脾部分切除术治疗非寄生虫性脾囊肿六例分析

脾囊肿临床少见,近年来随着B超体检的广泛应用,其发现率逐渐升高.脾囊肿的治疗方式多样.综合近年来文献,脾囊肿的手术治疗多倾向于微创、尽可能保留脾脏组织、保留脾脏功能.2006年5月至2008年5月北京朝阳医院行6例开腹脾脏部分切除术治疗脾脏非寄生虫性囊肿均收到较好的疗效.现回顾性分析报道如下.

门静脉高压症脾功能亢进患者CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞和Foxp3的表达及其意义

目前,对门静脉高压症脾功能亢进患者肿大脾脏的免疫功能状况及其调节机制尚不清楚.本研究采用流式细胞术和免疫组化法检测门静脉高压症脾功能亢进患者外周静脉血和脾脏组织中CD4~+CD25~+CD127~(low/-)调节性T细胞及Foxp3的表达,目的在于探讨自然调节性T细胞与门静脉高压症脾功能亢进时脾脏免疫功能的关系,研究调节脾脏免疫功能的可能机制.

门静脉高压症脾功能亢进患者脾脏和外周血中CD4+CD25+CD1271ow/-调节性T细胞表达的研究

本研究通过流式细胞术检测门静脉高压症( portal hypertansion,PHT)脾亢患者外周血及脾脏组织中CD4+CD25+ CD127low/-调节性T细胞(CD4+ CD25+ CD127low/-Treg)的表达情况,探讨PHT脾亢患者脾脏免疫功能变化的可能机制,从而为PHT脾亢患者脾脏免疫功能的评估、具体手术方式的选择提供理论参考.

B超引导下细针穿刺诊断脾脏占位

近年来我们在B超引导下对12例脾脏占位性病变病人进行细针穿刺抽吸活性报告如下. 1 资料与方法 1.1 资料:本组报告12例均系住院患者,男9例,女3例.年龄27～35岁.有腹水者3例伴体重减轻者7例.12例脾脏均有不同程度肿大. 1.2 方法:①在B超引导下用12号心内注射针穿刺抽吸,穿刺针接20ml或50ml消毒干燥注射器,抽吸时注射器应成负压,注射器内见有红色组织即停止抽吸拔针,涂片送病理学检查.②穿刺时患者取平卧位或右卧位.③穿刺前3d维生素K3 20mg静滴,检查出凝血时间,穿刺者前一餐禁食. 2 结果与讨论本组12例穿刺抽吸结果为:肝癌脾转移4例,胃癌脾转移3例,肺癌脾转移2例,肾癌脾转移1例,直肠癌脾转移1例,嗜酸性细胞肉芽肿1例. 传统认为脾脏为人体"血库",组织脆,易出血,故脾脏穿刺临床开展较少.脾脏占位性病临床少见.病灶较小(一般在2.0cm左右),故B超定性有一定困难.脾脏抽吸活检有助于诊断,我们体会脾脏穿刺抽吸是安全的.为预防穿刺抽吸后出血应做好以下几点:①查出,凝血时间,血小板计数;②穿刺操作者要熟练,进针的方法.角度要准确,进针后不应上下左右变换进针角度,位置,以免过多损伤脾脏组织,要求一次进针到达占位处,整个抽吸过程要在5～15s内完成,避免造成出血.③穿刺后局部消毒加压包扎,加压沙袋(500～1000g重);④穿刺抽吸后卧床8h,每小时测血压,脉搏一次,并再给维生素K3 20mg静滴一次.

