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卡马西平治疗三叉神经痛致头晕的可能发病机制研究
目的 探析卡马西平用于治疗三叉神经痛引起头晕的可能发病机制.方法 将2015年8月～2017年8月期间我院接收的三叉神经痛患者90例作为研究对象,随机均分为三组,即Ⅰ组(不给予卡马西平治疗),Ⅱ组(给予低于600mg的卡马西平)和Ⅲ组(给予不低于600 mg的卡马西平).对卡马西平导致头晕的机率作对比.结果 Ⅰ组未出现头晕,对比Ⅱ组、Ⅲ组头晕发生率差异有统计学意义(P<0.05);Ⅱ组与Ⅲ组对比差异不明显(P>0.05),不构成统计学意义.结论 三叉神经痛致头晕的患病机制之一可能与是否应用卡马西平相关,但与用药剂量的多少无明显关联.
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卡马西平、丙戊酸钠联用对比单用卡马西平在癫痫治疗中的效果
目的 对卡马西平与丙戊酸钠连用和单用卡马西平在癫痫治疗当中的效果进行探究.方法 对照组采用单用卡马西平的治疗方案,观察组采用卡马西平联合丙戊酸钠进行治疗,对比临床有效率.结果 对照组与观察组在采用不同的治疗方案之后,在总有效率方面出现了明显的差异,观察组要明显优于对照组.结论 在当前的临床治疗当中,通过采用卡马西平联合丙戊酸钠的治疗方案,能够更好的提升癫痫治疗的效果,提升患者的生活质量.
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探讨中西医结合治疗三叉神经痛的治疗效果
目的 探讨中西医结合治疗三叉神经痛的治疗效果.方法 选取我院收治的三叉神经痛患者80例进行研究,依照平均分配原则分为对照组与观察组,其中对照组采取单纯西医西医治疗,研究组27例患者采取中西医结合方案治疗.对两组患者的临床治疗效果及治疗前后VAS评分进行记录与比较.结果 观察组患者治疗有效率明显比对照组高,P<0.05.两组患者在治疗后,VAS评分均得到明显的改善,且观察组患者的VAS评分明显较对照组低,P<0.05.结论 通过中西医结合治疗的方法对三叉神经痛患者的病情能得到有效缓解与改善,在临床治疗中取得了满意的效果,因此在临床中值得进一步推广与应用.
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中西医结合治疗原发性三叉神经痛患者的疗效观察
目的 探讨并比较奥卡西平与卡马西平治疗原发性三叉神经痛患者的疗效.方法 选取2015年1月~2016年1月我院收治的原发性三叉神经痛患者157例作为研究对象,按随机数字法,将其分为研究组79例和对照组78例.研究组给予奥卡西平治疗,对照组给予卡马西平治疗.比较两组的疗效.结果 研究组的总有效率为96.20%较对照组的78.21%高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 奥卡西平较卡马西平应用于原发性三叉神经痛患者的疗效显著,值得推广.
