实用肝脏病杂志
Journal of Practical Hepatology 실용간장병잡지
- 主管单位： 安徽省科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会安徽分会
- 影响因子： 1.36
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5069
- 国内刊号： 34-1270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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硫普罗宁对大鼠酒精性肝损伤的保护作用
目的 探讨硫普罗宁在改善大鼠酒精性肝损伤中的作用.方法 采用酒精灌胃法建立大鼠酒精性肝病模型,同时以硫普罗宁150mg.kg-1进行干预,每日1次.10周后检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD),并观察光镜和电镜下肝组织病理学改变.结果 酒精模型组动物血清ALT、AST、MDA值分别为74.80±7.70U/L,185.00±28.41U/L和21.49±3.30nmol/ml,较正常对照组升高(P＜0.05),SOD值为197.96±23.05U/L,较正常对照组明显降低(P＜O.01);同时模型组大鼠肝组织可见大量脂滴浸润和炎症改变,而硫普罗宁组动物血清ALT、AST、MDA值分别为47.70±7.61U/L,147.50±34.28U/L和8.33±1.33nmol/ml,较酒精模型组明显降低(P＜0.01),SOD值为273.08±6.75U/L,较酒精模型组明显升高(P＜0.01),硫普罗宁组肝组织仅见少数肝细胞肿胀及少量脂滴浸润.结论 硫普罗宁可通过抗氧化作用减轻酒精性肝损伤.
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非酒精性脂肪性肝炎患者肝组织NF-κβ的表达及其意义
目的 探讨核因子κβ(NF-κβ)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者肝组织中的表达状况及在发病机制中的意义.方法 应用免疫组化方法 检测41例不同病变程度NASH患者肝组织NF-κβ表达,分析其与NASH患者肝组织病理改变以及血清TNF-α吨、胰岛素抵抗(IR)之间的关系,并与39例酒精性脂肪肝、50例NASH合并慢性乙型肝炎(CHB)患者进行比较.结果 与正常人肝组织中NF-κβ(1.13±0.05)表达比较,NASH(5.09±1.30)、酒精性脂肪肝(4.07±1.54)和NASH合并CHB(6.40+1.41)患者表达均明显增强(P＜0.05);在NASH肝组织中,NF-κβ表达于肝脂肪变区及炎症活动区的肝窦壁细胞及炎细胞中,其阳性表达随肝脏炎症损伤程度和纤维化程度的加重而增加(P＜0.05),与血清TNF-α水平和IR成正相关(P＜0.05),而与脂肪变程度无明显相关性(p＞0.05).结论 不同类型的脂肪性肝病均存在胰岛素抵抗和肝组织NF-κβ的活化,NF-Kβ的活化是非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗持续进展的一个重要机制.
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抵抗素mRNA在非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织中的表达与定位
目的 观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织抵抗素mRNA的表达与定位,探讨其在NASH发病中的作用.方法 16只雄性Wistar大鼠被随机分为普通饲料和高脂饲料喂养组,连续18周后处死各组大鼠,测定血清甘油三酯(TG)、总胆同醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、游离脂肪酸(FFA)、肿瘤坏死因子(TNF-a)、空腹血糖(FBS)和空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素敏感指数(ISI),观察肝脏组织病理变化和炎症活动度计分;应用原位杂交和半定量RT-PCR技术检测各组大鼠肝脏组织抵抗素mRNA的表达及定位.结果 模型组肝组织抵抗素mRNA表达较正常组显著性升高,其阳性颗粒主要分布于小叶内及汇管区炎细胞浸润区的巨噬细胞胞浆中.模型组肝组织抵抗素和血清TNF-a水平、肝脏炎症活动度计分成显著性正相关(r=0.873,0.892,P＜0.01),但与.ISI无相关.结论 NASH模型大鼠肝脏抵抗素定位于小叶内及汇管区炎细胞浸润区的巨噬细胞胞浆中,参与NASH的炎症发病机制.
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拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的疗效观察
目的 探讨拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者的疗效与安全性.方法 60例患者给予拉米夫定0.1口服,1次/日,疗程一年;其中13例患者进行治疗前后的肝组织病理学检查.结果 治疗一年后肝组织学纤维化和炎症程度改善率为69.23%;36.3%的患者ALT复常;85%的患者HBV:DNA水平由阳性转变为检测线以下,而HBeAg/抗-HBe血清转换率只有7.1%.结论 拉米夫定可明显降低患者血清HBV DNA水平,并能改善肝组织学的炎症和纤维化程度,且用药安全,但HBeAg/抗-HBe血清转换率低.