移植脾蒂扭转误诊附件肿瘤1例分析

病人女,24岁.因痛经3年余,停经40d余,下腹不规律胀痛1个月,于2004年11月10日入院.无阴道流血及组织样物质排出.5岁时因外伤脾破裂行脾切除术.腹平软,无压痛,无移动性浊音.妇科检查:子宫左后方触及一约7cm×6cm×5cm包块.扪诊包块质中,表面光滑,活动欠佳,与子宫无明显分界,有触痛.尿检绒毛膜促性腺激素(-).分别在3家医院行B超检查,均诊断为左侧附件实性占位病变.于2004年11月12日以左附件肿瘤剖腹探查,盆腔有淡红色渗出液约300mL,在子宫左后方取出一7cm×5cm×4cm紫褐色实性包块.切除标本似若肾形,质中,易碎.其小弯侧中心有细长的蒂约3cm宽,从大网膜根部发出,其内有直径0.3cm的网膜动、静脉血管直入中心实质内,蒂扭转6周,致肿块血运受阻.再查右上腹网膜内有大小、性质相同的一肿块,但蒂宽而短未扭转.双肾正常,未探及脾脏及副脾.结合既往史考虑为网膜内游离移植脾块扭转坏死,予以切除.病检证实为脾脏组织,且被膜及小梁、白髓、边缘区、红髓清楚,脾门形成,术后恢复良好,痊愈出院.

死胎脾脏组织中HBsAg检测的临床和病理研究

目的观察乙型肝炎病毒通过产妇传播在胎儿脾脏组织中表达的情况.方法采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取脾脏组织,SP法检测HBsAg;回访婴母产前静脉血HBV的检测结果;取百分率行u检验.结果 HBsAg阳性颗粒在死胎的白髓、边缘区、红髓中的淋巴细胞和巨噬细胞浆、脾血窦、脾脏血管中呈点、灶状分布,脾脏淋巴细胞和巨噬细胞核不着色.HBVM为(HBsAg+,HBeAg+,HBcAb+)的婴母较HBVM呈单项阳性、(HBsAg+,HBeAb+,HBcAb+)的婴母分娩的死胎脾脏组织中HBAg阳性率明显升高,但彼此比较,差异不显著(P＞0.05).结论 死胎脾脏组织中HBsAg阳性率与孕妇HBV静脉中HBV标志无关.

正常脾脏与肝硬化脾脏组织基因表达概况分析

游离脾囊肿1例报告

脾囊肿是脾脏组织的囊性病变,在临床上很少见,超声检查发现率为1/1 500,游离性的脾囊肿更为少见.

炒焦枣提取物的抗抑郁作用及其机制

目的 探讨炒焦枣提取物对抑郁症的作用及其对脑和脾组织中白蛋白D-位点结合蛋白(DBP)、γ-氨基丁酸B2受体(GABBR2)和P物质(SP)蛋白表达的影响.方法 用皮质酮连续腹腔注射21 d复制小鼠抑郁模型,旷场法测定各组小鼠的行为学指标;高效液相荧光法(HPLC-荧光法)测定各组小鼠脑组织中谷氨酸(Glu),γ-氨基丁酸(GABA)的含有量;Western Blot技术测定小鼠脑组织与脾脏组织中DBP、GABBR2和SP蛋白的表达.结果 模型组小鼠的平行移动格数和直立次数明显减少,且伴随着脑组织中Glu水平的增高和GABA水平的降低,与对照组比较有显著性的差异,提示模型建立成功.给予炒焦枣提取物后可明显增加抑郁小鼠的平行移动格数和直立次数,与模型组比较有显著性差异;炒焦枣提取物使抑郁小鼠脑组织中的GABA水平明显上升,Glu水平明显降低,与模型组相比有显著性差异;炒焦枣提取物高剂量组均增加了抑郁小鼠脑组织和脾脏组织中DBP、GABBR2及SP蛋白的表达.炒焦枣提取物的高剂量组在小鼠的行为学指标和DBP及SP蛋白表达的方面作用优于阳性对照药.结论 炒焦枣提取物可有效改善抑郁症状,其机制可能与调控脑组织和脾脏组织中DBP、GABBR2与SP蛋白的表达有关.