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卡马西平不良反应的临床特征及相关因素分析
目的：探析卡马西平不良反应的临床特征及相关因素分析。方法：查阅2007～2013年国内医药学杂志报道应用卡马西平导致毒副反应案例，进行分析统计。结果：101例出现不良反应，7岁以下者80例（79．2％）；主要集中于皮肤及附件损害39例（38．6％）、血液系统损害21例（20．8％）、全身性损害15例（14．9％）；不良反应均在用药1小时后发生；卡马西平不良反应多发生于合并用药（超过2种），其中以合并抗精神类药物为主（33例）。结论：卡马西平导致的不良反应主要为皮肤及附件损害多，合并用药及患者个体差异与应用卡马西平导致不良反应密切相关。
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卡马西平联合敏使朗治疗前庭阵发症的疗效观察
目的：观察和探讨卡马西平联合敏使朗治疗前庭阵发症的临床疗效。方法：选取2010年9月～2012年2月经我院眩晕门诊诊断的前庭阵发症患者86例，将患者随机分为卡马西平联合敏使朗组（43例）和卡马西平组（43例），观察2组的疗效。结果：卡马西平联合敏使朗组的有效率高于卡马西平组，差异有统计学意义（P＜0，05），而且不良反应少。结论：卡马西平联合敏使朗治疗前庭阵发症的临床疗效好、安全性高，值得临床推广使用。
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奥卡西平和卡马西平治疗脑卒中后继发性癫痫的疗效对比和康复分析
目的:探讨奥卡西平和卡马西平治疗脑卒中后继发性癫痫的疗效对比和康复措施.方法:选取我院自2014年4月～2015年4月所收治的脑卒中后继发性癫痫患者80例作为研究对象.随机将患者分为观察组和对照组,每组40例.观察组患者治疗药物选取奥卡西平,对照组治疗药物选取卡马西平,2组均给予康复指导.分析比较2组患者的治疗效果及副作用,并对治疗前后累及导联数、痫样放电进行对比.结果:观察组患者疗效明显高于对照组,副作用发生率明显低于对照组,组间有显著的统计学差异(P＜0.05).2组治疗前累及导联数、痫样放电无显著的统计学差异(P＞0.05).治疗后观察组累及导联数、痫样放电明显低于对照组,组间有显著的统计学差异(P＜0.05).结论:奥卡西平跟卡马西平治疗脑卒中后继发性癫痫均有一定疗效,但奥卡西平效果更佳,副作用更少,安全性高,在改善患者脑电图方面作用更显著,值得推广.
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具有中央颞区棘波的良性儿童癫痫30例分析
目的:分析伴中央-颞区棘波放电的儿童良性癫痫(BECCT)的临床特点及脑电图特征.方法:对30例BECCT的患者进行分析,包括家族史、热性惊厥史、发病规律、临床表现、脑电图变化及治疗效果预后情况.结果:有家族史5例(16.7%),热性惊厥史4例(13.3%),起病年龄(5.1±2.6)岁,伴有强直-阵挛发作的4例(13.3%),伴口唇运动流涎咽喉发声的13例(43.3%),发作和睡眠密切相关,脑电图背景活动正常,局限性棘尖波位于中央区或中颞区,可扩散至其他部位或对侧,给予卡马西平或丙戊酸钠治疗癫痫发作可得到控制,神经系统检查未发现异常,预后良好.结论:BECCT是一种良性儿童癫痫,及时准确的诊断有助于治疗和判断预后.
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射频热凝治疗原发性三叉神经痛
原发性三叉神经痛,是一种病因未明的面部三叉神经分布区短暂的发作性剧痛,痛如电击样、刀割样或撕裂样,多见于中老年人,女性较多,严重者洗脸、刷牙、说话、咀嚼均可诱发,严重影响患者的日常生活.治疗有药物治疗,如卡马西平,苯妥英钠;神经阻滞治疗.可采用无水乙醇、酚甘油进行阻滞;手术治疗,三叉神经微血管减压术.但从疗效、并发症、复发率及操作的难易、安全性等各方面综合评价,尚未能完全达到令人满意的程度.2007年8月～2010年8月我科用射频热凝治疗原发性三叉神经痛,收到较好疗效,现报道如下.
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伽玛刀治疗原发性难治性癫痫——附2例报告
应用伽玛刀治疗原发性难治性癫痫2例,随访24个月,症状发作减少,现报道如下:病例1:女性,17岁.出生时顺产.生后3个月时无诱因在夜间睡眠中突然出现尖叫,意识丧失,双眼上翻,四肢屈曲抽搐,口吐白沫,约2～3分钟缓解.此后经常发作,间隔约1个月左右,到4岁时自然缓解.14岁时又开始出现,发作状态同前,多在夜间睡眠中出现,发作间隔1周到1个月不等.先后服用苯妥英钠,卡马西平等药物,无明显疗效.韦氏智商测试较同龄儿差,头颅核磁共振(MRI)检查未见异常.发作期脑电图可见右侧广泛尖-慢波,以额区明显.发作间期单光子发射计算机断层扫描(SPECT)可见右额局限性稀疏区(图1).发作期SPECT扫描该区变为浓聚(图2).1999年5月19日应用旋转式伽玛刀治疗,靶区为右额部分皮层,50%等剂量曲线包绕,边缘剂量10Gy.治疗后患者继续按术前方案服药,随访24个月中,患者分别于治疗后6个月和21个月时各发作1次,且患者于治疗后12月时开始逐步减药至停药.术后12个月时分别复查脑电图(图3),SPECT、MRI(图4),均未发现异常.