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非酒精性脂肪肝患者肾动脉阻力指数的超声观察
目的 评价非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者肾内动脉阻力指数的变化.方法 采用二维及彩色多普勒超声(CDFI)在斜冠状面检测36例健康成人和36例非酒精性脂肪肝患者双侧肾脏,分别在近肾门部取双肾段动脉与近皮质部取弓形动脉频谱,比较非酒精性脂肪肝患者与健康成人肾内动脉阻力指数的差异.结果 在健康成人,左右肾长度、左右肾间同区域肾内阻力指数均无显著性差别(P＞0.05),而在非酒精性脂肪肝患者,左肾长度显著大于右肾,较健康成人显著增长;与健康成人比较,非酒精性脂肪肝病人右肾段动脉及弓形动脉RI无显著性差别,而左肾动脉阻力指数有显著性降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 非酒精性脂肪肝患者左肾内动脉阻力指数较健康成人降低.
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三七总甙对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素P450 2E1表达的影响
目的 研究三七总甙对非酒精性脂肪肝大鼠肝组织细胞色素P450 2E1表达的影响.方法 用脂肪乳剂灌胃法诱导大鼠非酒精性脂肪肝模型,并给予三七总甙干预,观察肝组织病理学形态的变化,采用免疫组化法检测肝组织细胞色素P450 2E1的表达,酶标仪法测定肝内丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、游离脂肪酸(FFA)含量.结果 与模型组比较,三七总甙干预组肝细胞的脂肪变程度明显减轻,脂滴减少,CYP 2E1的表达受到明显抑制,肝内SOD活性升高,MDA、FFA显著降低.结论 三七总甙能显著抑制大鼠脂肪肝CYP 2E1的表达,减轻脂质过氧化反应,因而具有防治脂肪肝的作用.
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厦门市乙型肝炎病毒亚基因型分布的初步研究
目的 探讨厦门地区乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布情况.方法 应用混合性型特异性引物聚合酶链反应法结合琼脂糖电泳,根据PCR产物片段大小直接判定HBV基因型;应用PCR扩增全S基因序列-DNA测序一生物信息学分析方法 确定部分样本的亚基因型,并探讨前前S区编码的流行情况.结果 在217例可以通过混合性型特异性引物聚合酶链反应法确定基因型的感染者中,B型83例(38.2%)、C型71例(32.7%),B/C混合型63例(29.0%).HBeAg阳性患者中感染B基因型占50%,B/C型混合感染占22/;抗-HBe阳性患者中B/C型混合感染36%,B型38%;在慢性乙型肝炎患者中,以B基因型多见(46%),在肝硬化和肝癌患者中,以C(41%和42%)或B/C混合基因型(38%和33%)感染为主;20例患者血清经过DNA测序一生物信息学分析方法 确定了亚基因型,其中B2亚型2例,C2亚型18例,其中混合性型特异性引物聚合酶链反应判断为B型的4例经过测序分析为C2亚型.B2亚型不编码前前S区,18例C2亚型均编码前前S区.结论 本研究提示厦门地区乙型肝炎患者群的HBV基因型B、C型的感染率大致相同,亚基因型分析提示C2亚基因型占90%,可能是B/C基因型重组的结果 .C2亚基因型病毒株均编码前前S区,提示前前S区的编码可能具有亚基因型特异性.
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罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ mRNA及其蛋白表达的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(pemxisome pmliforator-activated receptor gamma,PPARγ)激动剂罗格列酮对非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达的影响及其在NASH进展中的作用.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠15只,随机分为对照组、模型组和罗格列酮干预组.酶法检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和甘油三酯(TG)水平;光镜下观察肝组织脂肪变程度、炎症活动度和纤维化程度;采用RT-PCR和Western印迹法检测PPARγ和TNF-a mRNA及其蛋白的表达.结果 对照组小鼠肝脏未出现明显的脂肪变、炎症和纤维化,而模型组肝脂肪变及炎症明显,罗格列酮干预组肝脂肪变及炎症均明显减轻.罗格列酮干预组、模型组和对照组肝组织PPARγ mRNA及其蛋白表达依次为0.83±0.01、0.75±0.01、0.72±0.01和0.77±0.00、0.69±0.02、/0.49±0.01(P＜0.01).模型组、罗格列酮干预组、对照组TNF-a mRNA及蛋白表达依次为1.11±0.01、0.99±0.02、0.91±0.00和0.99±0.01、0.60±0.01、0.47±0.01(P＜0.01).结论 在高脂、胆碱一蛋氨酸缺乏饮食诱导的小鼠NASH模型中,肝组织TNF-α活性与NASH的进展有关;PPARγ特异性激动剂罗格列酮可通过上调PPARγ水平而抑制TNF-α表达,进一步阻止NASH的进展,为NASH的靶向性治疗药物的选择提供了新思路.
