实用肝脏病杂志
Journal of Practical Hepatology 실용간장병잡지
- 主管单位： 安徽省科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会安徽分会
- 影响因子： 1.36
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5069
- 国内刊号： 34-1270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
慢性乙型肝炎患者外周血T淋巴细胞亚群的变化
目的 观察不同临床类型HBV感染者外周血T淋巴细胞亚群的变化,以探讨HBV感染对人体细胞免疫功能的影响.方法 使用流式细胞仪技术检测22例HBV携带者、231例慢性乙型肝炎、61例肝炎肝硬化、18例原发性肝癌和22例健康志愿者外周血T淋巴细胞亚群.结果 本组正常人外周血CD3+、CD4+和CD8+细胞百分比分别为73.7±5.4、43.6±4.3和29.2±5.4;HBV携带者、慢性肝炎、乙型肝炎肝硬化和肝癌患者外周血CD3+细胞百分比分别为67.3±11.2、70.0±12.5、64.4±16.5和58.4±43.4,除HBV携带者外,均明显低于正常人(P<0.05);CD4+细胞百分比分别为32.9±7.7、36.6±12.5、35.4±12.4和31.2±22.0;CD8+细胞百分比分别为29.2±7.4、28.8±9.9、24.5±9.7和20.6±13.0,其中肝硬化和肝癌患者与正常人比,均有显著性差异(P<0.05).结论 慢性HBV感染者随着病情进展,外周血淋巴细胞百分比逐渐发生变化,这可能影响了细胞免疫功能而致感染慢性化和重症化.
-
早期原发性胆汁性肝硬化诊治探讨
目的 分析原发性胆汁性肝硬化患者的临床特征和熊去氧胆酸的治疗效果.方法 分析24例早期原发性胆汁性肝硬化患者的临床特征、生化指标、免疫学指标及对熊去氧胆酸的治疗反应.结果 本组患者男性2例,女性22例,平均年龄52.6岁;3例合并干燥综合征,1例合并类风湿性关节炎,1例合并桥本甲状腺炎;AKP为520.6±264.9U/L、GGT为452.6±252.3U/L,ALT为130.5±79.8U/L、AST为148.5±56.3 U/L,TBIL为58.1±17.4μmol/L,GLB为34.5±9.4g/L;血清AMA阳性23例(95.8%),AMA-M2亚型阳性22例(91.7%),仅AMA-M2阳性1例(4.2%),16例(66.7%)同时有ANA阳性;熊去氧胆酸治疗12周ALT、AST、AKP明显下降(P＜0.05),治疗48周ALT、AST、AKP、GGT、TBIL明显下降(P＜0.01).结论 早期诊断原发性胆汁性肝硬化是治疗的关键,熊去氧胆酸能够改善生化指标和临床症状.
-
多烯磷脂酰胆碱治疗脓毒血症患者对肝脏的保护作用
目的 探讨多烯磷脂酰胆碱治疗脓毒血症患者对肝脏的保护作用.方法将32例脓毒血症患者分为观察组16例和对照组16例.观察组在早期加用多烯磷脂酰胆碱治疗7d.结果 两组患者在入院当天血清ALT和AST水平均在正常范围内,两组间无显著性差异(P＞0.05);治疗3天时,对照组患者ALT为54.3±9.8U/L,AST为65.1±11.0U/L,而治疗组则分别为42.1±8.7U/L和49.5±12.1U/l(P<0.05);治疗7天时,对照组ALT为89.4±11.2U/L和AST为104.6±12.5U/L,明显高于治疗组(ALT50.2±14.2U/L,AST47.6±10.1U/L,P<0.01).结论 多烯磷脂酰胆碱治疗严重脓毒血症患者对肝功能有一定的保护作用.
-
慢性乙型肝炎患者睡眠质量及影响因素分析
目的 了解慢性乙型肝炎患者睡眠质量及影响因素.方法 采用睡眠状况自评量表,对184例慢性乙型肝炎患者进行问卷调查.结果 184例慢性乙型肝炎患者每日睡眠时间≤6h者81例,≤5h者27例,≤4h者20例;其中入睡困难65例,易醒41例,早醒39例.从慢性肝炎轻度、中度、重度、代偿期肝硬化、失代偿期肝硬化到原发性肝癌,睡眠时间不足的比例分别是41.67%、60.00%、64.71%、79.17%、88.89%、80.77%;184例慢性乙型肝炎患者因躯体不适、忧郁、经济负担、环境改变和医源性因素影响睡眠的分别为98例、124例、107例、35例、18例.结论 慢性乙型肝炎患者睡眠质量明显降低,病情越严重出现睡眠问题的比例越大,主要影响因素为躯体不适、对疾病的担忧和经济负担的压力.在积极治疗疾病的同时,对患者进行心理疏导,提高其睡眠质量,以促进疾病康复.
