乙型肝炎肝硬化和肝癌患者血清铁蛋白检测的意义

目的：研究肝细胞癌（HCC）患者血清铁蛋白（SF）含量的变化，探讨SF对HCC病情判断的意义。方法选取慢性乙型肝炎患者42例、乙型肝炎肝硬化患者40例和HCC患者50例及健康体检者45例，常规检测血清 SF 水平。结果 HCC、慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者血清SF水平分别（503.3±581.5）μg/L、（672.6±675.3）μg/L和（327.1±230.6）μg/L，均显著高于健康人【（193±160）μg/L，P<0.05】；慢性乙型肝炎患者血清SF与血清ALT、AST和AFP无相关（r=0.36，P=0.20；r=0.30， P=0.30；r=0.32，P=0.20），乙型肝炎肝硬化患者SF与AST和AFP无相关（r=0.34，P=0.20；r=0.28，P=0.40），HCC患者血清SF水平与 ALT和AFP也无相关（r=0.14，P=0.40；r=0.24，P=0.10）；不同特征（淋巴结转移、远处脏器转移等与否）肝癌患者血清SF水平无显著性差异（P>0.05）。结论慢性乙型肝炎、乙型肝炎肝硬化和肝癌患者血清SF水平升高，但其升高的意义还很难被临床所应用。

胆囊癌组织淋巴管标记物D2-40和LYVE-1表达的临床意义

目的：探讨胆囊癌组织淋巴管标记物D2-40和淋巴管内皮透明质酸受体-1（LYVE-1）表达的临床意义。方法自2014年1月至2015年12月前瞻性收集胆囊癌患者50例和胆囊结石患者胆囊组织50例。采用免疫组化法检测D2-40和LYVE-1表达，并分析其与肿瘤转移的关系。结果癌周组织、癌组织和胆结石胆囊组织D2-40阳性率分别为84.0%、64.0%和6.0%，差异有统计学意义（P<0.01），LYVE-1阳性率分别为76.0%、56.0%和4.0%，差异也有统计学意义（P<0.01）；9例临床分期Ⅰ期、13例Ⅱ期、17例Ⅲ期和11例Ⅳ期胆囊癌组织D2-40阳性率分别为33.3%、84.6%、100.0%和100.0%，差异有统计学意义（P<0.01），LYVE-1阳性率分别为22.2%、69.2%、94.1%和100.0%，差异也有统计学意义（P<0.01）；11例存在淋巴结转移组织D2-40和LYVE-1阳性率分别为100.0%和100.0%，显著高于39例无淋巴结转移组织的61.9%和42.9%（P<0.01）；在11例存在远处转移癌组织D2-40和LYVE-1阳性率分别为100.0%和100.0%，显著高于39例无远处转移的79.5%和62.9%（P<0.01）；在16例高分化、21例中分化和13例低分化患者，癌组织D2-40阳性率分别为68.8%、90.5%和92.3%，差异有统计学意义（P<0.01），LYVE-1阳性率分别为50.0%、85.7%和92.3%，差异有统计学意义（P<0.01）。结论胆囊癌组织淋巴管标记物D2-40和LYVE-1阳性率明显升高，可能与肿瘤转移明显相关。

乙型肝炎肝硬化患者外周血补体和T淋巴细胞计数的变化

目的：观察乙型肝炎肝硬化患者外周血补体和T淋巴细胞亚群的变化特征，并探讨其与细菌感染的关系。方法选取2014年1月～2015年12月我科门诊及住院的56例乙型肝炎肝硬化患者和30例健康体检者为研究对象，其中代偿期乙型肝炎肝硬化20例，失代偿期乙型肝炎肝硬化36例。使用FACSCantoll流式细胞仪检测外周血T淋巴细胞计数；采用免疫比浊法检测血清补体。结果失代偿期乙型肝炎肝硬化组细菌感染率为52.8%，明显高于代偿期乙型肝炎肝硬化组（10.0%，P＜0.01）；失代偿期乙型肝炎肝硬化组外周血CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞数分别为（618.2±209.7）个/μL、（392.8±204.1）个/μL和（212.0±126.7）个/μL，代偿期乙型肝炎肝硬化组和健康对照组分别为【（1074.7±505.3）个/μL、（699.3±216.2）个/μL、（409.4±202.8）个/μL】和【（1621.5±381.1）个/μL、（942.1±209.6）个/μL、（682.9±176.9）个/μL，P＜0.05】；失代偿期乙型肝炎肝硬化组血清补体C3和C4分别为（0.4±0.1）g/L和（0.1±0.1）g/L，明显低于健康人【（0.8±0.3）g/L和（0.3±0.1）g/L，P＜0.05】或代偿期乙型肝炎肝硬化组【分别为（0.7±0.2）g/L和（0.3±0.1）g/L，P<0.05】。结论乙型肝炎肝硬化患者细胞免疫明显受累，外周血补体及CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞数低者更容易继发细菌感染。

健脾利水方治疗失代偿期肝硬化55例疗效和安全性研究

目的：研究健脾利水方联合螺内酯、氢氯噻嗪和复方甘草酸苷片治疗肝硬化腹水患者的临床效果。方法2012年10月~2014年12月在我院住院治疗的失代偿期肝硬化患者110例被随机分为对照组55例，给予螺内酯、氢氯噻嗪、复方甘草酸苷片治疗，另外55例观察组患者接受除了上面提到的常规治疗药物外，另外加用自拟健脾利水方（茯苓、泽泻、白术、丹参、茵陈、甘草、太子参、蒲公英）治疗，两组均治疗28天。在治疗结束时，比较两组患者血生化指标、凝血指标、脾脏厚度和门静脉内径。结果治疗组患者治疗后血ALT、PT和TBIL分别为61.6±9.8 IU/L，12.3±6.7 s和21.1±4.7μmol/L，对照组患者治疗后血ALT、PT和TBIL分别为100.7±10.7 IU/L，16.8±3.4 s和28.7±6.3μmol/L，与治疗前比较，均明显降低，同时ALB明显升高，治疗组与对照组分别为39.6±8.7 g/L和32.9±4.1 g/L，观察组患者上述四项指标变化更明显，明显要好于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）；经过28天治疗，治疗组和观察组患者脾脏厚度58.7±7.3 mm和58.8±7.7 mm，但观察组患者门静脉内径降至12.8±4.3mm，明显小于对照组患者的14.1±5.5 mm，差异有统计学意义（P＜0.05）；观察组总有效率为92.7%，对照组为72.7%，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论采用健脾利水方联合螺内酯、氢氯噻嗪和复方甘草酸苷片治疗失代偿期肝硬化患者临床效果显著，联合治疗组疗效好于单一的常规西药治疗，并且没有出现明显的不良反应。