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水飞蓟宾磷脂复合物防治脂肪肝的动物试验与临床观察
目的 评价水飞蓟宾磷脂复合物防治脂肪肝的效果.方法 ①动物试验:将140只大鼠随机分为正常对照组、模型组、水飞蓟宾磷脂复合物干预组.应用皮下注射四氯化碳与饲喂含酒精的高脂饮食3周建立混合性大鼠脂肪肝模型.干预组同时每日分别给予不同剂量水飞蓟宾磷脂复合物灌胃.至3周末从模型组分出部分大鼠作为水飞蓟宾磷脂复合物治疗组,该组停止应用致脂肪肝药物,开始每日给予水飞蓟宾磷脂复合物灌胃持续3周;另外以部分模型组大鼠作对照,该组亦停止应用致脂肪肝饮食,与正常对照组均每日给予生理盐水灌胃,持续3周.分别于3周末和6周末分批处死大鼠,取肝组织做病理学检查;②临床试验:选取54例肝功能异常的脂肪肝患者,随机分成试验组(29例)和对照组(25例),试验组口服水飞蓟宾磷脂复合物治疗12周,对照组口服护肝宁片治疗12周.评价两组患者治疗前后临床症状、肝功能、血脂和肝脏B超的恢复情况,同时记录不良反应.结果 ①动物试验:肝组织病理检查显示,各干预组的肝脂肪变性、炎症坏死及纤维化程度与模型组比较减轻不明显.模型对照组肝组织大泡性脂变较模型组减轻,但小泡性脂变较模型组更加严重,并可见明显的纤维化.治疗组大泡性脂变程度仍然较明显,但小泡性脂变与纤维化程度明显轻于模型对照组;②临床试验:治疗后试验组和对照组病人的症状有不同程度改善,其中试验组有乏力、腹胀和肝区不适病人的症状改善率显著高于对照组.两组患者治疗后的肝功能指标与治疗前比较均得到显著好转,但两组间比较无显著性差异.治疗后两组的血甘油三酯没有明显变化,但试验组的血总胆固醇明显降低,而试验组没有明显变化.B超结果 显示,试验组的脂肪肝好转率48.28%,而对照组仅8%.试验组总有效率达68.97%,对照组为36.00%.两组均无明显的不良反应.结论 水飞蓟宾磷脂复合物对大鼠脂肪肝形成有一定的预防干预作用但作用较弱,但在停止致脂肪肝因素后对已经形成的脂肪肝有明显的治疗效果.临床上不仅可改善脂肪肝患者的肝区疼痛等症状,而且可促进肝功恢复、降低血液胆固醇水平及脂肪肝的程度.
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感染两种HBV C基因亚型患者病毒变异特点比较
目的 调查乙型肝炎病毒C1和C2亚型感染者的临床、病理和前C基因区的变异特点.方法 运用聚合酶链反应一限制性片段长度多态性法,并结合HBV前C/C区序列测定,对广东地区63例慢性乙型肝炎患者C基因亚型和前C区变异特点进行分析,并对两种基因亚型感染者的多项临床和病理检测指标进行比较.结果 所选C1和C2亚型感染者的年龄和性别构成无差异,其肝功能指标、HBV DNA水平以及肝组织炎症活动度和纤维化分期评分也无显著性差异.在前C基因区变异方面,C1亚型毒株发生C基因核心启动子变异机率高于C2亚型,C2亚型毒株发生前C终止密码变异的机率显著高于C1亚型,但两种变异的总发生率在两种亚型间并无显著性差别.结论 两种C基因亚型的临床致病性并无明显差异,但在形成HBeAg阴性HBV感染方面两种毒株会采取不同的变异模式.