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甲状腺功能减退致肠梗阻和低钠血症一例
患者男,68岁.2002年12月13日因脐周胀痛停止排气排便7 d入院,体检:神清,全腹膨隆,无肠型,腹软,脐周压痛,叩诊鼓音,肠鸣音弱,反应迟钝,近二十年在他院诊断老年痴呆症,长期口服卡马西平,有慢性便秘史.腹透见结肠积气,无液平.肾功能电解质正常.诊断为肠梗阻,经禁食、胃肠减压,补充氯化钠9 g/d.3 d后复查血钠131 mmol/L且症状始终无缓解.
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128例口服卡马西平导致不良反应文献分析
目的 探讨卡马西平(CMP)导致不良反应(ADR)的一般规律及特点,为临床合理用药提供参考.方法 采用回顾性分析方法,选择2000年1月至2009年10月中国期刊全文数据库收载的国内医、药学期刊报道的128例口服CMP导致ADR患者纳入本研究,并对与ADR发生的相关数据进行统计学分析(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准).结果 口服CMP导致ADR的临床表现复杂多样,皮肤及附件、中枢及外周神经系统和血液系统损害发生率分别为58.60%(75/128),14.84%(19/128)和10.16%(13/128).口服CMP导致的男、女个体ADR发生率比较,差异有统计学意义(P＜0.05),可发生于各年龄个体,但在11～40岁及＞60岁个体的发生率较高.本组CMP联合用药导致的ADR较严重,包括大疱表皮坏死松解型药疹、全身性肌阵挛发作及白细胞计数降低等.128例患者中,治愈率为93.75%(120/128),后遗症发生率为0.78%(1/128),抢救无效死亡率为5.47%(7/128).结论 临床应重视口服CMP导致的ADR,尤其应警惕该药导致的重型药疹、再生障碍性贫血及急性肾衰竭等.另外,临床应特别重视CMP联合用药导致的大疱表皮坏死松解型药疹、全身性肌阵挛发作、白细胞计数降低等严重ADR.
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抗癫痫药物高度敏感反应综合征3例
患者1 男性,10岁.因"发热4d,皮疹2d"人院.病史采集:人院前9d诊断为癫痫,口服卡马西平[8mg/(kg·d)].4d前发热(38℃～39℃),呈稽留热,无咳嗽、呕吐及腹泻.2d前面部、躯干、四肢红疹.人院查体:T为38.9℃,精神萎靡,全身皮肤潮红、肿胀见充血斑丘疹,部分融合呈片状.球结膜充血,口唇皲裂,口腔黏膜、咽部充血,口腔溃疡.血常规:WBC为12.2×109/L,N为0.65,Hb为120g/L,PLT为187×109/L.肝功能:ALT为78U/L,AST为86U/L.尿常规、肾功能及心电图正常.人院后予甲基强的松龙(每次2mg/kg,每天1～3次,共5d)、静脉滴注丙种球蛋白(400mg/kg,共5d)、阿奇霉素、西米替叮等治疗,第3天皮疹减轻,第6天热退,第10天皮疹消退,但色素沉着,肝功能恢复正常.第14天痊愈出院.
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腹痛型癫痫1例
患儿女性,1岁1个月.因"间歇性腹痛1+个月"于2012-01-06入本院.病史采集:2005-11-21出生.1+个月前无明显诱因出现间歇性腹痛,间歇期恒定,发作时伴恶心、呕吐、面色苍白及大汗,食欲差(发病以来体重下降约3 kg).以胃炎、肠炎及肠系膜淋巴结炎等在多家医院治疗(具体不详),但腹痛进行性加重.入院查体:腹平软、无压痛及反跳痛,未见肠型及蠕动波,未触及包块.叩诊闻及鼓音,肠鸣音正常.入院检查:腹部超声提示肠系膜淋巴结炎;头颅CT正常;脑电图异常,见尖慢综合波.入院诊断:腹痛型癫痫.入院治疗:予口服卡马西平(50 mg×2次/d)及相关对症处理.第2天腹痛明显减轻,第6天腹痛完全消失出院.出院后继续口服卡马西平(50 mg×2次/d)治疗.1个月后本院复查结果显示患儿间歇性腹痛症状完全消失.