国产恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者52周疗效分析

目的：探讨恩替卡韦联合胸腺素治疗代偿期乙型肝炎肝硬化患者的临床疗效。方法选取本院收治的代偿期乙型肝炎肝硬化患者84例，随机分为恩替卡韦治疗37例和恩替卡韦联合胸腺素治疗47例。比较两组患者治疗前后ALT、INR、TBIL、ALB、肝弹性值、HBV DNA水平变化。结果恩替卡韦组治疗前和52周末血清ALT分别为（86.5±66.7）IU/L和（27.1±12.2）IU/L （P<0.05）；联合用药组治疗前和52周ALT分别为（87.3±66.9）IU/L和（33.1±11.8）IU/L（P<0.05）；恩替卡韦组治疗前和52周ALB分别为（42.5±5.6）g/L和（45.6±4.2）g/L（P<0.05）；两组治疗后肝弹性值均显著下降，但两组无显著性相差（P>0.05）；在治疗52周末，在37例恩替卡韦治疗患者中，17例（45.9%）出现HBV DNA低于检测下限，而47例联合用药组患者中有32例（68.1%）出现HBV DNA低于检测下限，两组有统计学差异（P<0.05）。结论恩替卡韦联合胸腺素治疗能有效地抑制HBV DNA复制，改善肝纤维化程度。结论恩替卡韦联合胸腺素治疗乙型肝炎肝硬化有效。

手术联合消炎利胆片治疗老年胆结石患者临床效果研究

目的：探讨手术联合消炎利胆片治疗老年胆结石患者的临床效果。方法回顾性分析我科2013年1月至2016年1月住院的100例老年胆石症患者，50例接受手术联合消炎利胆片治疗，50例接受手术治疗。结果联合组平均住院时间、肛门排气时间均明显短于手术组（P<0.05）；手术后30 d，全部患者血生化指标均明显低于手术前，差异具有显著性（P<0.05），且联合组上述指标均明显低于手术组（P<0.05）。结论手术联合消炎利胆片治疗老年胆结石患者临床效果满意。

IL-22在乙型肝炎肝硬化失代偿期患者中表达的临床分析

目的：通过检测失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清和肝组织白介素22（IL-22）表达水平，探讨检测IL-22的临床意义。方法在168例乙型肝炎肝硬化患者和56例健康人，采用ELISA法检测血清IL-22水平，在38例乙型肝炎肝硬化患者行肝活检，采用免疫组化法检测IL-22表达。计算患者MELD评分。结果失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清IL-22水平为（36.2±16.4）pg/ml,显著高于健康人【（16.4±1.4）pg/ml，t=15.48，P<0.05】；在38例患者中，33例（86.9%）肝组织IL-22表达阳性；IL-22水平与MELD评分呈显著正相关（r=0.982, P=0.000）。结论失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝组织IL-22高表达，与病变严重程度有明显的相关性，对于判断该病的转归及预后有一定的价值。

不同手术方法治疗老年急性化脓性胆囊炎患者临床疗效和安全性分析

目的：分析腹腔镜胆囊切除术与传统开腹胆囊切除术治疗老年急性化脓性胆囊炎患者的疗效和安全性，为急性化脓性胆囊炎的治疗提供经验依据。方法选取2010年2月～2015年6月就诊于我院的老年急性化脓性胆囊炎患者67例，行腹腔镜胆囊切除术治疗者34例，行传统开腹胆囊切除术治疗者33例。在Excel表格记录患者切口长度、手术时间、术中出血量、中转开腹、术后首次肛门排气时间、引流管拔除时间、术后不同时间疼痛程度、术后住院时间、并发症发生情况，应用SPSS 20.0软件行统计学分析。结果1例接受腹腔镜手术患者因腹腔粘连和术中出血难以控制而中转开腹，开腹组1例术后因感染性休克死亡，66例患者获得治愈；腹腔镜组手术时间、术中出血量、住院天数、引流管拔除时间分别为（55.6±15.4） min、（65.6±23.6） ml、（7.5±2.3） d、（2.4±1.3） d，显著优于开腹组的【（61.8±16.49) min、(103.9±35.6） ml、（14.3±2.9） d、（3.7±1.5） d，P<0.05】；术后第1、3、5、7 d，腹腔镜组疼痛评分分别为（5.9±1.3）、（4.4±1.1）、（3.1±0.8）、（1.5±0.8），显著优于开腹组的【（7.5±1.8）、（6.6±1.5）、（3.9±1.1）、（2.8±0.9），P<0.05】；腹腔镜组并发症发生率为18%，显著低于开腹组的39%（P<0.05）。结论腹腔镜胆囊切除术与传统开腹胆囊切除术均是老年急性化脓性胆囊炎安全有效的治疗方法，但腹腔镜胆囊切除术具有切口小、出血少、疼痛轻、恢复快、并发症少等优势。

腹腔镜脾脏切除术治疗肝硬化脾功能亢进症疗效分析

目的：探讨腹腔镜脾脏切除术治疗肝硬化脾功能亢进症患者的疗效。方法在60例肝硬化脾功能亢进症患者，按住院号尾数单双号分为两组，29例接受腹腔镜脾脏切除术治疗，31例接受开腹脾脏切除术治疗，随访3个月。结果腹腔镜组术中出血量为（332.34±36.26） ml，显著少于开腹组【（452.27±49.84） ml，P<0.05】，住院时间和拔管时间为（6.52±2.68） d和（5.23±1.71） d，显著短于开腹组【（9.58±3.06） d和（8.04±2.24） d，P<0.05】，但平均所需手术时间为（168.36±21.31） min，显著长于开腹组【（104.17±31.24） min，P<0.05】；手术前后两组肝功能指标和血细胞计数变化无统计学差异（P>0.05）；随访3个月，两组主要并发症，如胸腹腔积液和肺部感染发生率相比，差异无统计学意义（P>0.05）。结论腹腔镜脾脏切除术对肝硬化脾功能亢进症具有较好的治疗效果，尽管所需手术时间有所延长，但术后康复较快。

不同血型精神病患者服用氟哌啶醇引起肝损伤特点分析

目的：探讨氟哌啶醇对不同血型的精神病患者肝功能的影响，为不同血型精神病患者的用药提供可行性参考。方法选择2014年1月至2015年12月收治的100例精神分裂症患者，给予氟哌啶醇6 mg/d口服治疗。观察3个月。对不同血型患者肝功能指标进行统计学对比分析。结果在31例A型患者中，发生肝损伤28例（90.3%），21例B型患者中，发生肝损伤10例（47.6%），39例O型患者中，发生肝损伤11例（28.2%），9例AB型患者中，发生肝损伤6例（66.7%），提示A型血人群肝损伤发生率显著高于其他血型患者（P均<0.05）；在出现肝损伤的患者中，A型血患者血清ALT为（111.7±27.5） U/L，AST为（120.5±17.2） U/L，总胆红素为（93.5±12.1）μmol/L，显著高于O型血患者【分别为（70.7±12.7）U/L、（82.7±14.5）U/L和（79.3±10.4）μmol/L】，A型血患者血清白蛋白水平为（28.5±7.3）g/L），显著低于O型血患者【（50.3±5.1） g/L，P<0.05】。结论在服用氟哌啶醇的精神分裂症患者中，A型血患者易发生肝功能损害，O型血患者发生肝功能损害的几率小，损伤轻。