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重型肝炎并发症的治疗与护理
重型肝炎患者肝功能损害严重,常出现肝性脑病、出血、肝肾综合症、感染等并发症,病情凶险,治疗困难,病死率高.本文就重型肝炎的并发症及其诱发因素、治疗和护理进展情况作一介绍.
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老年病毒性肝炎患者心理问题分析及护理对策
目的 分析老年性病毒性肝炎患者的心理问题,探讨护理对策.方法 对75例住院的老年病毒性肝炎患者进行回顾性分析、总结.结果 收住的92例患者中,81.5%存在心理问题,主要表现为恐惧、焦虑、抑郁、悲观、易激动等.通过实施树立良好的第一印象、责任护士负责制、实行个性化服务、生动活泼的健康教育及动员亲情的力量等护理措施,患者情绪均有好转.结论 应重视作好老年病毒性肝炎患者的心理护理.
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酒精性肝硬化的常用实验室指标分析
目的 研究酒精性肝硬化患者常用实验室检测指标的特点.方法 选择酒精性肝硬化患者97例,回顾性分析其临床及实验室检测的结果 .结果 67.5%酒精性肝硬化患者MCV升高;酒精性肝硬化患者AST升高较ALT明显,ASTALT≥2的比率为45.5%;血清ALP和GGT明显升高,且GGT升高更显著(P＜0.05);血清胆红素升高,总胆红素≥34.21μmol/1的比率为61%;血清胆碱酯酶降低,失代偿期降低更显著(P＜0.01);白蛋白降低以失代偿期显著(p＜0.01);失代偿期酒精性肝硬化患者空腹血糖升高更显著(P＜0.01).结论 酒精性肝硬化存在多种实验室指标异常,失代偿期肝硬化在胆碱酯酶、白蛋白及空腹血糖水平方面与代偿期肝硬化相比有显著性差别.对判断酒精性肝硬化的程度有一定的参考价值.
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α-干扰素与拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效对比观察
目的 探讨α-干扰素与拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的疗效.方法 将86例慢性乙型肝炎病人随机分成2组,一组采用α-干扰素5MU治疗,另一组采用拉米夫定100mg/日治疗12个月.结果 在谷丙转氨酶复常率、HBeAg血清学转换率、HBV DNA阴转率方面,两组相比无显著性差异.结论 a-干扰素和拉米夫定治疗慢性乙型肝炎患者都有较好的抗病毒效果.
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全身性炎症反应综合征对肝衰竭患者预后的影响
目的 观察肝衰竭患者发生全身炎症反应综合征后对病情和预后的影响.方法 对比分析发生全身炎症反应综合征35例和未发生全身炎症反应综合征29例肝衰竭患者的总胆红素水平和凝血酶原时间及存活率.结果 发生全身炎症反应综合征患者血清总胆红素水平为516.27±59.161μmol/L,而无全身炎症反应综合征患者为478.58±63.43μmol/L;凝血酶原时间分别为28.17±3.65s和25.54±3.69s;白蛋白分别为21.42±6.13g/L和25.74±5.27g/L;发生全身炎症反应综合征的35例患者死亡25例(71.4%),而无全身炎症反应综合征的29例患者死亡14例(48.3%,P＜0.01).结论 发生全身炎症反应综合征的肝衰竭患者病情重,病死率高.
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复方牛胎肝提取物对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂肪变的干预作用
目的 了解复方牛胎肝提取物对脂肪肝大鼠的干预作用.方法 在22只大鼠给予高脂饮食喂养建立脂肪肝模型,再给予复方牛胎肝提取物干预.结果 模型组大鼠肝细胞弥漫性脂肪变性,并有灶性坏死,较多炎性细胞和少数中性粒细胞浸润,复方牛胎肝提取物干预组与模型组相比,肝脏脂肪变和炎症都有不同程度的改善;模型组肝指数、血生化和血脂水平较正常组明显增加,而复方牛胎肝提取物干预能明显降低ALT、AST水平(P＜0.05),对血糖有一定的改善,但无明显统计学意义(P=170),对血脂水平无明显改善作用;在模型组,动脉中膜增厚,无隆起,部分内皮下可见钙化斑,内皮细胞基本完好,未见脱落,内皮间隙未见明显增宽,中膜血管平滑肌细胞增生不明显.细胞数目接近正常,排列规则,未见明显的脂质斑块形成.干预组与模型组相比主动脉壁改变无明显差异.结论 复方牛胎肝提取物对动物脂肪肝有一定的防治作用.
