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糖调节受损的胰岛素抵抗及β细胞功能的研究
目的探讨不同糖调节状态的β细胞功能与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法(1)对我院2007年健康体检的在职干部,选取正常糖耐量(NGT)122例、空腹血糖受损(IFG)39例、糖耐量减低(IGT)64例、新诊断2型糖尿病(T2DM)72例,共4组不同糖调节状态人群。(2)检测空腹及糖负荷后30 min和2 h的血糖(PG)、血浆胰岛素(FIns)。(3)采用HOMA-IR评价IR,HOMA-β及ΔI30/ΔG30分别评价基础状态下及糖负荷后的早时相胰岛β细胞功能。结果 NGT、IFG、IGT和糖尿病组HOMA-IR依次增高,分别为:1.52(0.96~2.37)、1.62(1.17~2.60)、1.65(1.22~2.82)、3.12(1.50~4.41);而ΔI30/ΔG30逐渐降低,分别为:16.42(10.13~22.71) mU/mmol、9.45(5.65~15.74) mU/mmol、7.36(5.73~19.13) mU/mmol、3.86(2.13~5.96) mU/mmol。HOMA-β按NGT、IFG、IGT、糖尿病逐渐降低,分别为:72.74(42.7~111.8) mU/mmol、65.72(52.5~124.0)mU/mmol、50.39(21.2~77.5)mU/mmol、39.10(26.7~63.2)mU/mmol;4组人群HOMA-IR、HOMA-β及ΔI30/ΔG30均差异显著( P<0.0001)。 HOMA-IR:糖尿病组明显高于其他组( P<0.05),而其他组之间无明显差别( P>0.05)。 HOMA-β:IGT组明显低于IFG及NGT组( P<0.05)。ΔI30/ΔG30:糖尿病组均明显低于其余三组( P<0.05)。结论 IFG患者空腹血糖升高可能主要由于基础β细胞功能缺陷所致。糖负荷后的糖调节能力可能主要与IR、早时相胰岛素分泌缺陷有关。
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糖调节受损患者血清超敏C反应蛋白和细胞间黏附分子-1水平的变化
目的 检测空腹血糖调节受损(IFG)及糖耐量减低(IGT)人群空腹血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平,探讨血清hs-CRP、ICAM-1与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 选取健康对照组30例,IFG组30例,IGT组30例,IFG并IGT组30例,新发2型糖尿病组(T2DM)30例.对所有受试者空腹测血清hs-CRP、ICAM-1、血糖、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、空腹胰岛素等(FINS)项目,应用稳态模型评估法评价胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 各试验组的FINS、空腹血糖(FBG)、HOMA-IR均高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);IGT组、IFG并IGT组、T2DM组的CRP、ICAM-1高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05);CRP、ICAM-1在IFG组与正常组之间无显著性差异(P>0.05).T2DM组的FINS、FBG、HOMA-IR、CRP、ICAM-1高于IGT组,差异有显著性(P<0.05),IFG并IGT组与IGT组比较,上述指标均无显著性差异(P>0.05).逐步多元回归分析显示,BMI、hs-CRP、ICAM-1是影响HOMA-IR的重要危险因素.结论 (1)T2DM组、糖调节受损人群(包括IFG、IGT、IFG并IGT)存在明显的胰岛素抵抗,CRP、ICAM-1、BMI是胰岛素抵抗的危险因素;(2)随着糖耐量受损的加重,血清hs-CRP、ICAM-1水平逐渐升高;(3)糖调节受损时期即可能存在内皮功能损伤,并出现大血管病变的一些病理生理改变(如急性时相蛋白CRP,ICAM-1).
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糖尿病心肌病的超声心动图研究进展
已有研究表明,糖尿病心肌病由糖代谢紊乱触发心肌细胞学改变,导致亚临床心功能异常,并逐渐进展为心肌小血管病变、微循环障碍及心脏结构改变和心脏功能异常[1].自1972年Rullber等[2]首次提出糖尿病心肌病(diabetic cardiomyophathy)以来,多项研究结果均提示糖尿病特异性心肌病的存在.早期流行病学研究发现,糖尿病患者心血管疾病的发病率较非糖尿病患者高2~3倍[3].AusDiab研究表明:糖尿病前期(包括空腹血糖受损、糖耐量减低及空腹血糖受损合并糖耐量减低)患者即存在心脏病变[4].