不同浓度CCl4注射联合饮用乙醇诱导大鼠肝硬化模型研究

目的：探索不同浓度CCl4联合饮用乙醇制备大鼠肝硬化模型，寻求佳的药物和乙醇浓度。方法取90只SD大鼠,分为对照组10只和实验组A组、B组、C组和D组，每组20只，给予不同浓度的CCl4油溶液腹腔注射，同时以不同浓度的乙醇溶液为饮用水，制备肝硬化模型。结果在实验12 w末，A组大鼠死亡10只, B组死亡8只,C组死亡4只，D组死亡5只；实验A组肝细胞走向紊乱，纤维组织增生，纤维间隔形成。有假小叶形成，肝细胞大小不一，呈点灶状坏死，肝细胞凋亡、再生，汇管区内炎细胞浸润；B组与A组变化相似；C组肝细胞走向紊乱，纤维间隔形成，但无假小叶形成，肝细胞脂肪变性，纤维组织增生，肝细胞凋亡，汇管区内炎细胞浸润；D组与C组表现类似。结论适当浓度的CCl4油溶液结合乙醇溶液为饮用水诱导大鼠肝硬化模型可显著提高造模成功率。

阿拓莫兰对成人急性髓样白血病化疗患者肝功能损伤的预防作用观察

目的：观察阿拓莫兰对成人急性髓样白血病化疗患者肝功能损伤的预防作用。方法选取我院2013年1月至2015年3月期间收治的急性髓样白血病患者103例，采用随机数字表法将纳入的患者分为观察组52例和对照组51例。给予对照组患者柔红霉素和阿糖胞苷（DA）方案化疗，观察组在对照组基础上给予阿拓莫兰，检测并分析两组患者在化疗前和化疗后不同时间肝功能指标的变化。结果化疗后，观察组患者血清ALT水平为（41.67±5.02）U/L，显著低于对照组（52.68±5.41）U/L，差异有显著性（P<0.05），观察组AST水平为（37.50±4.22）U/L，低于对照组（43.27±4.31）U/L，差异有显著性（P<0.05），观察组血清TBiL水平为（20.05±2.22）μmol/L，低于对照组的（25.96±3.30）μmol/L，差异具有显著性（P<0.05）；化疗后，观察组患者肝损伤为9.62%，显著低于对照组的29.41%，差异具有显著性（P<0.05）；治疗后，两组患者外周血白细胞计数显著下降、红细胞显著上升、血小板显著下降，但组间比较差异无显著性（P>0.05）。结论阿拓莫兰可显著降低成人急性髓样白血病化疗患者肝损伤发生率和损伤程度。

替比夫定联合胸腺肽α-1治疗慢性乙型肝炎患者80例疗效分析

目的：观察替比夫定联合胸腺肽α-1治疗慢性乙型肝炎患者的早期疗效。方法将80例慢性乙型肝炎患者随机分为替比夫定联合胸腺肽α-1治疗组40例和拉米夫定联合胸腺肽α-1治疗组40例。采用ELISA法检测血清HBV标志物，采用荧光定量PCR法检测血清HBV DNA。观察两组治疗12 w的疗效。结果在治疗8 w末，替比夫定治疗患者血清HBV DNA阴转率和HBeAg阴转率分别为32.5%和20.0%,与拉米夫定治疗患者比，无显著性相差（分别为17.5%和5.0%，P>0.05），在治疗12 w末，替比夫定治疗患者血清HBV DNA阴转率显著高于拉米夫定治疗患者（95.0%对62.5%，P<0.05）；在治疗12 w末，替比夫定治疗患者完全应答、部分应答和无应答率分别为57.5%、40.0%和2.5%，而拉米夫定治疗患者则分别为37.5%、45.0%和17.5%，其中完全应答率显著高于拉米夫定组（P<0.05）。结论替比夫定联合胸腺肽α-1治疗慢性乙型肝炎患者早期疗效更优。

蒙药清肝九味散对酒精性肝炎患者血清基质金属蛋白酶抑制剂-1水平的影响

目的：研究蒙药清肝九味散对酒精性肝炎患者血清基质金属蛋白酶抑制(TIMP)-1的影响。方法选取2015年1月～2016年4月期间在内蒙古民族大学附属医院门诊就诊的60例酒精性肝炎患者，随机分为观察组30例和对照组30例。给予观察组患者清肝九味散3.0口服，1次/d，治疗4 w；给予对照组患者还原型谷胱甘肽0.4口服，3次/d，治疗4 w。采用ELISA法检测血清TIMP-1水平。结果在治疗4 w结束时，观察组和对照组血清AST分别为[（67.2±19.7） U/L 和（69.4±20.5） U/L， P＞0.05]，ALT为[（35.2±18.2） U/L 和（34.6±17.4） U/L，P＞0.05],GGT为[（68.9±19.1） U/L 和（71.2±23.1） U/L，P＞0.05], TIMP-1为[（12.67±2.14） ng/ml 和（12.51±1.81） ng/ml，P＞0.05]。结论蒙药清肝九味散对血清TIMP-1水平有一定的影响，其远期作用还需要观察。

MELD-Na评分对肝硬化患者血脂和预后的影响

目的：探讨肝硬化患者血脂水平与终末期肝病模型（MELD-Na）评分的相关性。方法回顾性分析2011年1月至2012年12月我院收治的肝硬化患者120例，根据患者入院时MELD-Na评分将患者分为MELD-Na高分组(≥18分)和MELD-Na低分组（<18分），比较两组患者血脂水平和临床预后。结果35例高分组和85例低分组患者血清总胆固醇分别为[（3.90±1.13） mmol/L 和（5.49±1.47） mmol/L，P<0.001]；甘油三脂分别为[（0.9±0.3） mmol/L 和（1.3±0.4） mmol/L，P<0.001]；高密度脂蛋白分别为[（1.0±0.2） mmol/L 和（1.3±0.3） mmol/L，P<0.001]；低密度脂蛋白分别为[（1.8±0.5） mmol/L 和（2.6±0.5） mmol/L，P<0.001]；载脂蛋白A1分别为[（120.5±17.4） mmol/L 和（135.8±16.5） mg/dl，P<0.001]；载脂蛋白B分别为[（69.1±14.7） mmol/L 和（94.7±14.7） mg/dl，P<0.001]；高分组患者3年内肝性脑病、肝肾综合征、消化道出血和死亡发生率分别为37.1%、25.7%、48.6%和34.3%，显著高于低分组的1.2%、2.4%、4.7%和1.2%。结论 MELD-Na评分明显与肝硬化患者血脂水平相关。