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虎眼万年青对四氯化碳致大鼠急性肝损伤防治作用的实验研究
目的 研究虎眼万年青对大鼠急性肝损伤的防治作用.方法 将实验大鼠随机分为正常对照组、四氯化碳(CCl4)急性肝损伤组、甘草酸二胺防治组和虎眼万年青防治组.观察各组大鼠肝功能和肝组织的变化.结果 造模2周后,急性肝损伤组大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、前白蛋白(PA)分别为1012.5±443.74U/L、955.10±436.89U/L、14.7±2.58mg/L,虎眼万年青防治组分别为359.70±385.04U/L、451.50±297.84U/L、26.2±4.21mg/L,说明虎眼万年青能显著降低急性肝损伤大鼠血清ALT、AST的活性(P＜0.05),提高大鼠血清PA水平(P＜0.05),并改善肝组织炎性反应,作用与甘草酸二胺防治组无显著性差异(P＞0.05).结论 虎眼万年青对四氯化碳致大鼠急性肝损伤有明显的防治作用.
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微波刀消融肝海绵状血管瘤的临床报告
目的 探讨在B超引导下使用微波刀消融肝海绵状血管瘤的临床价值.方法 63例肝海绵状血管瘤患者随机分成观察组39例,应用B超引导下冷循环微波刀局部消融治疗,对照组24例选用肝动脉介入注射平阳霉素碘油乳剂栓塞硬化,观察两种方法 术后1年临床治愈率.结果 术后6月,观察组有7例(17.9%,7/39)血管瘤有血供,进行第2次微波消融术.对照组16例(66.7%,16/24)血管瘤有血供,进行2次介入治疗(P＜0.01).术后12个月,观察组28例患者瘤体缩小超过50%,治愈率为71.8%(28/39);对照组15例瘤体缩小超过50%,治愈率为62.5%(P＞0.05).结论 采用B超引导下冷循环微波刀局部消融治疗肝海绵状血管瘤效果确切.
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拉米夫定治疗儿童乙型肝炎相关性肾炎1例
一、病例摘要患者男性,7岁.因体检发现HBsAg阳性4年于2003年2月14日入院.患者于1999年在体检时发现HBsAg阳性、HBeAg阳性、HBcAb阳性,ALT80U/L.一直未治疗.2001年曾接受苦参素治疗3个月.近日复查ALT410U/L,HBV DNA3.91×108拷贝/毫升,给予口服联苯双酯治疗3个月,无效,遂入我院.
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关注肝脏健康,不能忽视脂肪肝
随着新生儿乙肝疫苗的普遍接种和传染病防治法的有效实施,全球病毒性肝炎新发病例持续减少;长效干扰素和新型强效抗病毒药物的问世则使慢性病毒性肝炎的自然史发生了变化.然而,肝病至今仍是人类沉重的健康负担和五大死因之一[1,2],究其原因主要因为肥胖症、糖尿病、酒精中毒及其相关的脂肪肝增加迅速,病毒性肝炎后脂肪肝以及慢性HBV和HCV感染合并脂肪肝的病例越来越多.
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胸腺素α1治疗病毒性肝炎的研究进展
胸腺素α1(日达仙)是一种人工合成的多肽类免疫调节剂,具有多种生物学活性,单独或联合应用治疗病毒性肝炎具有良好的效果,且适应证广泛、副作用极少、无禁忌症,可用于嗜肝病毒感染所致的慢性肝炎、肝硬化和急性肝衰竭等,获得的病毒学应答具有持续性,停药后仍具有延迟的抗病毒效应,与其他抗病毒药物联合应用可提高应答率.
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非酒精性脂肪性肝病的无创性诊断方法及检测系统的研究进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前常见的慢性肝脏疾病之一,其发病率正在快速增长,已累及约30%的成人和10%的儿童.其病变范畴包括从良性进展的脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎(NASH)等改变,而后者可能导致肝硬化以及其他严重的肝脏病变.目前已有的非创伤性检测方法在精确性及可靠性上仍有欠缺.因此,肝活检仍是目前公认的诊断非酒精性脂肪性肝病和早期发现肝硬化可靠的方法.