-
慢性丙型肝炎患者血清球蛋白水平与病毒载量的相关性研究
目的 探讨慢性丙型肝炎患者血清球蛋白水平的变化及其与病毒载量的相关性.方法 对46例慢性丙型肝炎患者和40例健康对照组进行血清蛋白电泳分析,并同时检测血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgM)水平;以实时荧光定量PCR法检测慢性丙型肝炎患者血清病毒载量.结果 46例慢性丙型肝炎患者α1、α2、β、γ、IgG含量分别为4.52±0.81%、9.02±1.01%、13.5±0.85%、24.5±2.48%和25.20±3.88g/L,对照组分别为:2.36±0.42%、6.6±0.81%、8.98±0.62%、15.4±1.86%和11.26±2.48g/L,两组差异有显著性(P<0.01);慢性丙型肝炎患者IgA和IgM含量分别为0.87±0.4g/L和2.40±0.91g/L,对照组为0.92±0.41g/L和2.32±0.58g/L,两组无显著性差异(P>0.05);在不同病毒载量患者,α1和α2百分比随着病毒载量的增加而升高,而γ和IgG含量随着病毒载量的增加而下降.结论 动态监测血清球蛋白水平可在一定程度上反映受检者肝脏的损伤状况,同时有助于了解HCV在体内的复制水平,对评估抗病毒疗效也具有重要的意义.
-
恩替卡韦联合α1胸腺肽治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎疗效及安全性分析
目的 观察恩替卡韦联合α1胸腺肽治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎的疗效及安全性.方法 将186例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组,94例在内科综合护肝治疗的基础上给予恩替卡韦0.5mg,每日1次,口服,联合α1胸腺肽1.6μg皮下注射,每周2次,连用6个月;另92例给予恩替卡韦0.5mg,每日1次口服.两组均治疗52周.结果 治疗结束时,联合治疗组HBV DNA阴转76例(80.8%),HBeAg阴转43例(45.7%),HBeAg/抗-HBe血清转换30例(31.9%),明显高于单药对照组(分别为67.4%,30.4%和19.6%).结论 恩替卡韦联合α1胸腺肽治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎能提高HBeAg/抗-HBe血清转换率,且安全性好.
-
超声心动图诊断原发性肝癌心脏转移
目的 探讨超声心动图对原发性肝癌心脏转移的诊断价值.方法 对病理证实的原发性肝癌并发心脏实质性占位的患者进行心动超声检查,应用二维及彩色多普勒超声观察肿瘤的大小、形态、内部回声、与所在心腔组织的关系、肿瘤内部及周边血供情况、肿瘤随心动周期的运动状态必要时结合腹部超声观察肝静脉、下腔静脉有无癌栓.结果 心动超声检查发现2例患者心脏转移性肿瘤均出现在右心房,呈偏强回声,内部回声不均匀(100%),1例瘤体可随心动周期运动(50%),1例瘤体不随心动周期运动(50%).结论 超声心动图诊断原发性肝癌心脏转移具有较大的临床价值,但由于病例较少,在总结不同原发灶所致的心脏转移性肿瘤特征性声像图表现上仍存在一定局限性.
-
恩替卡韦治疗乙型肝炎肝衰竭的安全性初步观察
目的 探讨恩替卡韦治疗乙型肝炎肝衰竭的安全性.方法 46例乙型肝炎肝衰竭患者在常规内科治疗基础上加用恩替卡韦抗病毒治疗,观察治疗前及治疗24周后肝、肾功能、HBV DNA定量等指标的变化.动态监测血清乳酸脱氢酶、肌酸激酶和淀粉酶.结果 在治疗24周后,46例乙型肝炎肝衰竭患者生存34例(74%),生存患者血清HBV DNA全部阴转,肝功能显著改善,差异有显著性(P<0.01).在治疗过程中未发现与应用恩替卡韦有关的乳酸酸中毒和肾损害发生,也未见血清肌酸激酶或淀粉酶升高现象.结论 恩替卡韦可以安全有效地治疗乙型肝炎肝衰竭患者.
-
肝性脊髓病诊断与治疗研究进展
肝性脊髓病(HM)是由肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变,临床表现为肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪.肝功能不全或肝功能异常是HM的主要原因.该病病理学表现为脊髓锥体束脱髓鞘,并有神经轴索的变性、消失及神经纤维的明显减少,代之以神经胶质填充.临床特征为严重肝病,或伴有反复发作的肝昏迷,脊髓受损后表现为双下肢痉挛性强直和腱反射亢进等.目前对HM尚无特效的预防和治疗方法,且预后不良.
-
肝硬化食管胃底曲张静脉破裂出血的药物治疗
食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重的并发症,合理选择药物治疗,不仅可以降低临床病死率,而且有效减少该类患者的再出血率.目前生长抑素、质子泵抑制剂、抗生素的联合应用,已成为救治该病的首选方案.