慢性丙型肝炎患者心血管疾病研究进展

丙型肝炎病毒（HCV）具有嗜肝性和泛嗜性，除造成肝脏损伤外，也表现出大量的肝外表现。近年来研究表明，慢性丙型肝炎患者心血管疾病发生率较高。HCV感染可造成动脉粥样硬化、心肌病、心肌炎、肺动脉高压等，成为心血管疾病的危险因素。

心理应激与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）主要由多吃少动的生活方式引起，但这难以解释非肥胖NAFLD的发病，因此可能存在其它的病因及机制，已成为近来研究的新方向。另外，NAFLD患者难以坚持良好的生活习惯使制定更全面有效的治疗方案成了另一热点。本文对心理应激、抑郁、焦虑情绪、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴失衡、糖脂代谢紊乱以及免疫炎症反应在NAFLD发展中的作用进行了介绍。

模式识别受体在HBV感染过程中的作用研究进展

乙型肝炎病毒感染后常可导致慢性乙型肝炎。机体模式识别受体（PRRs）作为一类重要的识别分子，在病毒感染早期可识别病原体并诱导抗病毒免疫应答。本文阐述了PRRs的定义、种类和信号通路，将其分为Tol 样受体家族和Toll非依赖性模式识别受体家族，介绍了其与乙型肝炎病毒感染之间的关系。

细胞因子及其信号通路在放射性肝损伤发病中的作用研究进展

放射性肝损伤（radiation-induced liver injury,RILI）是原发性肝癌及其他腹腔肿瘤放射治疗中主要的并发症之一，它制约了肿瘤区的放疗剂量，严重影响了患者的治疗疗效。研究发现RILI的发生与多种细胞因子相关。细胞因子通过启动多种下游信号通路参与RILI各阶段的发病。

尾状叶肝癌的诊断与治疗进展

尾状叶肝癌是位于肝脏尾状叶的一种特殊部位的恶性肿瘤，复杂的解剖结构和较多的血管及胆管毗邻结构导致外科切除治疗困难，且病死率高。目前比较常用的治疗方法很多，包括外科手术、介入治疗、局部消融、放疗等，但是效果均较差。本文就尾状叶肝癌微创治疗的方式及理念进行了讨论。

胆汁淤积性肝病的治疗

胆汁淤积性肝病是以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病总称，各种肝内外因素所致的胆汁流形成、分泌和排泄障碍均可导致胆汁淤积。根据病因，可将胆汁淤积性肝病分为肝细胞性胆汁淤积、胆管性胆汁淤积和混合性胆汁淤积，包括原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC）、原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis，PSC）、妊娠期肝内胆汁淤积症（intrahepatic cholestasis of pregnancy，ICP）、良性复发性肝内胆汁淤积（benign recurrent intrahepatic cholestasis，BRIC）、进行性家族性肝内胆汁淤积（progressive familial intrahepatic cholestasis，PFIC）等。

胆汁淤积性肝病的病因

胆汁主要由肝细胞和胆管细胞分泌产生，其形成机制十分复杂。胆汁淤积是由于肝细胞或胆管细胞水平上的胆汁生成障碍、分泌障碍和（或）流动障碍所导致的胆汁流无法正常流入十二指肠，而反流入血液循环中的一种病理状态[1]。临床上可有黄疸、瘙痒、乏力、尿色加深等症状。患者早期通常不出现以上症状，仅表现为血清碱性磷酸酶（alkalinephos phatase，ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（gammaglutamy ltransferase，GGT）水平升高。随着病情的进展，可出现高胆红素血症、肝衰竭，甚至死亡[1，2]。临床上，引起胆汁淤积的原因有很多，任何能够引起肝细胞、胆管细胞损害或者胆道梗阻的因素都可能导致胆汁淤积的发生。由各种原因使肝脏发生病变，并导致以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称为胆汁淤积性肝病。

关于胆汁淤积性肝病诊断的几点探讨

胆汁淤积是肝细胞和胆管细胞对胆汁成分的合成、摄取、转运、分泌及排泄通路中发生障碍，造成胆汁不能正常流入十二指肠而逆流入血的病理状态。各种原因导致的以胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称为胆汁淤积性肝病。临床症状可表现为乏力、瘙痒和黄疸等，生化指标主要为胆系酶谱如血清碱性磷酸酶（ALP）和γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平的异常，伴或不伴以直接胆红素升高为主的高胆红素血症。胆汁淤积持续超过6个月，可称为慢性胆汁淤积。长期的慢性胆汁淤积可进展为胆汁性肝硬化，甚至出现肝功能衰竭。

特利加压素治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者消退腹水的作用及对肝肾功能的影响

目的：探讨特利加压素对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝肾功能的影响及对腹水的治疗作用。方法回顾性分析2014年8月至2016年4月安徽省立医院肝脏外科收治的50例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，按其处置方式的不同分为特利加压素处理组（n=25）和传统处理组（n=25），比较两组患者治疗后1 d、3 d、7 d血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、碱性磷酸酶、肌酐、尿素氮等肝肾功能指标及24 h尿量和腹围的变化。结果治疗后3 d和7 d，特利加压素治疗患者血清肌酐水平为（100.88±28.51）μmol/L和（95.28±25.34）μmol/L，显著低于传统处理组【分别为（124.34±19.88）μmol/L和（113.99±26.89）μmol/L，P＜0.05】；尿素氮水平为（10.13±4.76）μmol/L和（9.05±4.53）μmol/L，低于传统处理组【分别为（13.12±5.28）μmol/L和（12.34±5.99）μmol/L，P＜0.05】；24 h 尿量为（1825.6±613.34） ml和（1990.8±731.16）ml，显著多于传统处理组【（1334.42±542.33）ml和（1421.54±698.99）ml，P＜0.05】；腹围为（91.32±7.4）cm和（91.04±7.45）cm，显著小于传统治疗组【（96.28±6.89） cm和（96.55±7.99）cm，P＜0.05】。治疗7 d后，特利加压素组患者腹水好转率为76.0%（19/25），显著高于传统治疗组的40.0%(10/25，P＜0.05）；而两组患者血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、碱性磷酸酶等肝功能指标的变化，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论对于失代偿期乙型肝炎肝硬化患者，特利加压素能有效改善其肾功能，减少腹水，预防肝肾综合征的发生，短期使用该药，对患者肝功能影响不大。