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卡马西平致假性淋巴瘤综合征一例
患儿男，8岁。因高热，猩红热样皮疹1 d，以猩红热、癫收入我院病房。体检；T 39℃，咽轻度充血，口周苍白圈（+），帕氏线（+），全身可见猩红热样皮疹。入院前曾口服卡马西平4周。白细胞计数18.5×109/L。静脉点滴1周青霉素（640万U/d），热不退。并出现荨麻疹样皮疹，每次静脉注射部位均出现出血样皮疹。入院后1周体检：巩膜黄染，全身浅表淋巴结肿大，如蚕豆、鸽卵大小，无压痛，不粘连。右肺呼吸音减弱，可闻少许小水泡音。肝肋下6.0 cm，脾肋下3.0 cm，质中等，轻度压痛。束臂试验阳性。实验室检查：(1)血：红细胞计数3.42×1012/L，血红蛋白104 g/L，白细胞计数19.0×109/L，分叶0.27，异形淋巴细胞0.11，淋巴细胞0.62；血小板计数113×109/L。(2)尿：尿蛋白（++）、酮体（+）、白细胞（+）、红细胞（+）、胆红质（+++）、尿胆元（+）。(3)血生化：血总胆红素26.3 μmol/L，直接胆红素24.1 μmol/L，间接胆红素2.2 μmol/L，天冬氨酸转氨酶6 084 nmol/(s*L)，丙氨酸转氨酶6 068 nmol/(s*L)，总蛋白56.87 g/L，白蛋白27.5 g/L，血钾3.4 mmol/L，血钙1.9 mmol/L，C反应蛋白3.3 mg/L，抗核抗体（-），抗双链DNA抗体（-），抗可提取性核抗原抗体（-），IgG，IgA，IgM及补体C3、C4，类风湿因子均正常。冷凝集试验（-），血培养两次结果均阴性，抗溶血性链球菌素O正常。肺部X线检查，正位示右胸腔积液。胸水常规：蛋白（+），细胞数7 000个/mm3（主要是转化淋巴细胞），淋巴0.70，分叶0.30，未见间皮细胞，未见细菌生长。嗜异凝集试验（-）。腹部B超：肝脾明显肿大，肝呈中度弥漫损害，腹腔网膜淋巴结明显肿大，颈部淋巴结活检示淋巴组织结构基本被保留，皮质有大量免疫母细胞，组织细胞与毛细血管增生，同时有少量嗜酸性浆细胞浸润。符合免疫母细胞增生型淋巴结病。曾按金黄色葡萄球菌败血症治疗，使用亚胺培南-西司他丁注射液500 mg及万古霉素0.5 g，每6小时静脉交替滴注1次。输血、血浆、丙种球蛋白。吸氧，对症治疗1周，皮疹加重，体温仍在40℃左右。重问病史，病前因癫口服卡马西平100 mg，每天3次口服，共4周。遂诊断为卡马西平引起假性淋巴瘤综合征，立即应用地塞米松4 mg，每12小时静脉滴注1次，口服扑尔敏，维生素C，维生素A，钙剂。停用卡马西平后2周热退，黄疸及皮疹消退，肝脾回缩，淋巴结不肿大，胸水吸收。胸部X线正常，白细胞计数8.5×109/L，丙氨酸转氨酶正常，B超示肝脾不大，网膜淋巴结正常。住院1个月痊愈出院。
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常规剂量卡马西平致抽搐发作加重一例
患儿男,3岁9个月,因"反复惊厥14 d”于2000年2月2日入院.14 d前出现频繁惊厥,每日6～7次,呈全身强直-阵挛发作,每次持续5～10 min,但有1次长达40 min,间歇期精神萎靡.当地医院查脑电图(EEG):清醒期有弥漫δ、θ波活动.头颅CT示双侧颞区低密度影.脑脊液常规、生化及培养均无异常.以鲁米那9.4 mg/(kg@d)、氯硝安定1 mg/d静脉滴注7 d,又加用卡马西平[17.6 mg/(kg@d)]和托吡酯[3 mg,/(kg@d)]治疗4 d,但每天仍有3～5次的抽搐发作,发作形式同前.