-
肝干细胞移植的基础研究进展
肝干细胞具有强大的增殖能力,并具有多向分化潜能.肝干细胞移植为各种急性肝衰竭和慢性终末期肝病的治疗提供了一种新思路.本文简要地介绍了近年来关于肝干细胞移植的细胞来源、肝干细胞归巢的分子机制及肝干细胞移植的理论基础等方面的新研究进展.
-
恶性梗阻性黄疸的介入治疗
恶性梗阻性黄疸是指恶性肿瘤直接侵犯或压迫胆道致使胆汁排出受阻而引起的黄疸.由于诊断时多已失去了外科手术的机会,姑息性介入手术便成为减轻黄疸的重要治疗手段.本文将比较经皮经肝、经内镜及综合介入途径治疗的优缺点,其中胆管微创介入治疗恶性梗阻性黄疸具有操作简单、疗效确切及并发症少等优点.
-
肠-肝轴及其在肝损伤发病机制中的作用
肠道和肝脏具有共同的胚胎学起源,而且在生物学功能上相互影响,密不可分,被称之为"肠-肝轴".肠道和肝脏疾病共患的临床现象也提示我们某些肝肠疾病之间可能存在着相互关联的发病机制.本文介绍了肠-肝轴及其在肝损伤中的作用.
-
慢性丙型肝炎患者病毒基因分型与血清HCV RNA水平的关系探讨
目的 研究HCV基因型的分布,以探讨不同基因型感染者血清HCV RNA载量的差异.方法 采用PCR法检测218例慢性丙型肝炎患者血清HCV RNA;采用ELISA法检测抗-HCV抗体;使用全自动生化分析仪测定丙氨酸氨基转移酶;采用化学发光免疫分析法测定血清肝纤维化指标;采用基因芯片法进行HCV基因分型.结果 在218例HCV RNA阳性血清中共检出9种基因型,分别是lb、2a、3a、3b、6型单基因型共208例和lb +2a、lb +3b、lb+6型、2a+3a共10例四种混合基因型,其中以lb型168例(77.1%)、2a型19例(8.7%)为主;在208例HCV单基因型感染患者中发现不同基因型感染者血清HCV RNA载量无统计学差异(F=0.932,P>0.05);在168例1b基因型和40例非lb基因型感染者,性别差异无统计学意义(x2=0.857,P>0.05),两型感染者之间肝纤维化指标差别比较也无统计学意义.结论 我国HCV基因型以lb型为主,基因型与HCV RNA载量及ALT水平之间无相关性.
-
肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响
目的 研究肝窦病变对慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍的影响.方法 采用肝窦形态体视学方法测定肝窦数目、肝窦总面积、总周长、平均直径等指标,并采用透射电镜观察肝脏微循环结构改变特点.结果 慢性乙型肝炎重度患者肝窦总面积、总周长、平均直径增大(P<0.05),肝窦内皮细胞窗孔减小、基底膜形成、Disse腔胶原沉积增加(P<0.05),但肝窦数目减少(P<0.05);慢性乙型肝炎轻度和中度患者肝窦内皮细胞中WP小体检出率分别为53.5%和59.1%,而在重度患者仅为12.9%.结论 肝窦病变在慢性乙型肝炎肝脏微循环障碍中起关键作用.
-
阿德福韦酯治疗HBV野生株与变异株混合感染患者3月疗效观察
目的 观察拉米夫定治疗耐药的HBV变异株感染及变异株和野生株混合感染患者在加用阿德福韦酯治疗后的近期疗效.方法 在30例拉米夫定治疗耐药的慢性乙型肝炎患者,经荧光定量PCR法检测发现HBV YIDD或YVDD变异株感染者21例,变异株与野生株混合感染者9例.给予他们阿德福韦酯联合拉米夫定治疗3月,观察近期疗效.结果 在21例变异株感染患者,治疗前血清HBV DNA水平为6.2±1.4 lgcopies/ml,治疗后降为2.3±2.3 lgcopies/ml.ALT水平为138.8±153.2U/L,治疗后降为54.5±44.7U/L.AST水平为119.0±175.6U/L,治疗后降为39.8±32.1U/L;在9例混合性感染患者,HBV DNA基线水平为6.0±1.9 lgcopies/ml,治疗后降为2.4±2.4 lgcopies/ml.ALT基线水平为144.7±128.2 U/L,治疗后降为55.8±53.2 U/L.AST基线水平为114.2±131.1 U/L,治疗后降为42.8±32.3U/L,两组各指标相比,均无统计学差异(P>0.05);在21例变异株感染患者中,治疗后19例(90.5%)HBV DNA转阴,19例(90.5%)ALT复常,在9例混合性感染组,治疗后8例(88.9%)HBV DNA转阴,7例(77.8%)ALT复常(P>0.05).在变异株感染患者,未发生HBeAg血清转换,而在混合性感染组有37.5%(3/8)发生HBeAg血清转换.结论 阿德福韦酯联合拉米夫定治疗变异株感染或野生株与变异株混合感染患者,近期疗效相似.