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空腹血糖受损与颈动脉内膜中层厚度无关
目的 探讨空腹血糖受损(IFG)对颈动脉内膜中层厚度(CIMT)的影响.方法 于2010-2011年随机分层抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工中≥40岁、既往无脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者共5852人为调查对象,终纳入统计分析的共5392人,进行统一问卷调查、血液生化及颈动脉超声检查.根据2003年美国糖尿病协会IFG诊断标准将研究对象分为3组:理想血糖组(空腹血糖<5.6 mmol/L,n=3652)、IFG组(空腹血糖5.6~<7.0 mmol/L,n=1236)和糖尿病组(空腹血糖≥7.0 mmol/L,n=504).采用多因素Logistic回归分析IFG对CIMT的影响.结果 糖尿病组CIMT均值高于理想血糖组和IFG组(0.90比0.81、0.82 mm,均P<0.05),IFG组CIMT高于理想血糖组,但差异无统计学意义(P>0.05).多因素Logistic回归分析显示,调整其他危险因素后,IFG与CIMT增厚无关(OR 0.929,95% CI 0.757~1.140,P>0.05).结论 IFG可能与CIMT增厚无关.
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糖尿病与空腹血糖受损人群颈动脉粥样斑块的检出率
目的 探讨糖尿病、空腹血糖受损(IFG)与颈动脉斑块的关系.方法 在参加2006-2007年健康体检的开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工101510人中随机抽取5852人作为观察队列,于2010-2011年对观察队列进行第3次健康体检,同时进行了颈动脉超声检查.采用Logistic回归分析不同基线血糖水平对颈动脉斑块检出率的影响.结果 在5852例观察对象中,符合入选标准、资料完整的有5440例,理想血糖组(n=3808)、IFG组(n=1155)、糖尿病组(n=418)的颈动脉斑块检出率分别为39.6%、45.5%、63.6%;调整其他危险因素后,IFG组、糖尿病组发生颈动脉斑块的风险分别比理想血糖组增加19%和85%,其OR值分别为1.19(95% CI 1.01~1.39)、1.85(95% CI 1.44~2.37).结论 IFG是发生颈动脉斑块的独立危险因素.
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空腹血糖受损患者臂踝动脉脉搏波传导速度的变化
目的 探讨空腹血糖受损(IFG)患者臂踝动脉脉搏波传导速度(baPWV)的变化.方法 随机分层抽取唐山开滦(集团)有限责任公司在职及离退休职工中年龄≥40岁、既往无缺血性脑卒中、短暂性脑缺血发作、心肌梗死者共5440例为调查对象,排除资料不完整者,终纳入统计分析的为5192人.进行血液生化及baPWV检查,根据2003年美国糖尿病学会IFG诊断标准分为理想血糖组、IFG组、糖尿病组,用多因素Logistic回归分析IFG与baPWV的关系.结果 与理想血糖组比较,IFG组baPWV较高[左侧:(1580±379)比(1516±380) cm/s;右侧:(1568±344)比(1507±368)cm/s;均P<0.05].校正了年龄、性别、吸烟、饮酒、收缩压、体质量指数、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、C反应蛋白后,IFG仍是baPWV增加的独立危险因素(OR=1.314,95% CI 1.104~1.563).结论 IFG是baPWV增加的独立危险因素.
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糖尿病前期的首选用药——阿卡波糖
经过近两年的宣传,很多人都知道了我国的糖尿病人数已超过九千万,也认识到了糖尿病大流行的严峻形势.但是,估计仍然有不少人并不知道,血糖即便没有达到糖尿病的诊断标准而只是轻度升高,同样会产生巨大的危害.糖尿病后备军不容忽视血糖高于正常水平但未达糖尿病标准的状态被称为糖尿病前期,我们习惯将糖尿病前期人群称作糖尿病后备军,这是因为糖尿病前期人群如果不采取及时有效的干预措施,进展为糖尿病的风险会非常大.糖尿病前期包括空腹血糖受损(IFG)和糖耐量减低(IGT)两类,由于我国人群餐后高血糖的比例要高于西方人群,因此糖尿病前期人群中IGT患者的人数要更多一些,更加需要引起重视.