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伴有枕部发作波的儿童癫-Panayiotopoulos型八例报告
在国际抗癫联盟(ILAE)1989年关于癫和癫综合征分类中,描述了2种良性儿童癫:伴有中央颞区棘波的良性儿童癫(BECTS)和伴有枕部发作波的儿童癫(childhood epilepsy with occipital paroxysms,CEOP),前者已被小儿神经专业医生熟知,但CEOP因其预后不一并相对少见,临床上对其预后评估有一定困难.近年来,Berg、Panayiotopoulos和Caraballo[1-4]先后论述了CEOP临床表现的多样性,指出其中一部分病例预后较好并有如下特点:(1)起病较早(80%在2～6岁,范围1～12岁),发病前神经精神发育正常;(2) 发作时无明显视觉症状,仅有痉挛性眼球偏移;(3) 多数在睡眠中发作,约1/3病例也有清醒时发作;(4) 常伴发作性呕吐;(5) 枕、后颞区有一侧或双侧同步棘-慢波发放,主要在睡眠中出现(少数也可在清醒时出现);(6) 预后较好,1/3病例只发作1次,多数在1～2年后停止发作,12岁后不再发作;(7) 用卡马西平、苯巴比妥或丙戊酸钠较易控制发作[1-5].
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关注抗癫(癎)药物的标签外用药
抗癫(癎)药物(antiepileptic drugs,AEDs)是一批由国家食品与药品监督管理局(SFDA)批准的控制癫(癎)发作的药物.临床使用的AEDs包括传统的AEDs和80年代以后上市的多种新型AEDs.临床常用的传统AEDs包括苯巴比妥(PB)、丙戊酸钠(VPA)、卡马西平(CZB)、苯妥英钠(PHT)、氯硝西泮(CZP)等,以上几种传统的AEDs在说明书中均没有严格的年龄限制.
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头孢唑啉对卡马西平血药浓度影响的研究
头孢唑啉(cefazolin,CEF)与卡马西平(carbamazepine,CBZ)均为儿科常用药物.由于药物之间的相互作用,当两药同时应用时,可能引起CBZ血药浓度改变.本研究采用高效液相自动分析仪测定CBZ浓度,以探讨CEF对CBZ浓度的影响.
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卡马西平和丙戊酸钠对癫癎患儿骨代谢的影响
目的探讨长期服用卡马西平(CBZ)或丙戊酸钠(VPA)对癫癎患儿骨代谢的影响.方法对92名单独服用CBZ或VPA 2年以上的癫癎患儿及35名年龄匹配的健康儿童的骨密度进行测量,测定骨代谢特异性生化指标,血清骨钙素(OC,骨形成指标)和尿脱氧吡啶酚(DPD,骨吸收指标),并调查每日钙摄入量.结果癫癎患儿骨密度明显低于对照组(P<0.05),服用抗癫癎药物(AEDs)的时间与骨密度呈负相关(rs=-0.21～-0.31,P<0.05).癫癎患儿中低骨密度患儿32人,占35%,明显高于对照组14%(P<0.05).低骨密度的癫癎患儿多体重指数较高(P<0.05),每日钙摄入量较少(P<0.01),服用AEDs的时间相对较长(P<0.01).癫癎患儿血清OC浓度明显低于对照组(P<0.01);而尿DPD浓度与对照组基本一致(P>0.05).结论长期服用CBZ或VPA会导致骨代谢异常,骨密度下降、骨转换降低(以骨形成减少为主);而钙摄入量不足及体重指数偏高是加剧骨骼异常的诱发因素.