-
α-干扰素治疗慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞TLR4表达和血清Th1/Th2型细胞因子的变化
目的 探讨慢性乙型肝炎患者在α-干扰素治疗前后外周血单个核细胞Toll样受体4(TLR4)的表达及血清Thl/Th2型细胞因子水平的变化及其临床意义.方法 50例HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者予以普通α-干扰素治疗.在治疗前及治疗后3月和6月,使用流式细胞仪检测外周血单个核细胞表面TLR4表达;采用ELISA法检测血清IFN-γ和IL-4水平,并同时检测ALT、HBV DNA水平.结果 在治疗3个月和6个月时,早期应答组和无应答组患者血清IFN-γ水平均升高,IL-4水平均降低;两组TLR4水平较治疗前均下降,但应答组患者TLR4下降更明显,有显著性差异(P<0.05);IFN-γ和IL-4的变化与TLR4的变化无明显相关(P均>0.05),TLR4与ALT呈正相关(r=0.78,P<0.01),TLR4的变化与HBV DNA变化无相关(P＞0.05).结论 在干扰素-α治疗后,慢性乙型肝炎患者Thl/Th2型细胞因子的变化可能与TLR4表达的变化无相关,而对干扰素治疗的疗效可能与TLR4表达的变化有关.
-
人微小病毒B19感染所致肝损害19例临床分析
目的 探讨B19病毒感染所致肝损害的临床表现、实验室检查特点及治疗与转归.方法 对人微小病毒B19感染患者19例的临床资料进行回顾性分析.结果 在人微小病毒B19感染的19例患者,主要症状有乏力(12例)、黄疸(10例)、脾肿大(10例),伴有发热(10例)、皮疹(6例)及肌肉关节疼痛(6例),有6例伴有如下疾病或并发症:如妊娠(1例)、急性肝功能衰竭(2例)、精神分裂症(1例)、急性骨髓停滞(1例)和肺炎(1例).以血清天门冬氨酸氨基转移梅(AST)升高为主,黄疸大多数表现为轻到中度,容易出现凝血酶原活动度(PTA)下降,但胆碱脂酶(CHE)下降不明显.经积极对症支持治疗,肝功能等各项指标正常后治愈出院.人微小病毒B19可致肝功能受损,导致急性肝炎或急性重型肝炎.结论 对临床上非甲～戊型肝炎病人,应注意检查血清抗B19病毒IgM.该病毒感染是一个急性或亚急性过程,呈良性经过,有自愈倾向.
-
慢性乙型肝炎患者认知功能的调查研究
目的 评估慢性乙型肝炎患者的认知功能.方法 对196例慢性乙型肝炎患者进行数字连接试验、数字符号试验、Stroop色词测验及画钟测验,并将其测评结果与196例健康对照者进行比较.结果 慢性乙型肝炎患者画钟测验得分为22.8±4.9分,低于健康对照组23.9±4.0分,两组间差异有统计学意义(t=-2.44,P<0.05);两组受试者在数字连接试验、数字符号试验及Stroop色词测验上的差异均无统计学意义(P>0.05).结论 本组慢性乙型肝炎患者存在执行功能障碍,而无注意功能障碍.
-
戊型肝炎合并溶血性贫血及急性肾功能不全1例
HBV感染后导致的慢性乙型肝炎临床上治疗困难,急性和慢性乙型肝炎的不同结局很大程度上取决于机体对HBV感染的免疫应答,这种应答可以导致肝细胞大量损伤,而不能有效地清除病毒[1].慢性乙型肝炎患者的免疫系统不能完全抑制病毒,但免疫应答作用于被感染的肝细胞,导致肝细胞损伤,终可发展成肝硬化和肝癌.为延缓和阻止肝脏疾病的进展,减少肝硬化或HCC的发生,改善患者生活质量,应选择高效低耐药率的抗病毒药物长期治疗.
-
加强非酒精性脂肪性肝病的临床和转化医学研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)疾病谱中的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)有进展为肝硬化甚至肝癌的风险.而且,与其他常见慢性肝脏疾病不同的是,NAFLD/NASH为全身系统性慢性炎症性疾病.
-
口服抗生素对NASH大鼠肝组织TLR4信号通路的影响
目的 观察口服抗生素对非酒精性脂肪性肝炎大鼠代谢性内毒素血症激活肝脏4型Toll样受体(TLR4)信号通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和干预组,后者给予高脂饮食喂养,正常组予普通饲料喂养.干预组大鼠自第9周起给予环丙沙星灌胃.造模12周末,比较各组门静脉血内毒素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、甘油三酯和空腹血糖水平;计算非酒精性脂肪性肝病评分;采用Real time PCR及Western blot法检测大鼠肝脏TLR4、胰岛素受体底物-1(IRS-1)mRNA及蛋白表达水平;采用ELISA法检测血清和肝匀浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 模型组动物门静脉内毒素为0.361±0.018EU/ml,而正常组为 0.324±0.013EU/ml(P<0.05);肝脏TLR4 mRNA水平为正常组的7.7倍,IRS-1 mRNA水平下降69%,血清及肝脏TNF-α分别为105.7±30.1pg/ml和608.7±78.8pg/ml,IL-6分别为60.9±12.5pg/ml和756.4±90.8 pg/ml,均显著高于正常组(P<0.05);与模型组比,干预组门静脉血内毒素为0.341±0.016EU/ml(P<0.05),NAS积分为4.40±0.26(P<0.05),肝脏TLR4 mRNA和蛋白表达水平分别下降44%和14%,肝脏IRS1 mRNA和蛋白表达水平分别增加2.3倍和1.6倍,TNF-α和IL-6水平分别为531.1±64.6pg/ml和575.1±84.5pg/ml(P<0.05).结论 NASH大鼠肝脏TLR4信号通路被激活,口服抗生素可减少肠源性内毒素血症,减轻肝脏炎症.