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睡眠不当可导致糖尿病
早就有研究证实,试验性睡眠限制会引起糖耐量减低(IGT).那么,习惯性睡眠限制对糖尿病发病的影响如何呢?大家知道,糖尿病前期可分为空腹血糖受损和糖耐量减低,当睡眠不足时,这两种问题都可能发生.
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糖尿病前期诊断有新招
糖尿病前期现行标准糖尿病前期是一个血糖水平处于正常与糖尿病之间的时期,此时期血糖水平已高于正常,但尚未达到糖尿病的诊断水平.目前诊断糖尿病前期以空腹血糖及(或)负荷后2小时血糖为准.以前者进行判断时,空腹(需禁食8~12小时)静脉血浆血糖处于6.1~7.0mmol/L(110~126mg/dl)称为空腹血糖受损(IFG);以后者进行判断时,OGTT试验服糖后2小时血糖处于7.8~11.1mmol/L(140~200mg/dl)称为糖耐量减低(IGT).上述两种情况都属于糖尿病前期.
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向前一步还是退后一步?——糖耐量减低者如何调整饮食
血糖增高是一个逐渐进展的过程,糖耐量减低或空腹血糖受损患者向前一步就跨入了糖尿病的大军.其实糖尿病前期就进行调整,注重饮食和运动,改善胰岛素功能,向后退一步就能远离糖尿病的干扰.病例简介患者,男,35岁,办公室职员,身高1.77米,体重89.7千克,体质指数(BMI) 28.7千克/米2(属于肥胖范畴),腰围100厘米(属于腹型肥胖范畴),体检血脂正常,而空腹血糖6.3毫摩尔/升,经医生建议进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并检测了胰岛素分泌情况,结果如下:空腹血糖6.1 mmol/L、血胰岛素16.3ulU/ml;糖负荷后30分钟血糖1 0.4mmol/L、血胰岛素113.5ulU/ml;糖负荷后120分钟血糖10.6mmol/L、血胰岛素241.7ulU/ml,属于糖耐量减低患者.
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口服降糖药在逆转糖尿病前期中的作用
背景 糖耐量减低、空腹血糖受损和糖化血红蛋白轻度升高是正常与显性糖尿病之间的中间阶段,被称为糖尿病前期.糖尿病前期与发生心血管疾病的风险增加有关,这是独立于糖尿病进程的.据数据显示,有各种口服降糖药物可以帮助人们从糖尿病前期回复到正常血糖.目的 评估口服降糖药物逆转糖尿病前期的疗效.方法 在MEDLINE(1950~2011年11月)、EMBASE(1990年~2011年11月)和Cochrane Central Register of Controlled Trials(索引至2011年9月)上进行检索,并手动搜索了相关的临床试验研究和综述,以找出额外的相关研究报道.包括了随访12周或更长时间来评估口服降糖药逆转糖尿病前期到正常血糖的随机对照试验.随机效应模型被用来计算95%可信区间(CI)的比值比(OR).结果 十三项研究(n=11,600人)包括在荟萃分析中.结果显示:与对照组相比,糖尿病前期患者使用口服降糖药物使血糖恢复正常的可能性增加一倍(OR 2.03. 95%CI 1.54~2.67).在评估各类口服降糖药物时,噻唑烷二酮类(OR 2.33,95%Cl 1.93~2.81)和α-葡萄糖苷酶抑制剂(OR 2.02,95%CI 1.26~3.24)有显著地统计学意义;然而,双胍类(OR 2.04)和磺脲类药物(OR 1.84)未能达到统计学意义(P值分别为0 06和0.39).结论 在糖尿病前期患者的治疗中,口服降糖药与安慰剂相比,血糖恢复正常的可能性增加:只有噻唑烷二酮类和α-葡萄糖苷酶抑制剂在统计学上显著增加了使血糖恢复正常的可能.