脂肪肝联盟--规范脂肪肝诊疗方案，推动多学科联合诊疗

肝病至今仍是人类沉重的健康负担和五大死亡原因之一，肝病的发病率及其相关死亡至今及在不久的将来亦无减轻的迹象，究其原因主要为肥胖、糖尿病和酒精滥用的流行。当前，脂肪性肝病的患病率增长迅猛，而其危害除影响肝脏外，还涉及糖尿病、动脉粥样硬化相关性心脑肾疾病以及肝外恶性肿瘤。作为重要的慢性非传染性疾病，脂肪性肝病现已取代病毒性肝炎成为全球第一大肝病，对人类健康和社会发展构成严重危害。脂肪性肝病的防治涉及预防医学和临床医学中的消化、内分泌、心血管、营养、影像、运动康复等多个领域，脂肪性肝病的病情和风险评估及治疗方案的制定需要多学科的协作，医生们也有联合诊疗并控制其他并发症的临床需求。在此背景下，由《实用肝脏病杂志》编辑部主办，中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组、中华医学会内分泌学肝病与代谢学组、中华医学会内科学分会和中国医师协会脂肪肝专家委员会协办，正大天晴药业集团股份有限公司独家承办的脂肪肝联盟项目应运而生。

2016年总目次

重视胆汁淤积性肝病的诊断和药物治疗

胆汁淤积（cholestasis）的定义为由于遗传缺陷、机械性障碍、免疫系统调节异常、毒素作用等因素损伤胆管，导致胆汁形成和分布障碍，造成肠道胆汁缺乏，而过多潜在毒性的胆汁成分在肝细胞、胆管和体循环中的蓄积。临床可表现为黄疸、高胆固醇血症、皮肤瘙痒，同时伴有血清酶学的异常，终可发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝衰竭。2015年中华医学会肝病学分会、中华医学会消化病学分会、中华医学会感染病学分会联合发布了《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》、《原发性胆汁性肝硬化（又名原发性胆汁性胆管炎，primary biliary cirrhosis/cholangitis，PBC）的诊断和治疗共识》、《原发性硬化性胆管炎，primary sclerosing cholangitis，PSC））诊断和治疗共识》。本文将从诊断和药物治疗两方面重点介绍成年慢性胆汁淤积性肝病患者的诊治进展。1胆汁淤积性疾病的诊断：关注但不限于碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和谷氨酰转肽酶（gamma glutamyltranspeptidase，GGT）水平肝内胆汁淤积是各种原因导致的一种临床综合征，病因涉及病毒、药物、酒精、自身免疫、遗传代谢等因素，相关疾病的诊断标准也各不相同，因此具体的诊断标准难以统一。一般认为，高浓度的胆汁酸对胆管细胞的损伤作用导致细胞内的酶过多“漏”入血液循环，因此ALP水平常用于评估胆汁淤积性疾病。另外，ALP同工酶、5’核苷酸酶、GGT可以帮助证实胆汁淤积起源于肝内。

胰岛素抵抗肝癌细胞IGF-1R/NF-资B表达及多药耐药机制研究

目的：探讨胰岛素抵抗（IR）肝癌细胞胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）和核因子-κB（NF-κB）表达变化及多药耐药（MDR）发生机制。方法采用高浓度胰岛素诱导人肝癌细胞（HepG2和HepG2.2.15）建立胰岛素抵抗（IR）细胞模型。采用Western blot 法检测胰岛素受体（InsR）、IGF-1R、NF-κB 和 P-糖蛋白（P-gp）表达变化。使用流式细胞仪（Annexin V-FITC法）检测阿霉素对细胞凋亡的影响。结果分别用100 nmol/L 和1000 nmol/L 胰岛素培养 HepG2和 HepG2.2.15细胞48 h，成功建立 IR 肝癌细胞模型；IR 肝癌细胞 IGF-1R、NF-κB、P-gp 表达上调，而InsR 表达下调；应用25μg/mL 阿霉素作用细胞24 h 后，IR-HepG2细胞组凋亡率（31.1%±1.9%）显著低于HepG2细胞组【（49.7%±2.2%），P＜0.01】，IR-HepG2.2.15细胞凋亡率【（20.1±1.7）%】显著低于 HepG2.2.15细胞【（33.8±1.8）%，P＜0.01】；HepG2.2.15和 IR-HepG2.2.15细胞凋亡率分别较 HepG2和 IR-HepG2细胞显著降低（P＜0.01）。结论 IGF-1R/NF-κB/P-gp 过表达可能介导 IR 肝癌细胞对阿霉素的多药耐药。

腹腔镜肝切除联合微波消融治疗肝细胞癌患者疗效及安全性评价

目的：探讨微波消融联合腹腔镜肝切除治疗肝细胞癌合并肝硬化患者的临床疗效及安全性。方法收集2009年3月至2015年3月于我院进行治疗的肝细胞癌合并肝硬化患者70例，对观察组38例患者行微波消融联合腹腔镜肝切除治疗，对照组32例患者接受腹腔镜肝切除治疗。对两组患者围手术期情况、手术前后肝功能指标、完全切除率、术后复发率和并发症等进行观察和比较。结果观察组患者手术时间为（162.3±32.4） min，明显长于对照组【（131.0±27.9） min，P<0.05】，观察组术中出血量、腹腔引流管拔管时间和术后住院时间分别为【（132.5±25.6） mL、（5.2±1.3） d和7.3±1.8） d】，均明显少于或短于对照组【（368.4±67.1） mL、（7.0±1.6） d和（10.4±2.0） d，P<0.05】；观察组术后7 d总胆红素和谷丙转氨酶分别为【（19.7±5.2）μmol/L和（86.7±31.4） IU/L】，显著低于对照组【（24.1±5.8）μmol/L和（132.6±27.5） IU/L，P<0.05】，观察组术后7 d白蛋白为（43.3±10.8） g/L，显著高于对照组【（32.4±10.1） g/L，P<0.05】，而两组凝血酶原时间国际标准化比值（INR）分别为【（1.2±0.1）和（1.1±0.2），P>0.05】；观察组肿瘤完全切除率为94.7%，显著高于对照组的78.1%（P<0.05）；观察组术后12个月肿瘤复发率为7.9%，显著低于对照组的28.1%（P<0.05）。结论微波消融联合腹腔镜肝切除治疗肝细胞癌合并肝硬化患者疗效显著，安全性高，对于肝功能损伤较小。