-
瞬时弹性成像技术诊断酒精性肝病的价值探讨
目的 探讨瞬时弹性成像技术(FibroScan)非侵入性检查诊断酒精性肝病的价值.方法 使用FibroScan测量肝脏硬度,并予以量化.对98例酗酒者进行FibroScan检查,并对肝脏硬度超过13kPa的患者进行肝活检,评价其诊断肝纤维化的效能.结果 肝脏硬度超过13kPa的 53例患者中,9例患者由于超重未能得出准确的测量数值,8例拒绝肝活检,3例因患有其他疾病而未能进行肝活检.在33例肝活检患者中,12例确诊为肝纤维化,21例为肝硬化.肝脏硬度阈值为13kPa的酗酒患者存在肝硬化的阳性预测值为97%.结论 FibroScanR诊断肝纤维化及肝硬化有很高的阳性预测值.我们认为:1,肝脏硬度低于8kPa的酗酒患者可能不存在肝纤维化;2,肝脏硬度介于8.0至13.0kPa之间时,肝纤维化可能正在形成;3,肝脏硬度超过13kPa时,肝硬化已经形成,应该考虑为该类患者制订有效的治疗方案.
-
非酒精性脂肪性肝病患者血脂变化的流行病学调查
目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血脂变化及其与脂肪肝程度的关系.方法 回顾性分析我院门诊就诊的NAFLD患者638例,检测肝功能、血脂、血糖、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及肝脏CT表现.结果 NAFLD患者TG为2.14±1.62mmol/L,TC为5.19±1.02mmol/L,LDL-C为2.71±0.74mmol/L,HDL-C为1.18±0.26mmol/L,APOA1为1.15±0.26mg/L,APOB为0.96±0.25mg/L,LP(α)为252.6±192.7mg/L,non-HDL-C为4.01±0.82 mmol/L,FBG为5.94±1.04 mmol/L,和HOMA-IR为3.54±2.52;血脂以TG升高为主,FBG、HOMA-IR、TC、APO-B、NON-HDL-C均随脂肪肝程度加重而升高(P<0.05);不同程度脂肪肝患者HDL-C、LDL-C、APO-A1和TG未发现明显统计学差异(P>0.05);患者ALT与脂肪肝程度、BMI和HOMA-IR呈正相关,而与空腹血糖(FBG)和血脂无明显统计学相关(P>0.05).结论 NAFLD患者血脂异常以TG升高为主,NAFLD患者随脂肪肝程度的加重,TC、APO-B、NON-HDL-C升高.
-
体检人群非酒精性脂肪性肝病检出率及其相关因素分析
目的 探讨广东地区不同年龄段体检人群非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患病率及相关因素.方法 对20047例体检人群进行B超和血生化学检查.结果 本组体检人群NAFLD检出率为13.2%,其中单纯性非酒精性脂肪肝检出率为8.7%(1731/20047),非酒精性脂肪性肝炎为4.5%(910/20047),未检出肝硬化和肝癌;随年龄增长,NAFLD检出率逐渐增高,其中60~70岁年龄组人群检出率为25.6%,50~60岁年龄组为23.8%,与小于30岁组、30-岁组、40-岁组和70-岁组比,差异有统计学意义(分别为4.7%、10.8%、17.6%和18.7%,P<0.01);男性人群NAFLD检出率高于女性(18.8%对7.8%,P<0.01),但在60岁以上人群,男性与女性NAFLD检出率无明显差别(22.1% 对22.4%,P=0.883);NAFLD患者合并高血压、高血糖、高甘油三酯血症和高胆固醇血症的发生率均高于无NAFLD人群(35.2% 对 11.7%,14.4% 对2.6%,46.8% 对10.1%,31.8% 对2.5%,P<0.01).结论 NAFLD的发病与年龄、性别及高血压、高血糖、高甘油三酯血症和高胆固醇血症等因素相关.