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糖尿病与成人外科住院患者
流行病学英国糖尿病患病率约4% ~5%,2型糖尿病约占90%.预计在未来十年内糖尿病的发病率会迅速增加,这是肥胖、缺乏体力活动、易感族裔和人口老龄化的综合后果.随着糖尿病患病率增加,需要手术的糖尿病患者人数也随之增加.糖尿病并发症(如外周血管疾病、冠心病、肾功能衰竭)经常需要手术治疗,但可能和糖尿病本身关系不大.和非糖尿病患者相比,糖尿病患者的住院时间(尤其在骨科和整形外科)较长.诊断糖尿病的诊断标准见表1.因为不方便、成本更大和重复性差,口服糖耐量试验(OGTT)一般不用于常规的糖尿病诊断.当无法进行糖尿病确诊时使用OGTT试验.三种糖代谢异常情况定义为:空腹血糖受损,糖耐量减低和糖尿病.空腹血糖受损和糖耐量减低者每年有5% ~ 10%会进展为糖尿病.
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糖尿病前期也会出现神经病变
糖尿病前期,即糖尿病调节受损(IGR),包括空腹血糖受损(IFG)、糖耐量低减(IGT)、空腹血糖受损伴糖耐量低减,是葡萄糖代谢异常自然病程中的一个阶段.IFG是在基础状态下机体代谢葡萄糖功能发生障碍,空腹静脉血浆血糖>6.1mmol/L,<7.0mmol/L,OGTT 2h静脉血浆血糖<7.8mmol/L;IGT为葡萄糖负荷状态下机体代谢葡萄糖能力降低,空腹静脉血浆血糖<7.0mmol/L,OGTT 2h静脉血浆血糖7.8~ 11.1mmol/L,IFG和IGT均具有2型糖尿病两大特征——胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能缺陷.
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2型糖尿病家族史的影响有多大?
根据《Diabetologia》杂志在线公布的一项荟萃分析,有糖尿病家族史的人群出现糖尿病前期的风险增加,然而,这种现象主要出现在非肥胖的人群中.作者认为,这可能表明,只有当没有更强的危险因素如肥胖存在时,糖尿病家族史才能成为糖尿病前期的一个可测量的危险因素.2型糖尿病家族史是众所周知的糖尿病前期的一个危险因素,2型糖尿病家族史阳性可以使后代患糖尿病前期的风险增加一倍.然而,关于糖尿病前期或其亚类如空腹血糖受损(IFG)或糖耐量减低(IGT)的研究一直相对较少.
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糖尿病肾病的“三段”防治策略
糖尿病肾病的防治可分为三个阶段.第一阶段为糖尿病肾病的预防,对重点人群进行糖尿病筛查,发现糖耐量受损或空腹血糖受损的患者,采取改变生活方式、控制血糖等措施,预防糖尿病及糖尿病肾病的发生.第二阶段为糖尿病肾病早期治疗,出现微量白蛋白尿的糖尿病患者,予以糖尿病肾病治疗,减少或延缓大量蛋白尿的发生.第三阶段为预防或延缓肾功能不全的发生或进展,治疗并发症,出现肾功能不全者考虑肾脏替代治疗.糖尿病肾病的治疗以控制血糖、控制血压、减少尿蛋白为主,还包括生活方式干预、纠正脂质代谢紊乱、治疗肾功能不全的并发症、透析治疗等.
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对比针对糖尿病前期人群管理的国内外指南
糖尿病高危人群的界定美国临床内分泌医师学会(AACE)与美国内分泌学会(ACE) 《2015 AACE/ACE临床实践指南:糖尿病综合管理计划》 (以下简称AACE/ACE新指南)建议以下人群筛查糖尿病前期或2型糖尿病:(1)年龄≥45岁;(2) CVD或2型糖尿病家族史;(3)超重或肥胖;(4)静坐生活方式;(5)风险种族,包括亚洲人、非洲裔美国人、西班牙人、美洲原住民(阿拉斯加土著或美国印第安人)、太平洋岛民;(6) HDL-C< 0.9mmol/L和/或甘油三酯>2.82mmol/L;(7)空腹血糖受损(IFG)、糖耐量减低(IGT)或代谢综合征;(8)多囊卵巢综合征(PCOS)、黑棘皮症、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD);(9)高血压或正在接受降压治疗;(10)妊娠糖尿病史或巨大儿(出生体重> 4kg)分娩史;(11)使用抗精神病药物治疗精神分裂症和/或严重躁郁症;(12)长期糖皮质激素治疗;(13)睡眠障碍伴葡萄糖不耐受(既往检查见糖化血红蛋白>5.7%、IGT或IFG),包括阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)、慢性睡眠剥夺、夜班工作.
