,现报道如下.1 临床资料1.1 一般资料本组21例,男8例,女13例.年龄22~64岁,平均41岁 .病程2个月至4年.
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特殊表现的低血糖临床分析
低血糖是一种急症,其关键是只有及时诊断才能挽救生命.但由于低血糖临床表现多种多样,有时临床线索不明确,会障碍低血糖的及时诊断和处理,结果造成脑永久损害或死亡.另一方面,还要明确低血糖的病因,只有去除病因,才能防止其复发.本文将河北省南宫市人民医院内科2009年11月至2012年10月明确病因的特殊临床表现的低血糖5例报道如下.
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异位胰岛β细胞瘤误诊精神疾病1例
1病例患者女,29岁,已婚,无业.因“发作性意识不清,口角、四肢抽搐半年余,加重2h”于2012年8月16日入院.患者半年前无明显诱因出现发作性意识不清,突然跌倒,口角及四肢抽搐,呼之不应;无呕吐及大小便失禁;数分钟后自行苏醒,不能回忆发病经过,每周发作1~2次.发病后患者常呈意识朦胧状态,体力下降.曾在多家医院就诊,但未明确诊断.门诊拟“癔症”收住院.个人史、既往史及家族史无特殊.
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23例重度低血糖昏迷的救治体会
1997年以来,我院共救治23例重度低血糖昏迷患者,均达到快捷诊断、迅速缓解的目的,现总结如下.1 一般资料本组23例,男10例,女13例;年龄42~78岁,年均61岁.18例为诱导性低血糖昏迷,其中16例由降糖药应用不当所致,2例为酒精性低血糖昏迷;3例为胰岛β细胞瘤;2例系其它原因所致.
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胰岛β细胞瘤5例误诊原因分析
胰岛β细胞瘤(又称胰岛素瘤)的临床特征为反复发作空腹低血糖,进食或注射葡萄糖后迅速恢复,由偶发至频发,症状渐渐加重.近20年来,我们共收治16例胰岛β细胞瘤患者,其中5例在病理证实前分别误诊为癫痫、癔病、一过性脑血管痉挛(TIA)、精神分裂症、动脉硬化性脑病等.现分析如下.
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胰岛β细胞瘤误诊14例临床分析
胰岛β细胞瘤又称胰岛素瘤,临床上以反复发作的空腹低血糖症为特征.其临床表现与血糖下降的速度、程度、时间有关,与病人的年龄及机体反应性关系亦较密切,造成临床表现多种多样,给胰岛β细胞瘤的诊断造成一定困难.我院1997~2002年,共收治胰岛素瘤28例,其中8例误诊为TIA,4例误诊为精神分裂症,2例误诊为癫(间).
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功能性胰岛β细胞瘤的外科诊治分析
目的 探讨功能性胰岛β细胞瘤的诊断和治疗方法 .方法 收集我院1998年4月至2008年4月收治的42例功能性胰岛β细胞瘤患者的临床资料,对其临床表现、检查手段和治疗结果 进行回顾性分析. 结果 42例患者均有Whipple三联征,IRI/G>0.3有39例.术前行B超和CT检查,分别发现16例(38%),32例(76%),术前B超联合CT检查发现34例(81%),术中B超联合扪诊发现40例(95%).肿瘤位于胰头15例,胰体12例,胰尾15例;术后病理证实良性肿瘤40例,胰岛细胞增生1例,恶性1例.单纯肿瘤切除25例;胰体尾联合脾切除6例;单纯胰体尾切除9例, 1例联合左肾切除;胰十二指肠切除2例.术后胰漏5例,4例为肿瘤摘除者,1例为胰十二指肠切除.1例术后因多器官功能衰竭死亡.结论 功能性胰岛β细胞瘤定位诊断尤其重要,术中B超是发现肿瘤较好的手段.手术方式取决于肿瘤大小和位置,合理的手术方式选择能减少术后并发症的发生.
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Wnt5a调控大鼠胰岛β细胞瘤细胞Cyclin D1表达的通路研究
目的:探讨Wnt5a调控大鼠胰岛β细胞瘤细胞Cyclin D1表达的通路机制.方法:体外培养大鼠胰岛β细胞瘤系细胞INS-1,以人/鼠重组Wnt5a蛋白处理细胞0.5、1、3、6、12 h,进行时间梯度实验;根据处理因素分为溶剂对照组、kn-62处理组、重组Wnt5a蛋白刺激组和kn-62+重组Wnt5a蛋白刺激组.蛋白质印迹法检测磷酸化CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)、全细胞β-catenin、Cyclin D1水平变化.结果:经Wnt5a刺激后,INS-1胞内CaMKⅡ磷酸化水平升高,全细胞β-catenin水平下降,Cyclin D1表达减少(P<0.05);kn-62可降低细胞内CaMKⅡ磷酸化水平,拮抗外源性Wnt5a对全细胞 β-catenin和Cylcin D1的下调效应(P<0.05).结论:Wnt5a可通过激活大鼠胰岛β细胞瘤细胞INS-1的CaMKⅡ通路,抑制依赖β-catenin的经典Wnt通路,终下调细胞Cyclin D1表达.