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分断流联合术与断流术治疗门静脉高压症的疗效及并发症对比
门静脉高压症(portal hypertension,PHT)会导致多种并发症,手术是主要的治疗手段.2003年1月至2010年12月我院普外科采用脾腔静脉分流术联合贲门周围血管断流术(简称分断流联合术)治疗PHT患者90例,并与单纯采用贲门周围血管断流术(简称断流术)治疗的88例PHT患者进行对比,探讨分断流联合术治疗PHT.的疗效及并发症情况,报道如下.
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肝硬化门静脉高压症急性大出血的治疗选择
肝硬化门静脉高压症(portal hypertention,PHT)是一种常见病、多发病,严重影响患者的生存质量,病死率较高,对社会和家庭造成严重的负担.PHT合并食管胃底静脉曲张出血的处理方式是否合理,处理是否及时,直接关系到疾病的治疗效果和患者的生活质量,必须受到术者的高度重视.由于门静脉高压症的病因、肝脏的代偿能力、全身和内脏的血流动力学等不尽相同,故根据患者的个体特点并结合术者的经验,选择正确、合理的术式是提高PHT治疗效果的关键.
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门静脉高压症脾功能亢进患者脾脏和外周血中CD4+CD25+CD1271ow/-调节性T细胞表达的研究
本研究通过流式细胞术检测门静脉高压症( portal hypertansion,PHT)脾亢患者外周血及脾脏组织中CD4+CD25+ CD127low/-调节性T细胞(CD4+ CD25+ CD127low/-Treg)的表达情况,探讨PHT脾亢患者脾脏免疫功能变化的可能机制,从而为PHT脾亢患者脾脏免疫功能的评估、具体手术方式的选择提供理论参考.
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门静脉高压症脾脏免疫功能的再认识
各类脾脏保留性手术在治疗脾外伤及脾脏良性疾病中的地位已经得到公认,但在门静脉高压症(portal hypertension, PHT)的治疗中,脾保留手术的价值仍争议较多,其中关键的问题就在于对PHT中脾脏免疫功能的认识存在争论.
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关注抗癫(癎)药物的标签外用药
抗癫(癎)药物(antiepileptic drugs,AEDs)是一批由国家食品与药品监督管理局(SFDA)批准的控制癫(癎)发作的药物.临床使用的AEDs包括传统的AEDs和80年代以后上市的多种新型AEDs.临床常用的传统AEDs包括苯巴比妥(PB)、丙戊酸钠(VPA)、卡马西平(CZB)、苯妥英钠(PHT)、氯硝西泮(CZP)等,以上几种传统的AEDs在说明书中均没有严格的年龄限制.
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奥曲肽联合泮托拉唑治疗门静脉高压性胃病出血49例临床观察
门静脉高压性胃病(PHG)是指由门静脉高压(PHT)引起的胃黏膜非炎性病变,PHG是门静脉高压症患者除食管胃底静脉曲张破裂外另一重要出血因素.本文对我院近年来49例用奥曲肽联合泮托拉唑治疗门静脉高压性胃病出血患者进行了临床观察,现总结如下.
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燃煤型软化型大鼠氟骨症骨代谢因子变化的探索
目的 以氟病区煤烘玉米为主要饲料,复制燃煤型软化型氟骨症大鼠模型,通过对燃煤型软化型氟骨症大鼠血清骨代谢相关因子的研究,探讨氟骨症的发病机理.方法 210只断乳2周的SD大鼠,适应性喂养一周后,按体重均衡随机数字法将其分为对照组,低氟剂量组,中氟铝组,高氟铝组,高铝组,高氟组,高氟营养不良组,共7组,每组30只,组内雌雄各半.正常对照组食用正常饲料,其它组均食用不同配方饲料,复制燃煤型软化型氟骨症大鼠模型.2.大鼠骨骼病理学检测采用Goldner's Massion trichrome(三色法)染色、荧光观察与HE染色、光镜观察.3.采用放射免疫分析法(RIA)测定燃煤型软化型大鼠血清中BGP、CT、PHT、IGF-1浓度的变化.结果 1.复制燃煤型软化型氟骨症大鼠,经骨骼病理学检测,高氟铝组及高氟营养不良组呈骨软化型.2.染毒90 d时,高氟铝组和高氟营养不良组发生了骨软化,其血清BGP、PTH显著升高;高氟营养不良组血清CT比对照组升高,提示OC活性出现被抑制的倾向,抑制骨吸收作用;高氟铝和高氟营养不良组大鼠血清IGF-1均低于对照组,提示在营养不良和(或)干预铝的情况下,生长情况出现被抑制的现象.染毒165 d,高氟铝组和高氟营养不良组大鼠血清BGP、血清PTH、血清CT、血清OPG含量升高不显著;大鼠的血清IGF-1,继续保持低水平.结论 燃煤型软化型氟骨症大鼠,骨代谢相关因子的影响作用并非引起单一因素的变化,而是多种因子的异常波动,它们之间还可能互相影响,尤其是软化型氟骨症大鼠的血清BGP和PTH的变化更明显.