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丙型肝炎与非酒精性脂肪性肝病
丙型病毒性肝炎和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是两类临床常见的慢性肝病.虽然二者病因、发病机制不尽相同,但临床上二者常常合并发生、相互影响,为临床诊治带来困难.胰岛素抵抗(IR)在二者关系中发挥至关重要的桥梁作用,表现为丙型肝炎病毒(HCV)感染可以诱导IR发生,加重肝脂肪变性及NAFLD病情进展,反之,NAFLD合并HCV感染患者由于存在IR,亦会影响抗病毒治疗的疗效及预后,加速病毒性肝炎向终末期肝病进展.
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慢性病毒性肝炎合并脂肪肝的诊治对策
全球约有3.5亿人感染HBV和1.7亿人感染HCV.而一半以上的慢性HBV感染患者在中国.随着生活方式的改变,脂肪性肝病明显增多,已成为仅次于病毒性肝炎的第二大病因.由于病毒性肝炎和脂肪性肝病同为常见肝病,因此病毒性肝炎合并脂肪性肝病非常普遍.国外文献报道肝组织活检结果显示大约35.7%(298/835)慢性乙型肝炎(CHB)和55.7%(3896/7160)慢性丙型肝炎(CHC)伴有肝脂肪变.
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丙型肝炎与酒精性肝病
酒精性肝病是长期过度饮酒导致肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和炎症,终导致肝纤维化和肝硬化.饮酒还可促进HCV在体内的复制,嗜酒者对HCV的易感性也增加.另外,酒精可加快丙型肝炎肝纤维化、肝硬化、肝癌的病变进程,而且饮酒也可影响抗病毒治疗的效果.本文对酒精和丙型肝炎病毒的相互作用作一综述.
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嗜酒与乙型肝炎病毒感染的临床特征
我国是HBV感染的高流行区,根据2002年全国HBV感染者血清流行病学调查,3岁以上人群HBsAg的阳性率为9.09%.慢性HBV感染者中,肝硬化失代偿的年发生率约3%,5年累计发生率约16%,其中6%-15%可发展为肝细胞癌,长期持续的高病毒负荷增加了肝硬化、肝癌患者死亡的危险性.随着我国经济的发展和人民生活水平的提高,饮食习惯的改变和社会交往的增多,酒精的消耗量和嗜酒者也逐年增加,而且趋向于年轻化和女性化,饮酒对预防心脑血管疾病贡献的夸大等,都可能增加了酒精性肝病(ALD)的发生.
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HBV感染与代谢综合症
代谢综合征(MS)是以中心性肥胖和胰岛素抵抗为重要致病因素的一组疾病症候群,包括肥胖、2型糖尿病、高脂血症及心血管系统疾病以及一些癌症.研究表明HCV感染与脂肪肝、2型糖尿病等发生以及疾病的进展密切相关,但HBV感染是否也与NAFLD、DM,甚至心血管疾病及相关癌症等代谢相关性疾病有关,目前的研究仍不多.本文就HBV感染与代谢综合症的相关性研究作一综述.
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戒酒与减肥在病毒性肝炎治疗中的作用
乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个严重的公共卫生问题,全球60亿人口中,约20亿人有HBV感染证据,其中3.5～4亿人为慢性HBV感染,约占全球人口6%[1].自1992年我国将乙肝疫苗预防接种纳入免疫规划管理以来,乙肝表面抗原(HBsAg)携带率已由14%下降至9.09%[2].但随着生活水平的提高,社会人群的营养状况普遍改善,饮酒诱发的酒精性脂肪性肝病及肥胖引起胰岛素抵抗导致的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率也呈逐年上升的趋势,成为比较严重的社会公共问题[3].
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慢性肝病,全球治疗新共识——第十八届亚太肝脏病学术会议(APASL)概述
第18届亚太肝病学会年会(APASL)会议于2008年3月23～26日在韩国首尔COEX会议中心召开.本次肝病会议的主题是"肝病学新视野(New Horizons in Hepatology)".参会者来自30多个国家和地区,达2500人.其中参加本届会议的中国学者约550多人.第20届亚太肝病学会(APASL)将于2010年3月在中国召开.30年来,APAsL由小到大,会员由原来30余名发展到目前5000多名,目前已成为全球继美国肝病学会年会(AASLD)和欧洲肝病学会年会(EASL)外,吸引全球各地肝病学者举足轻重的又一个盛会.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