增强CT扫描与超声造影对肝脏占位性病变的临床诊断价值比较

目的：对比分析增强CT扫描与超声造影对肝脏占位性病变的临床诊断价值。方法选择2012年3月～2015年5月在我院进行诊治的肝脏占位性病变患者81例，均进行增强CT扫描和超声造影。观察肝脏占位性病变增强CT和超声造影表现特征，记录并比较肝脏良恶性病变患者的超声造影参数，比较增强CT扫描与超声造影对肝脏占位性病变的诊断效能。结果本组包括肝细胞癌41例，肝硬化再生结节7例，肝脓肿5例，肝腺瘤3例，肝血管瘤18例，肝局灶性结节性增生7例；经过量化分析，41例肝脏恶性病变患者达峰时间[（33.2±5.8） s]、上升时间[（24.1±4.9） s]和平均通过时间[（108.5±21.3） s]均明显低于40例肝脏良性病变患者[分别为（48.6±13.2） s、（38.7±11.5） s 和（156.7±35.6） s，P<0.05]，灌注指数（145.3±39.2）明显高于肝脏良性病变患者[（83.6±17.9）， P<0.05]；超声造影诊断的敏感度为97.1%，特异度为92.3%，诊断正确率为96.3%，而增强CT扫描则分别为80.3%（P<0.05）、91.2%（P>0.05）和85.2%（P<0.05）。结论超声造影在诊断肝脏良恶性占位性病变方面能在形态学和数据测量方面提供丰富的反映肝脏占位性病变的影像学信息，且具有较高的诊断灵敏度和诊断正确率。

肝癌患者接受肝动脉灌注化疗栓塞术后护理康复效果分析

目的：探讨肝癌介入术后护理康复的效果，对提高患者生活质量的影响，以为肝癌患者术后康复提供指导。方法对50例中晚期肝癌患者进行肝动脉灌注雷替曲塞化疗，术后给予优质全面护理，包括心理护理、发热的护理、胃部护理、穿刺处局部护理、腹痛的护理及饮食护理等。常规对治疗前及治疗后4周的肝功能指标和血清AFP进行测定，对护理前后不良事件发生情况行x2检验分析。结果50例PLC患者经过TACE治疗及优质护理4周后，血清 ALT、AST、TBIL和 ALB 水平由治疗前的（43.58±10.15） U/L、（41.25±11.34） U/L、（22.46±6.49）μmol/L和（35.32±4.12） g/L降至（38.23±7.86） U/L、（38.56±8.49） U/L、（16.84±10.16）μmol/L和（31.49±5.48） g/L，恢复良好，但前后变化无统计学差异（P>0.05）；血清AFP水平由治疗前的（1215.46±125.14） ng/mL降至（811.27±165.28） ng/mL，显著降低（P＜0.01）；同时，不良反应情况得到巨大改善，发生白细胞降低和发热者均为2例（4%），心理紧张3例（6%），出现疼痛6例（14%），恶心或呕吐8例（16%）。结论肝动脉灌注雷替曲塞化疗术可有效治疗肝癌，术后护理可以预防并发症的发生，大大提高术后康复效果。

原发性硬化性胆管炎合并2型糖尿病患者糖皮质激素和胰岛素的合理应用经验

原发性硬化性胆管炎（primary sclerosing cholangitis， PSC）是一种以肝内外胆管慢性进行性炎症和纤维化，导致胆管多灶性狭窄为特征的胆汁淤积性自身免疫性肝病。西方国家流行病学报告PSC 患病率为3.36～4.7/10万，年发病率为0.41～1.3/10万，男性多见，男女比例为1.5～2.0∶1.0，患者确诊时中位年龄约为40岁，大部分患者终进展至肝硬化甚至肝功能衰竭，10 a生存率约为65%［1-4］。PSC发病机制，可能与自身免疫、细菌感染、遗传等有关［5］。目前尚无有效的药物治疗方法。国外大量临床研究表明，PSC 确诊至死亡或行肝移植的平均时间为12年[6]。药物及各种常规外科手术治疗PSC均只能暂时缓解症状和改善肝功能，并不能改变其自然病程[7]。目前，临床常用的药物以糖皮质激素为主，熊去氧胆酸也有一定的疗效。由于长期应用糖皮质激素带来的副反应，使得PSC综合治疗遇到许多棘手的临床问题。本文从1例PSC合并2型糖尿病患者应用糖皮质激素和血糖管理的临床实践出发，进一步分析了糖尿病患者应用糖皮质激素后血糖的变化特点，以探寻安全有效的治疗方式。

原发性胆汁性肝硬化被误诊为骨髓增生异常综合征1例

原发性胆汁性肝硬化（PBC）是以血清存在具有高度特异性抗线粒体M2抗体（AMA-M2）及渐进性肝内胆管破坏为特征的慢性胆汁淤积性肝病[1～3]。我院近期收治1例PBC患者，现报道如下。

酒精性肝病患者肝组织NLRP3炎症复合体基因水平检测及其意义

目的：探讨核苷酸结合性寡聚区蛋白样受体（NLR）P3炎症复合体在酒精性肝病（ALD）发病中的作用。方法本研究获得酒精性肝炎（AH）12例、酒精性肝硬化（ALC）4例和健康人（HC）12例肝组织，采用RT-PCR法检测肝组织NLRP3、Caspase-1和IL-1βmRNA水平。采集ALD患者84例【AH20例、ALC48例（Child-Pugh A级19例、B级22例和C级7例）和重症酒精性肝炎（SAH）16例】和健康人40例血浆，采用ELISA法检测血浆IL-1β水平，采用Spearman秩相关分析血浆IL-1β水平与临床检验指标的相关性。结果 AH和ALC患者肝组织NLRP3 mRNA水平分别为（28.1±2.8）和（28.4±3.1），均显著高于HC组【（8.8±1.8），P＜0.001】，Caspase-1 mRNA水平分别为（18.8±1.2）和（24.6±1.8），均显著高于HC组【（15.1±1.0），P＜0.05】，IL-1βmRNA水平分别为（17.0±2.9）和（16.3±4.4），均显著高于HC组【（7.0±1.1），P＜0.01】；肝组织NLRP3 mRNA水平分别与IL-1βmRNA或Caspase-1 mRNA水平呈正相关（P<0.05）；AH、ALC和SAH患者血浆IL-1β水平分别为（36.1±1.8）pg/mL、（28.0±1.6）pg/mL和（32.5±2.4）pg/mL，均显著高于HC组【（14.7±0.8）pg/mL，P<0.01】；不同Child-Pugh分级ALC患者IL-1β水平无显著性差异（P＞0.05）；ALD患者血浆IL-1β水平与ALT和AST/ALT比值呈正相关。结论 NLRP3炎症复合体主要组分及促炎细胞因子IL-1β在ALD患者肝组织和血浆水平升高，可能参与了ALD发病的炎症反应过程。