-
鼠尾草酸对肥胖性脂肪性肝炎大鼠血清生化指标和肝组织学变化的影响
目的 探讨鼠尾草酸(CA)对肥胖性大鼠脂肪性肝炎的影响.方法 随机将28只SD大鼠分为对照组(n=8)和实验组(n=20),分别喂以普通饲料和高脂饲料,10周后,将实验组大鼠随机分配到模型组(n=10)和CA组(n=10),后者以CA 200mg.kg-1.d-1体重灌胃,共6周.16周后,检测肝功能、血脂、胰岛素、SOD、MDA和脂肪细胞因子水平变化,并观察肝组织学变化.结果 在16周末,对照组和模型组大鼠体重分别为449.5±47.4g 对 531.8±40.4g,内脏脂肪重为4.51±1.63g对6.37±1.66g,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)为0.30±0.15 对 0.65±0.34,ALT为36±18U/L 对144±80U/L,AST为132±29U/L对218±64U/L,MDA为5.93±1.14mmol/ml对18.89±7.04mmol/ml,SOD为24.61±0.43U/ml对22.91±0.93U/ml,脂联素为3.58±0.70μg/ml对4.44±0.49μg/ml,瘦素为475.78±143.76pg/ml对651.86±185.92pg/ml,抵抗素为2.71±0.79ng/ml对5.23±2.67 ng/ml (P＜0.01);肝组织病理学检查显示模型组动物肝内呈重度脂肪变性;与模型组比,CA组大鼠上述各项指标均有不同程度的改善.结论 CA对高脂饮食诱导的肥胖及脂肪性肝炎有很好的治疗效果.CA可能是抑制了内脏脂肪积聚,调节脂代谢,改善胰岛素抵抗,对抗氧化应激和脂质过氧化损伤.
-
血清细胞角蛋白18诊断非酒精性脂肪性肝病的价值探讨
目的 研究血清细胞角蛋白18(CK18)水平诊断非酒精性脂肪性肝病的价值.方法 选择93例非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者和44名年龄与性别相匹配的健康人,检测血清CK18水平,同时测定ALT、AST、GGT、FBG、FINS、TC、TG、HDL、LDL水平,以及血压、身高、体重、腰围(WC)、臀围(HC),并计算腰臀比(WHR)和体重指数(BMI);应用稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).对其中30例NAFLD患者进行肝组织病理学检查.结果 NAFLD患者血清CK18水平显著高于正常对照组(P<0.001);血清ALT升高的NAFLD患者血清CK18水平(16.38±8.1ng/ml)高于ALT正常组(5.655±4.72 ng/ml),差异有统计学意义(P<0.001);经病理学检查证实的非酒精性脂肪性肝炎患者血清CK18水平(20.93±8.07ng/ml)明显高于非酒精性单纯性脂肪肝患者(7.61±5.51ng/ml),差异有统计学意义(P<0.001);NAFLD患者血清CK18水平与肝脂肪变(r=0.527,P=0.003)、炎症(r=0.662,P<0.001)和纤维化(r=0.715,P<0.001)具有显著的相关性.结论 血清CK18水平能反映NAFLD患者肝脏炎症和纤维化程度,因而具有一定的诊断意义.
-
IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用探讨
目的 探讨IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中的作用,并观察谷氨酰胺对肠粘膜IGF-1表达的影响.方法 将30只小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只.对照组饲喂Lieber-Decarli无酒精液体饲料,模型组和治疗组饲喂含4%乙醇Lieber-Decarli液体饲料建立酒精性肝病模型,治疗组同时给予谷氨酰胺灌胃.12周后处死小鼠,心脏采血检测血清内毒素;取肠组织进行肠形态学检查,采用免疫组织化学法检测IGF-1表达.结果 模型组血清内毒素较对照组明显升高(0.38±0.05 Eu/L 对 0.13±0.02 Eu/L,P<0.05),治疗组较模型组血清内毒素水平下降;模型组结肠损伤病理学评分较对照组明显升高( 10.3±1.3分对4.8±1.2分,P<0.05),治疗组结肠损伤病理学评分较模型组降低;模型组肠粘膜IGF-1 表达明显高于对照组(2.3±0.2分对 0.9±0.2分),治疗组表达也相应的减少.结论 酒精性肝病时伴有肠粘膜损伤.IGF-1在酒精性肝病伴发肠粘膜损伤中起到了修复作用.谷氨酰胺可保护肠粘膜,而且可能与IGF-1的表达有关.
-
非酒精性脂肪性肝病与慢性间歇性缺氧研究进展
目前认为,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与非酒精性脂肪性肝病的发生和进展密切相关.慢性间歇性缺氧是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的重要病理生理过程,也是导致肝脏损伤的重要原因之一.本文重点讨论了慢性间歇性缺氧与胰岛素抵抗、肝脏脂质代谢紊乱、氧化应激和脂质过氧化以及炎症反应在非酒精性脂肪性肝病发病中的作用.
-
药物性脂肪肝
药物性脂肪肝的发生率不断增加.药物可引起微泡性或大泡性肝细胞脂肪变.药物性肝损伤所致肝细胞变性及坏死程度不等,取决于药物的种类.本文讨论了药物性脂肪肝的组织病理学类型、发病机制、临床表现、诊断及防治方法.