黑热病误诊1例

患者,男性,43岁,河南籍.主因"间断发热3年余,肝脏肿大1年半"于2009年2月2日收入我科.患者于3年前无明显诱因出现发热,午饭前及夜间多见,体温波动于38.5℃～40.5℃,出汗后体温自行下降,为间断性发作.患者多次就诊,曾住院行骨髓穿刺,排除血液疾患,诊断不明确.患者于2007年3月在行脾脏切除术前,每天出现两次发热时段,白天一般在早上8点～10点,晚间一般在9点～11点,体温波动较高,介于38.5℃～40.5℃.B超示脾脏肿大;血常规三系减少,行脾脏切除手术时取脾脏组织病理切片结果示脾功能亢进.术后仍有间断发热,每天1次,大多在晚间9点～11点,体温波动于37.5℃～38.5℃.一年半前又就诊于某三甲医院,查ALT54.0 U/L,AST 40.8 U/L,ALP 200 U/L,GGT 189 U/L,A/G1.1.超声提示:肝脏肿大.抗核抗体弱阳性,核仁型;抗平滑肌抗体、抗线粒体抗体、抗肝肾微粒体抗体、抗肝抗原、抗肝溶质抗体Ⅰ型、抗Ro-52、抗Sp1 00、抗3E(BPO)、抗PML、抗gp210均为阴性;IgG、IgA、IgM、C3、C4均在正常值范围内;AFP 1.17 ng/ml,未明确诊断患者出院.2009年2月2日我院门诊以"①肝脏损害原因待诊?②.发热原因待诊?"收住院.患者自发病来觉乏力,无头晕、头痛,无胸闷、心悸、气短,皮肤颜色较前发黑,体重减少10斤余.患者既往身体健康,否认高血压、精尿病、心脏病史;否认伤寒、结核等传染病史,无药物过敏史.职业为金矿工人,接触汞作业史10年.嗜好饮酒20年,现已戒酒3年.嗜好吸烟20年,20支/d.无肝炎家族史.

死胎脾脏组织中HBcAg检测的临床和病理研究

目的:观察乙型肝炎病毒(HBV)通过产妇传播在胎儿脾脏组织中表达的情况.方法:采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取脾脏组织,SP法检测HBcAg;回顾分析产妇产前静脉血HBV的检测结果;取百分率行u检验.结果:HBcAg阳性颗粒在死胎脾脏组织的白髓、边缘区、红髓中的淋巴细胞和巨噬细胞质、血窦、血管腔内呈点、灶状分布,脾脏淋巴细胞和巨噬细胞核不着色.HBV呈大三阳的产妇较HBV呈单项阳性、小三阳的产妇分娩的死胎脾脏组织中HBcAg 阳性率明显升高,但彼此比较无显著性差异(P>0.05).结论:死胎脾脏组织中HBcAg阳性率与产妇HBV静脉中HBV标志无关.脾脏组织中可能存在HBV复制.

佐剂性关节炎大鼠脾脏组织GRK2免疫荧光法建立

建立了适合佐剂性关节炎大鼠脾脏组织G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)免疫荧光测定法.考察了免疫荧光测定的4个关键条件:①渗透剂Triton X-100的影响;②不同抗原修复液:柠檬酸缓冲液和pH 9.0乙二胺四乙酸(EDTA)缓冲液的影响;③5％胎牛血清封闭不同时间(20、30、40、50min)的影响;④不同一抗浓度(1∶50、1∶100、1∶200、1∶400、1∶500)的影响.实验结果显示,Triton X-100通透增强了抗原的表达;1∶100的一抗浓度对荧光信号强度合适;封闭50 min能显著去除背景非特异性染色;柠檬酸缓冲液优于pH 9.0 EDTA缓冲液,提高了抗原表达.

兰州方对再生障碍性贫血模型小鼠淋巴细胞亚群和脾脏组织的影响

目的:观察兰州方对再生障碍性贫血模型小鼠淋巴细胞亚群和脾脏组织的影响.方法:将90只BALB/C小鼠,随机分为兰州方大、中、小剂量组,贞芪扶正颗粒组,模型对照组和正常对照组,每组15只.造模成功后第8天起,兰州方大、中、小剂量组分别予以0.02,0.01,0.005 g/(g· d)药液(当于成人用量的40,20,10倍)灌胃;贞芪扶正颗粒组予以0.01 g/(g· d)(相当于成人临床用量的20倍)灌胃;正常对照组、模型对照组给予等量生理盐水灌胃,连续40 d.脱颈处死小鼠,无菌条件下剖腹取出脾脏,采用免疫组化法测CD4+、CD8+含量及CD4 +/CD8+的值,并观察各组脾脏病理组织学变化.结果:兰州方能使脾脏CD4+含量呈增高趋势、CD8+含量呈降低趋势,同时提高CD4+/CD8+值;兰州方可减轻模型小鼠脾脏病理学改变,明显降低脾脏淋巴细胞的凋亡率,促进生发中心恢复.结论:兰州方能调节机体紊乱的免疫状态,提高CD4+、降低CD8+的数量和活性,调整CD4+/CD8+值,对再障小鼠脾脏组织有显著改善作用.