非酒精性脂肪性肝病与原发性支气管肺腺癌发生的相关性研究

目的：探讨原发性支气管肺癌（肺癌）患者非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患病率及其与肺腺癌发生的关系。方法回顾性分析2009年和2013年上海市肺科医院收住的进行了腹部超声检查的肺癌患者的临床和病理学资料，经肺部肿瘤切除手术和（或）肺活检组织学检查确诊，使用美国GE公司生产的高档Vivid7彩色多普勒超声诊断仪行腹部超声检查。采用Logistic回归分析。结果在3664例肺癌患者中，807例合并NAFLD（22.0%），女性1379例（37.6%），腺癌2189例（59.74%）；与2009年度发现的1057例肺癌患者比，2013年度发现的2607例肺癌患者中女性（40.0%对31.8%，P<0.01）、肺腺癌（67.8%对40.2%，P<0.01）和NAFLD患病率（18.6%对23.4%，P<0.01）均显著增高；肺腺癌患者NAFLD患病率（545/2189，24.9%）显著高于肺鳞癌（150/898，16.7%，P<0.01）和小细胞肺癌（16/86，18.6%，P<0.01）；多元回归分析显示，肺癌患者中腺癌的比例与NAFLD （OR 1.281，95% CI 1.025～1.600）和肥胖（OR 1.391，95% CI 1.135～1.704）呈正相关，而与男性（OR 0.259，95%CI 0.208～0.323）和吸烟（OR 0.588，95%CI 0.486～0.712）呈负相关。结论腺癌已成为肺癌患者越来越重要的组织学类型，肺腺癌患者合并NAFLD常见，肥胖和NAFLD与肺腺癌的高发可能有关。

阿德福韦酯联合其他核苷（酸）类似物治疗慢性乙型肝炎患者肾功能的变化

目的：以往的研究表明替比夫定（LDT）和阿德福韦酯（ADV）单药治疗可以影响估算肾小球滤过率（eGFR）。本研究的目的是评估以ADV为基础的联合治疗对慢性乙型肝炎（CHB）患者肾功能的影响。方法自2007年2月～2015年10月诊治的164例CHB患者，其中恩替卡韦（ETV）联合ADV治疗42例，拉米夫定（LAM）联合ADV组68例、替比夫定（LDT）联合ADV组54例。比较3组治疗104周时血清肌酐（sCr）、eGFR和eGFR≥90 ml·min-1·1.73 m2患者构成比的变化，并分析影响患者基线eGFR受损的危险因素。结果在治疗104周时， ETV联合ADV组血清sCr较基线升高（67μmol/L 对73μmol/L，P=0.012），LAM联合ADV组血清sCr较基线也升高（68μmol/L 对79μmol/L，P=0.008）,而LDT联合ADV组血清sCr水平较基线降低（69μmol/L 对64μmol/L，P=0.023）；ETV联合ADV组eGFR较基线下降（107.8 ml·min-1·1.73 m2对96.1ml·min-1·1.73 m2，P=0.004）， LAM联合ADV 104周eGFR较基线下降（105.4 ml·min-1·1.73 m2对87.3 ml·min-1·1.73 m2，P=0.000）,而LDT联合ADV组eGFR较基线升高（104.1ml·min-1·1.73 m2对116.2 ml·min-1·1.73 m2，P=0.005）；LDT联合ADV组肾功能正常患者的比例明显高于ETV联合ADV组和LAM联合ADV组（P=0.002，P=0.001）；多因素分析显示，年龄（P=0.035）、男性（P=0.005）、基线eGFR（P<0.001）、LAM联合ADV（P<0.008）、ETV联合ADV（P=0.03）为预测基线eGFR下降>20%的独立危险因素。结论 LDT 联合ADV治疗对肾脏具有保护作用，能改善eGFR，逆转轻度肾功能不全。对肾脏有潜在损伤的患者，可通过应用或联用LDT进行补救治疗。

慢性乙型肝炎患者血清脂质组学研究

目的：通过血清脂质组学分析，研究CHB患者脂质代谢特征。方法在健康人（n=23）和肝活检证实的CHB患者（n=17），采用超高效液相色谱-串联质谱（UPLC-MS/MS）测定血清脂质组学代谢产物；构建正交偏小二乘判别分析（OPLS-DA）模型，结合单因素分析筛选差异脂质。结果 CHB组与健康人脂质代谢轮廓有显著性差异[OPLS-DA：R2=0.775，Q2=0.518，P（CV-ANOVA）=2.81×10-4]，筛选出64种显著改变的脂质（VIP>1， P<0.05）。其中包括游离脂肪酸（FFA）、二酰甘油（DAG）、三酰甘油（TAG）、胆固醇酯（CE）、神经酰胺（Cer）、鞘磷脂（SM）、磷脂酰胆碱（PC）、磷脂酰肌醇（PI）、溶血磷脂酰胆碱（LPC）、缩醛磷脂酰乙醇胺（PlsEtn）等；CHB ；组DAG、CE、LPC、PlsEtn、Cer显著降低（均值较健康人降低百分比分别为18%、17%、10%、32%和29%，P<0.05）；TAG中含高碳原子数目、多不饱和键脂肪酸的TAG降低（P<0.05）；饱和以及单不饱和键的PC升高，含多不饱和键的PC下降（P<0.05）；CHB组游离单不饱和脂肪酸（F-MUFA）较健康人升高36%（P<0.05），且与METAVIR肝组织炎症活动和纤维化评分呈正相关（Spearman相关性分析：活动性 r=0.527，P<0.05，纤维化 r=0.540，P<0.05）。结论 CHB患者脂质代谢与正常人有显著差异，脂质组学分析可能为评价肝脏炎症活动和纤维化程度提供无创诊断依据。

益气解毒化瘀方联合抗病毒治疗对难治性慢性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群和炎性细胞因子的影响

目的：探讨益气解毒化瘀方联合抗病毒治疗对难治性慢性丙型肝炎（DT-CHC）患者外周血淋巴细胞亚群及炎性因子的影响。方法选择2013年3月～2015年2月收治的84例难治性慢性丙型肝炎患者为研究对象，采用随机数字表法随机分为观察组和对照组（各42例）。给予对照组聚乙二醇干扰素（Peg-INF-α）联合利巴韦林治疗，观察组采用益气解毒化瘀方联合Peg-INF-α和RBV治疗。随访6个月，比较两组临床疗效、淋巴细胞亚群、炎性因子变化。结果治疗6个月时，观察组总有效率和HCV RNA转阴率分别为81.0%和14.3%，均显著高于对照组（57.1%和2.4%，P<0.05）；观察组外周血CD3+、CD4+、CD4/CD8和CD8+细胞分别为（69.3±6.1）%、（36.4±4.2）%、（1.4±0.4）和（25.4±2.5）%，显著高于对照组【分别为（62.5±5.5）%、（30.2±3.6）%、（1.1±0.4）和（26.9±3.5）%，P<0.05】；观察组L-选择素、可溶性细胞间粘附分子、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α含量分别为（886.2±154.5） ng/ml、（258.7±65.4） ng/ml、（88.7±11.6） pg/ml和（1.3±0.5） ng/m，均显著低于对照组【分别为（1268.9±235.8） ng/ml、（379.6±80.3） ng/ml、（121.6±14.2） pg/ml和（1.6±0.5） ng/ml，P<0.05】；观察组治疗后白细胞和血小板计数均明显高于对照组（P<0.05）。结论益气解毒化瘀方联合Peg-INF-α和利巴韦林治疗能有助于缓解难治性丙型肝炎患者病毒学应答率，改善免疫功能，减少对骨髓抑制的影响，提高治疗效果。