-
肠-肝轴在非酒精性脂肪性肝病发生和发展中的作用
肠道与肝脏在功能上有着广泛的联系,其相互作用被表述为"肠-肝轴"的概念.肠道菌群紊乱和肠壁通透性增加等通过免疫反应介导,可促进非酒精性脂肪性肝病的发生和发展;相反,应用抗生素、益生元和益生菌等调节肠道菌群,则有益于缓解非酒精性脂肪性肝病的发展.
-
非酒精性脂肪性肝炎治疗新靶点和分子靶向药物
近年来,随着对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病机制研究的深入,在新靶点和分子靶向药物研究方面取得了较大的进展,动物实验及临床试验均显示了这些药物的良好应用前景.本文将主要介绍选择性外周大麻素受体阻滞剂、过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)α/δ双激动剂、法尼酯衍生物X受体(FXR)激动剂、Caspase抑制剂和磷酸二脂酶4选择性抑制剂等在NASH治疗中的进展.
-
MHV-3诱导暴发性肝炎小鼠肝组织KCNJ15的表达变化
目的 研究病毒感染所致的急性肝衰竭模型中离子通道基因KCNJ15表达水平,探讨该疾病模型中KCNJ15的变化及其与疾病进程的关系.方法 利用MHV-3病毒诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型,采用定量PCR和免疫组化技术分别从基因及蛋白水平检测肝脏KCNJ15表达水平,并应用流式细胞术检测肝脏淋巴细胞亚群KCNJ15表达.结果 随着MHV-3感染时间的延长,肝组织中KCNJ15表达水平逐渐增高,以感染后72小时为显著.在肝脏CD4+T细胞,KCNJ15蛋白表达水平于48小时显著升高,达到25.17±7.68%,与0h(3.92±1.33%)相比差异具有统计学意义(P<0.001),随后于72小时回落;肝脏表达KCNJ15的CD8+T细胞比例变化与CD4+T细胞趋势一致,于48h达到37.08±8.73%,与0h(6.98±3.48%)相比有显著差异(P<0.001);而表达KCNJ15的肝脏NK细胞比例则从7.72±1.34%上升到感染后24小时的峰值19.80±4.25%(P<0.001),随后回落.结论 肝组织及肝脏淋巴细胞过表达KCNJ15可能参与了MHV-3诱导的暴发性肝炎小鼠免疫诱导的肝脏损伤过程.
-
TGF-β1对大鼠HSC-T6细胞增殖、细胞周期和胶原分泌的影响
目的 观察TGF-β1对大鼠肝星状细胞系HSC-T6增殖、细胞周期以及分泌肝纤维化相关胶原的影响.方法 采用MTT法检测细胞增殖;使用流式细胞仪检测细胞周期;采用荧光定量RT-PCR法检测SMAD3、c-myc、cdk-2、cyclinE、EGF、HGF、Bcl-2、NF-κB、MMP1、MMP9、MMP14、TIMP-1、PAI-1、α-SMA、COLⅠ及COLⅢ等基因mRNA水平;采用ELISA法检测细胞培养液COLⅠ、COLⅢ和α-SMA含量.结果 与对照组比,TGF-β1处理24h及36h时,细胞形态及生长状况均无明显变化;在24h和36h时,TGF-β1处理组细胞G0/G1期细胞比率均减少(24h:57.3±8.5% vs 60.6±9.7%;36h:53.0±2.2% vs 56.6±5.0%),S期细胞比例略高(24h:30.6±7.2% vs 26.4±10.1%;36h:35.2±3.7% vs 30.8±2.5%),但差异无统计学意义(P>0.05);TGF-β1处理组SMAD3、c-myc、cdk2、cyclin E、EGF、Bcl-2、NF-κB、TIMP1、PAI-1、α-SMA及COLⅠmRNA在24h和36h表达均上调,HGF、MMP1、MMP9、MMP14及COL ⅢmRNA在24h时表达下调,36h时表达上调;TGF-β1处理组HSC-T6细胞分泌COLⅠ[24h:(63.0±7.4ng/ml vs 33.2±10.8 ng/ml,P<0.05;36h:58.5±6.0ng/ml vs 42.2±6.3ng/ml,P<0.05];α-SMA[24h:20.6±2.6ng/ml vs 4.2±0.7ng/ml,P<0.05;36h:59.7±14.6ng/ml vs 36.8±5.6ng/ml,P<0.05)均显著增加.结论 TGF-β1对大鼠肝星状细胞系HSC-T6显示了促增殖作用,并能促进肝纤维化相关胶原的分泌.