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蓝方:空腹血糖受损——反对美国糖尿病协会新指南
糖尿病与空腹血糖受损的定义2型糖尿病的临床症状早在公元前1500年就已经被描述.直到今天,糖尿病的临床诊断仍然经常是在患者出现这些典型症状之后.随着对该病病理生理认识的深入,糖尿病的诊断是基于高血糖的存在.从1979年开始,得到国际上接受的糖尿病定义和诊断切点已经出现.(表1)初的切点基于随着血糖升高微血管并发症发病率急剧升高的标准.诊断性切点基于空腹血糖或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)中口服75克葡萄糖后两小时血糖水平.
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红方:空腹血糖受损——支持美国糖尿病协会新标准
在1979和1980年,国家糖尿病数据组(the NationaL Diabetes Data Group)和世界卫生组织(WHO)对被认为介于正常与糖尿病之间的糖调节异常状态正式给出了定义.这一状态被定义为OGTT两小时后血浆葡萄糖水平升高但并未达到糖尿病的诊断标准,被称为糖耐量减低(IGT).进入这一范围的个体未来发生糖尿病和心血管疾病(CVD)的风险增加.又用了将近20年,另一个类似的状态才得到正式承认,即空腹血糖升高但并未达到糖尿病的诊断标准.
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红方:支持美国糖尿病协会空腹血糖受损的新诊断标准
在1979年至1980年间,全国糖尿病数据工作组和世界卫生组织(WⅡO)正式定义了一个界于正常和糖尿病之间的糖耐量状态,即餐后2小时血糖升高伴空腹血糖正常,并将之命名为糖耐量受损(IGT).诊断为IGT的人被认为将来患糖尿病和心血管疾病(CVD)的风险增加.而另一个类似的情况:空腹血糖升高但非糖尿病,在20年后才得以定义并被权威认可.在1997年和1999年,美国糖尿病协会(ADA)和WH0O先后在糖尿病诊断分型中增加了"空腹血糖受损"(IFG)概念,其定义为空腹血糖(FPG)110~125mg/dl(6.1~6.9mmol/1).虽然FPG值低于糖尿病诊断阈值时,仍有预测将来发生糖尿病和CVD的价值,但区分正常和IFG的切点值取多少才合适并不明确.
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蓝方:反对美国糖尿病协会空腹血糖受损新标准
糖尿病和空腹血糖受损的定义在公元前1500年就已经有人描述了2型糖尿病的临床症状.直到今天,在临床实践中仍然经常是患者出现症状后才被诊断为糖尿病.随着对糖尿病病理生理了解的加深,我们已可以根据高血糖的出现对该病作出诊断.自1979年以来,国际上接受的糖尿病定义和诊断切点如表1所示.初,切点值的选择是根据随着血糖的再升高,微血管疾病的患病率则急剧增加.诊断切点以空腹血糖和75g口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时的血糖水平为基础.此外,OGTT也用来识别"糖耐量受损"(IGT),后者预示着极高的糖尿病患病风险.然而,OGTT在临床实践中问题颇多,很少应用,而被主要用于临床研究.因此,在1997年,美国糖尿病协会(ADA)推荐了一个不依赖OGTT的糖尿病新定义.降低空腹血糖的切点值,主要是希望借此能够捕获人多数负荷后血糖异常的个体.此外,还引进了一个新的糖尿病高危类型,即"空腹血糖受损"(IFG),希望人多数有IGT的个体能同时有IFG.