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肝硬化门静脉血流动力学改变与食管胃底静脉曲张破裂出血的关系
肝硬化门静脉高压症(portal hypertension,PHT)是指由肝硬化引起门静脉及其属支血管压力升高.PHT合并食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重并发症,死亡率高达50%以上[1].准确预测出血并制定合理的防治方案,对于提高患者生存率极其关键,因此,对肝脏血流动力学的研究尤为必要.本文旨在通过彩色多普勒超声观察门静脉血流动力学变化,预测肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血发生的可能性.
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门静脉高压症行脾切除术后门静脉血栓形成的预防及治疗新进展
门静脉血栓形成(portal vein thrombosis,PVT)有急性和慢性之分[1].急性多发生于脾切除术后、门静脉吻合术口、化脓性门静脉炎、全身感染性疾病及外伤等:而慢性多发生于肝硬化、肿块压迫或侵蚀门静脉、真性红细胞增多症、肠系膜或脾静脉血栓形成蔓延等.PVT是肝硬化门脉高压症(portal hypertension,PHT)行脾切除术后的主要并发症之一,国外报道[2]其为发生率16.7%.本文拟就PHT行脾切除术后PVT的预防及治疗新进展综述如下.
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原发性甲状腺功能减退症30例误诊分析
原发性甲状腺功能减退症(PHT)是由于甲状腺激素(thyroid hormon,TH)分泌不足或缺乏引起的一种病理状态,或称一种综合征[1].其临床表现复杂多样,特别是以某一系统症状为突出的首发表现时,临床医生一旦忽视了甲状腺功能检查,极易导致误诊.
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胃肠道恶性肿瘤合并肝硬化的处理要点
胃肠道恶性肿瘤和肝硬化在我国都属多发病,同时罹患胃肠道恶性肿瘤和肝硬化的情况在我国并不少见.肝硬化病人均存在不同程度的肝功能损害,包括低蛋白血症和凝血机制障碍,行腹部胃肠道恶性肿瘤手术,其并发症发生率和病死率会显著增加.术后可能发生手术创面出血或因合并门静脉高压症(portal hypertension,PHT)食管胃底静脉曲张破裂大出血而死亡,或导致肝功能进一步恶化.
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肝移植对肝硬化性门静脉高压症的影响及其影像学改变
门静脉高压症(PHT)是由多种病因引起门静脉血流受阻,血液淤滞,终导致门静脉系统压力升高.肝硬化是PHT较常见的原因,占PHT病因的70%~80%.PHT的主要临床表现为脾脏肿大和脾功能亢进、侧支循环开放、腹水、呕血及黑便等.传统外科治疗方法如脾切除门-奇断流术和门-腔静脉分流术等仅治疗门静脉高压症的临床并发症,不能从根本上解决肝硬化.肝移植已成为终末期肝病患者的有效治疗手段,不仅使门静脉高压症患者的肝功能得到恢复,同时也改善了肝脏的血流动力学.本文就肝移植对肝硬化性门静脉高压症的影响及其影像学表现作如下综述.
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肝动脉-门静脉瘘所致门静脉高压症一例
门静脉系统血流受阻和/或血流量增加导致门静脉及其属支血管压力升高称为 门静脉高压症(portal hypertension,PHT),根据发病原因可分为肝静脉型、肝窦型、门静脉型和动静脉型[1],其中动静脉型是指肝、脾、肠系膜上动脉与门静脉系统间发生分流,致压力较高的大量动脉血流入门静脉,形成门静脉高压.现将1例肝动脉-门静脉瘘所致 门静脉高压症的病例报道如下.
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门静脉高压症的终选择——肝移植
门静脉高压(portal hypertension,PHT)是终末期肝病的必然结果.约半教以上的肝病患者甚至在肝功能尚处于代偿期时PHT已经存在,而且伴随着肝硬化的进展,PHT的风险度迅速增加,甚至超过原发疾病而成为患者的主要致死原因.
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痛性桥本甲状腺炎1例并文献复习
桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)是常见的自身免疫性甲状腺病,又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎.普通人群发病率为0.5%~1.5%,而痛性桥本甲状腺炎(painful hashimoto's thyroiditis,PHT)是HT的特殊类型,临床罕见,该病既有HT的临床特点又伴有疼痛、发热等症状,易与其它引起发热伴甲状腺疼痛有关的疾病相混淆,临床须注意鉴别.本文报道1例PHT,并结合文献进行复习.
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瞬时弹性成像技术在肝硬化门静脉高压中的诊断及应用
门静脉高压是肝硬化失代偿期的常见的表现之一,评估门静脉高压及其并发症的金标准包括肝静脉压力梯度和消化道内窥镜检查,但因其为侵入性检查在临床中未广泛应用,目前已被非侵入性检查替代.近20年来,非侵入性检测手段的相关研究逐年增多,目前研究热门是超声弹性成像的作用——一种用于测量靶器官组织硬度的非侵入性技术.在慢性肝病的诊断和治疗中,该方法可用来识别门静脉高压、评估严重程度、预测出现并发症的风险.本文讨论了瞬时弹性成像技术测量晚期肝病患者肝硬度、脾硬度的优势和局限性.