-
黄芩苷诱导人肝癌HepG-2细胞凋亡作用观察
目的 研究黄芩苷对人肝癌HepG-2细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 以不同浓度的黄芩苷与人肝癌HepG-2细胞共同培养,采用MTT法测定细胞增殖抑制率;采用Hoechst33258/PI染色法在荧光显微镜下观察凋亡细胞形态学变化;采用TUNEL法检测细胞凋亡率;采用Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Caspase-9、Caspase-3和Bcl-2表达的变化.结果 在25~100μg/ml的药物浓度作用下,细胞增殖被抑制.药物浓度在50μg/ml下作用48h,细胞抑制率达50.63%,药物浓度在75μg/ml下作用48h细胞,抑制率达77.62%.抑制率呈浓度和时间依赖性;药物浓度在50μg/ml时作用48h,可见HepG-2细胞皱缩、细胞核碎裂成碎片,呈现典型的凋亡改变;随着黄芩苷作用浓度的增加,细胞凋亡率增高(P<0.05);随药物浓度的增加,Caspase-9和Caspase-3蛋白表达量呈增加趋势,而Bcl-2表达减少.结论 黄芩苷能通过诱导细胞凋亡进而抑制人肝癌细胞增殖,其诱导凋亡机制可能与线粒体通路有关.
-
TCRγδ+CD3+CD4-CD8-双阴性T细胞在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠慢性病毒性肝炎发病中的作用
目的 本研究拟探讨在MHV-3诱导的慢性病毒性肝炎模型小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞在T淋巴细胞中比例变化以及其主要表面分子标记的变化.方法 取60只C3H/Hej小鼠,腹腔注射10pfu MHV-3;应用流式细胞仪三色或四色荧光分析法分别检测小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞在T淋巴细胞中的比例及其CD25、CD28、CD30和CD44表达的变化.结果 MHV-3诱导的慢性病毒性肝炎小鼠各时间点外周血和脾脏TCRγδ+DNT在T淋巴细胞中的比例较对照组显著升高(P<0.05);在感染后10天达到高峰:外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞占T淋巴细胞的比例分别为4.8±1.5%和4.5±1.3%;模型小鼠外周血和脾脏TCRγδ+DNT细胞的表型均为TCRγδ+CD3+CD4-CD8-CD25-CD28-CD30-CD44+.结论 感染MHV-3后C3H/Hej小鼠体内TCRγδ+DNT细胞的数量增加,提示TCRγδ+DNT细胞参与了MHV-3诱导的小鼠慢性病毒性肝炎的发生和发展过程.
-
CXCR3基因敲除小鼠慢性乙型肝炎病毒复制模型的建立
目的 建立CXCR3基因敲除小鼠慢性乙型肝炎病毒复制模型.方法 繁育CXCR3基因敲除小鼠,并抽提组织DNA进行聚合酶链反应及凝胶电泳鉴定基因型.CXCR3基因敲除小鼠纯合子9只与野生型C57BL/6小鼠9只同时高压水注射pAAV/HBV1.2质粒,按既定时间点采血检测HBsAg、HBeAg、HBV DNA,以及取肝组织行免疫组织化学检测HBcAg表达.结果 本实验室繁殖的CXCR3基因敲除小鼠均为纯合子基因型.在pAAV/HBV1.2质粒转染后第1天,CXCR3基因敲除小鼠与野生型C57BL/6小鼠血清HBsAg水平分别为1134.69±244.42和1759.63±881.20(P=0.096);第4天分别为5305.29±1395.06和7493.29±658.63(P=0.003);第15天分别为1615.04±1187.16和1536.19±1046.02(P=0.905);第40天为229.45±79.27和228.19±295.02(P=0.996);第1天血清HBeAg水平分别为6.65±1.50和20.61±4.03(P=0.000);第4天为6.33±1.61和9.79±2.31(P=0.007);第15天为3.52±1.97和2.85±0.74(P=0.425);第40天为1.28±0.06和1.90±1.01(P=0.431);第10天血清HBV DNA水平分别为4.38±0.22 lgcopies/ml和6.56±0.16lgcopies/ml (P=0.008);第15天为4.41±0.88lgcopies/ml和5.69±0.04lgcopies/ml(P=0.177);第25天为4.48±0.04lgcopies/ml和6.44±0.16lgcopies/ml (P=0.004);第40天为3.66±0.45lgcopies/ml和5.20±0.28lgcopies/ml (P=0.055);两组血清HBV DNA持续存在,在转染后第40天仍为阳性.肝组织HBcAg持续阳性,在转染后第4天、15天和40天均呈高表达,但CXCR3基因敲除小鼠肝组织HBcAg表达较低.结论 我们成功建立了CXCR3基因敲除小鼠慢性HBV复制模型,可用于进一步研究CXCR3基因及其配体与HBV感染的关系.
-
美国非酒精性脂肪性肝病诊疗指南简介
2012年2月22日,美国肝脏病学会、美国胃肠病学院和美国胃肠病学会共同起草了<非酒精性脂肪性肝病诊疗指南>,并于2012年4月6日全文在
杂志在线发表.我们将推荐意见翻译成中文(括号内的"1或2"为推荐强度,"A、B或C"为证据的等级或质量),供大家学习参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