四种方法诊断慢性乙型肝炎合并轻度肝脂肪变患者肝纤维化比较

目的：比较血清学诊断模型APRI、FIB-4和Forns指数及FibroScan检查评估合并轻度肝脂肪变的CHB患者肝纤维化的价值。方法在309例经肝活检病理学检查确诊的CHB患者中，194例无肝脂肪变，115例合并轻度肝脂肪变，同期行FibroScan检查，得到肝硬度值（LSM），收集实验室检查指标，根据公式计算出相应的APRI、FIB-4、Forns指数。以肝组织病理学表现为金标准，根据受试者工作曲线（ROC）评价4种方法诊断两组患者肝纤维化的效能。结果两组患者LSM、APRI、FIB-4、Forns指数差异均无统计学意义（P均＞0.05）；在未合并肝脂肪变组，LSM、APRI、FIB-4、Forns指数诊断CHB患者明显肝纤维化（≥F2）的ROC曲线下面积（AUROC）分别为0.77、0.69、0.72、0.69（P均<0.05），其相应的截断点分别为10.2、0.5、0.9、5.3；诊断肝硬化（≥F4）时，其AUROC分别为0.86、0.72、0.77、0.77（P均<0.05），其相应的截断点分别为11.8、0.6、1.3、5.1；在合并肝脂肪变组，它们诊断CHB患者≥F2肝纤维化的AUROC分别为0.79、0.67、0.74、0.77（P均<0.05），其相应的截断点分别为9.7、0.4、1.1、5.7；诊断≥F4的AUROC分别为0.88、0.71、0.75、0.78（P均<0.05），其相应的截断点分别为11.8、1.1、1.5、5.4；APRI 和FIB-4不能诊断两组患者轻度肝纤维化（P＞0.05）；LSM诊断两组≥F2肝纤维化及≥F3或≥F4进展性肝纤维化或肝硬化的效能均优于APRI。结论 APRI评价合并轻度肝脂肪变的CHB患者肝纤维化效能较差，而LSM、FIB-4、Forns指数诊断效能较好，其中轻度肝脂肪变可能影响Forns指数诊断CHB患者肝纤维化效能。

胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识（2015）

胆汁淤积（cholestasis）是指肝内外各种原因造成胆汁形成、分泌和排泄障碍，胆汁流不能正常流入十二指肠而进入血液的病理状态，临床可表现为瘙痒、乏力、尿色加深和黄疸等，早期常无症状仅表现为血清碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）和γ谷氨酰转肽酶（gamma-glutamyl transferase，GGT）水平升高，病情进展后可出现高胆红素血症，严重者可导致肝衰竭甚至死亡[1]。各种原因使肝脏病变导致胆汁淤积为主要表现的肝胆疾病统称胆汁淤积性肝病，胆汁淤积本身也会进一步加重肝脏的损害。胆汁淤积性肝病按发生部位可分为肝内胆汁淤积和肝外胆汁淤积。如胆汁淤积持续超过6月，则称为慢性胆汁淤积[2]。本共识主要介绍肝内胆汁淤积性肝病。为帮助我国临床医生规范诊治胆汁淤积性肝病和开展相关科研工作，中华医学会肝病学分会、中华医学会消化病学分会和中华医学会感染病学分会组织国内有关专家对当前所认识的胆汁淤积性肝病定义、发生机理、临床表现、诊断标准和治疗原则及相关疾病进行了较全面描述，并根据循证医学原则提出了建议，形成了《胆汁淤积性肝病诊断和治疗共识》随着我国胆汁淤积性肝病临床资料的不断积累和完善，本共识将适时更新。本共识采用推荐意见分级的评估、制定和评价（GRADE）系统对循证医学证据的质量（表1）和推荐意见的级别（表2）进行评估[3]。在形成推荐意见时，不仅考虑到证据的质量，还要权衡干预的利弊与负担、患者偏好和价值观的可变性，以及资源的合理利用、推荐措施的公平性与可实施性等。

腹腔镜下肝切除术治疗肝血管瘤临床研究

目的：探讨全腹腔镜下肿瘤切除术治疗肝脏Ⅰ、Ⅳa、Ⅶ、Ⅷ段血管瘤患者的临床效果。方法选取我院2012年1月～2013年1月收治的74例肝脏Ⅰ、Ⅳa、Ⅶ、Ⅷ段血管瘤患者为研究对象，随机分为两组，37例接受常规开腹手术，而另37例行全腹腔镜下肿瘤切除术。观察两组患者术后疼痛评分、各项临床指标和术后并发症发生情况。结果腔境组患者胃肠功能恢复时间、进食时间、住院时间和留置导尿管时间分别为（2.6±0.8） d、（2.9±0.8） d、（13.2±1.3） d、（2.9±0.9） d，均明显短于开腹组【分别为（4.28±1.12） d、（4.81±0.75） d、（17.4±2.48） d、（4.5±1.51） d，P<0.05】；腔境组术中出血量为（110.2±32.4） ml，明显少于开腹组【（155.6±40.3）ml，P<0.05】，腔境组医疗花费为（8437.0±206.7）元，明显高于开腹组【（6399±110.4）元，P<0.05】；腔境组术后并发症发生率为2.7%，明显低于开腹组的16.2%（x2=5.045，P=0.028）；随访36个月，腔境组肿瘤复发率为8.1%，与开腹组的2.7%比，差异无统计学意义（x2=1.057，P=0.307）；两组患者术后4 h疼痛评分呈现上升趋势，至术后12 h达到峰值，腔境组术后疼痛评分显著低于开腹组（P＜0.05）。结论腹腔镜手术治疗肝脏Ⅰ、Ⅳa、Ⅶ、Ⅷ段血管瘤患者的疗效与开腹手术相似，但具有创伤小、出血量少和术后恢复快等诸多优点，是一种安全的术式。

分子遗传学检查诊断Crigler-Najjar综合征域型3例

目的：探讨采用分子遗传学检查诊断Crigler-Najjar综合征Ⅱ型的方法。方法在本科收治的3例高间接胆红素血症患者，抽取外周静脉血，提取基因组DNA，应用PCR法扩增尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A1基因（UGT1A1）所含5个外显子及其侧翼序列，进行DNA直接测序。结果3例患者均检出UGT1A1基因5号外显子存在c.1456 T>G（p.Y486D）纯合突变；Y486D位于第5外显子上，使1456位胸腺嘧啶（T）突变为鸟嘌呤（G），导致486位氨基酸由酪氨酸（Tyr）变为天冬氨酸（Asp）。结论当临床上高度怀疑Crigler-Najjar综合征Ⅱ型时，应尽早行分子遗传学检查，确定其基因突变位点，以明确诊断。