创伤性脾破裂保守治疗22例临床体会

脾脏组织脆弱，其损伤是外科急诊的常见病和多发病。在腹部闭合性损伤中脾破裂占20%~40%，在腹部开放性损伤中，脾破裂约占10%。尽管大多数脾破裂的病人仍需要手术治疗，但有一部分病例可通过非手术获得治愈，从而避免了手术带来的的机体损害。我院自2006年1月—2014年1月共选择性地对22例脾破裂患者进行非手术治疗。

心脑宁片对脾脏组织的影响

目的：观察心脑宁片对 D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠脾脏组织的影响。方法：72只小鼠随机分为6组，每组12只（雌雄各半），其中1组为空白对照组，每天颈背部皮下注射同体积生理盐水；另5组（模型组，脑安片组，心脑宁片大剂量组、中剂量组、小剂量组）制作 D-半乳糖亚急性衰老模型，每天颈背部皮下注射 D-半乳糖（生理盐水配成5%，注射量为0.025 mL·g -1）1次，连续40 d。从第11天开始，心脑宁大剂量组、中剂量组、小剂量组分别灌服心脑宁片混悬液（2.24 g·kg -1、1.12 g·kg -1、0.56 g·kg -1，112 g·L -1、56 g·L -1、28 g·L -1，0.02 mL·g -1，相当于临床剂量的30倍、15倍、7.5倍），脑安片组及模型组分别灌服脑安片混悬液（0.53 g·kg -1，26.5 g·L -1，0.02 mL·g -1，相当于临床用量的15倍）及同体积的生理盐水；空白对照组灌服同体积的生理盐水。于用药第40天，测量脾小结大小、淋巴细胞数，并光镜下观察脾脏组织形态的变化。结果：与模型组比较，心脑宁片大剂量组、中剂量组和脑安片组均可显著增加脾脏淋巴细胞数（P <0.01），对脾小结仅有增大趋势；以心脑宁片大剂量组、中剂量组对小鼠 D-半乳糖衰老模型脾脏淋巴细胞数的增加作用为优。结论：心脑宁片对 D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠脾脏组织有较好的改善作用。

益脾养肝方对大鼠肝癌前病变病理形态和脾脏T细胞亚群的影响

目的:观察益脾养肝方对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的大鼠肝癌癌前病变病理形态和脾脏T细胞亚群的影响.方法:将80只大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方大、小剂量组,腹腔注射DEN制备肝癌癌前病变模型,16周后处死大鼠,检测肝功能、肝组织病理变化,脾脏组织免疫荧光染色观察CD3+、CD4 +和CD8 +T细胞表达情况.结果:与模型组比较,益脾养肝方小、大剂量均能显著降低ALT、AST、ALP水平,且益脾养肝方大剂量组疗效更好(P<0.01);肝组织HE、Masson染色病理切片显示,益脾养肝方大、小剂量组大鼠肝癌前病变病理形态明显改善;脾脏组织免疫荧光染色结果显示,益脾养肝方可提高CD3+、CD4 +T细胞数量,降低CD8+T细胞数量.结论:益脾养肝方对大鼠肝癌前病变进展具有抑制作用,其作用机理可能是通过调节机体的免疫功能抑制肝癌形成.

死胎脾脏组织中HBV DNA表达的临床和病理研究

目的:观察死胎脾脏组织中HBV DNA表达的情况,探讨通过产妇传播到死胎脾脏组织中的HBV是否存在复制.方法:采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎,常规尸检,取脾脏组织.采用原位分子杂交法,检测其中的HBV DNA;回访产妇产前静脉血HBV-M的检测结果.结果:死胎脾脏组织中HBV DNA的检出率为65%(26/40).产妇产前静脉血HBV呈高、低和无复制状态时,脾脏组织中HBV DNA的检出率分别为75%(3/4)、50%(10/20)和81%(13/16);高、低、无复制者检出率之间相互比较,差异不显著(P＞0.05).HBV DNA颗粒在死胎脾脏白髓、边缘区、红髓中的淋巴细胞和巨噬细胞浆、脾血窦、脾脏血管中呈点、灶状分布;脾脏淋巴细胞和巨噬细胞核不着色.结论:死胎脾脏组织中有HBV复制;死胎脾脏组织中HBV DNA表达与产妇血清中HBV复制状态无关.

脾脏结核CT表现三例

例1 男,20岁.体检发现左侧胸腔积液,脾脏占位病变,腹膜后淋巴结肿大入院.起病以来体重减轻2 kg,无其他任何不适.否认既往结核病史.体检:左侧呼吸音减弱.血沉28 mm/h.腹部CT扫描:脾脏内见多发大小不等类圆形低密度灶,大者约为1.5 cm×1.5 cm,边缘模糊,平扫CT值约47.1 HU.增强扫描动脉期见病灶边缘强化,部分呈环状强化,CT值约为51 HU,门脉期CT值为56.8 HU,延迟期病灶未见进一步强化,与正常脾脏组织相比为低密度,边缘清晰.腹膜后见肿大淋巴结,左侧胸膜不均匀明显增厚并少量胸腔积液(图1、2).穿刺活检:脾干酪样结核,脾组织淋巴组织反应性增生并瘀血(图3).

死胎脾脏组织中HBsAg检测的临床和病理研究

目的观察乙型肝炎病毒(HBV)通过产妇传播在胎儿脾脏组织中表达的情况.方法采集40例乙型肝炎产妇产下的死胎, 常规尸检, 取脾脏组织, SP法检测HBsAg;回访婴母产前静脉血HBV的检测结果.结果 HBsAg阳性颗粒在死胎脾脏的白髓、边缘区、 红髓中的淋巴细胞和巨噬细胞浆、脾血窦、脾脏血管中呈点、灶状分布, 脾脏淋巴细胞和巨噬细胞核不着色.HBV呈大三阳的婴母与HBV呈单项阳性、 小三阳的婴母分娩的死胎脾脏组织中HBsAg阳性率比较, 无显著性差异(P＞0.05).结论死胎脾脏组织中HBsAg阳性率与乙型肝炎孕妇静脉血中HBV标志无关.

脾结核1例

患者,男,20岁,因体检时胸片发现左侧胸腔积液,腹部B超示脾脏占位性病变于2005年10月29日入院.自诉无咳嗽咳痰、发热盗汗、乏力等不适,体重减轻1 kg,否认结核家族病史.体查:生命体征平稳,左下肺呼吸音低,右肺正常.腹软,无压痛反跳痛,肝脾肋下未及.腹部B超见脾内回声不均匀,内可见多个低回声光团,大约20mm×20mm,边界欠清,形态规则内部回声欠均匀,提示脾脏实性占位性病变.腹部CT见脾脏内多发大小不等圆形低密度影,大者约为1.5 cm×1.5 cm,边缘模糊,平扫时CT值约37.1 Hu,增强扫描动脉期内见病灶边缘强化,部分呈环状强化,CT值约为51 Hu,门脉期CT为56.8 Hu,延迟期病灶未见进一步强化,与正常脾脏组织相比为低密度,边缘清晰,考虑脾脏肿瘤性病变,左侧胸膜不均匀增厚,建议活检确诊,不除外结核可能.入院后血沉28mm/h,PPD皮试(++),腹部B超未见明显胸腔积液,提示胸膜增厚,于11月3日在CT引导下行经皮穿刺胸膜活检术,病理结果未见肿瘤.11月10日在腹腔镜下行脾切除术,术程顺利,术后病理结果:脾脏干酪性结核,脾组织淋巴组织反应性增生并瘀血.