实用肝脏病杂志
Journal of Practical Hepatology 실용간장병잡지
- 主管单位： 安徽省科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会安徽分会
- 影响因子： 1.36
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5069
- 国内刊号： 34-1270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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乙型肝炎病毒基因型和早期病毒学应答对干扰素-α2b治疗慢性乙型肝炎疗效的预测价值
目的 观察乙型肝炎病毒基因型以及早期HBV DNA应答对干扰素-α2b疗效的影响.方法 136例慢性乙型肝炎患者接受干扰素-α2b治疗6个月,观察治疗结束时患者乙型肝炎病毒血清标志物、HBV DNA和ALT的变化.结果 在完成治疗的129例患者中,C型感染者57例,B型感染者42例,B/C感染者30例.在治疗结束时,B型患者的综合应答率为42%,优于C型28%及B/C混合型16%.多变量Logistic回归分析显示,治疗3月时HBV DNA呈现应答者,治疗结束时应答率高(HBV DNA快速应答的偏回归系数=0.801,P=0.001,优势比=4.5,优势比的95%可信区间为3.01～5.28).结论 快速病毒学应答和感染病毒的基因型可以预测干扰素-α2b治疗慢性乙型肝炎的疗效.
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HBsAg携带者与HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者病毒学特征的比较
目的 了解非活动性HBsAg携带者(Inactive HBsAg carrier,HBsAg-IaC)和HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者(e--CHB)病毒学特点的异同.方法 对连续收集的HBsAg-IaC(n=187)和e--CHB(n=99)采用直接序列测定法检测G1896和核心基因启动子突变;结合聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法判断HBV基因型.结果 113例HBsAg-IaC者血清HBV DNA阳性,其中103份完成前C区测序.HBsAg-IaC群体中HBV基因B型比例高于e--CHB患者(84/113对46/99,P＜0.001);HBsAg-IaC的G1896A突变比例高于e--CHB(69/103对39/99,P＜0.001),但A1762/G1764突变株比例低于后者(38/103对65/99,P＜0.001).男性(OR=7.681,95%CI=2.693～20.992,P＜0.001)、年龄超过40岁(OR=24.421,95%CI=5.187～114.969,P＜0.001)、基因C型感染(OR=2.695,95%CI=1.240～5.859,P=0.012)以及A1762/G1764突变(OR=2.116,95%CI=1.012～4.425,P=0.046)是与e--CHB相关的危险因素.结论 HBsAg-IaC在病毒学特征上与e--CHB明显不同;HBV基因C型感染、发生A1762/H1764突变、年龄大的男性HBsAg-IaC群体可能需要更多关注.
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不同真菌感染对肝衰竭患者病情及预后的影响
目的 研究不同真菌感染对肝衰竭患者病情及预后的影响.方法 总结肝衰竭合并不同真菌感染患者的临床资料,分析后者对患者病情和转归的影响.结果 在资料完整的200例患者中,亚急性肝衰竭3例,慢加急性肝衰竭92例,慢性肝衰竭105例.其中浅部真菌感染39例,侵袭性念珠菌感染89例,侵袭性曲霉菌感染72例.感染前三组患者的终末期肝病模型(MELD)评分分别为25.3±6.0、25.1±6.4和26.2±6.2(P＞0.05),感染后则分别为25.8±8.7、28.7±9.8和32.9±7.7(P＜0.05).MELD评分分别增加0.46、3.66和6.75,感染后三组间MELD评分比较,有显著性统计学差异(P=0.000).浅部真菌感染出院时生存18例(46.1%),死亡21例(53.9%),侵袭性念珠菌感染生存34例(38.2%),死亡55例(61.8%),侵袭性曲霉菌感染生存11例(15.3%),死亡61例(84.7%),三组间病死率比较,差异显著(P＜0.05).结论 侵袭性曲霉菌感染对肝衰竭患者病情恶化的影响明显,其次是侵袭性念珠菌感染,浅部真菌感染影响较小.
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胆碱脂酶、胆汁酸及全血细胞计数与慢性乙型肝炎病理变化的关系探讨
目的 探讨慢性乙型肝炎患者血清胆碱酯酶(CHE)、总胆汁酸(TBA)及全血细胞计数[血小板计数2/(中性粒细胞百分比×单核细胞百分比,PLT2/MN)]的变化及其与肝脏炎症分级及纤维化分期之间的相关性.方法 检测325例经肝活检检查的慢性乙型肝炎患者血清CHE、TBA及PLT2/MN比值的变化,并分析它们与肝组织的炎症分级和纤维化分期的相关性.结果 肝组织炎症分级G0～G2、G2～G3和G3～G4及纤维化分期S0～S2、S2～S3和S3～S4之间CHE、TBA及PLT2/MN比值均有显著性差异(P＜0.0).CHE及PLT2/MN比值与炎症分级和纤维化分期呈负相关,而TBA与之呈正相关.结论 CHE、TBA及PLT2/MN比值能较好地反映慢性乙型肝炎患者肝组织的炎症活动和纤维化程度,三个指标在一定程度上可以提示早期肝硬化.
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蕲艾提取液抑制免疫性肝损伤大鼠肝纤维化作用的观察
目的 研究蕲艾提取液的抗肝纤维化作用.方法 Wistar大鼠60只被随机分为正常对照组、模型组和大、中、小剂量蕲艾提取液处理组,采用异种血清腹腔内注射法制造肝纤维化大鼠模型;采用放射免疫法检测实验大鼠血肝纤维化指标,采用硫代巴比妥酸法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 各蕲艾提取液处理组与模型组相比,组织病理学上肝纤维化程度显著减轻;处理组动物血清HA、LN、PC Ⅲ和Ⅳ-C水平均显著低于模型组(P＜0.05);模型组动物血清SOD水平降低,MDA的含量升高,而处理组较模型组SOD活性明显提高,MDA的含量降低,差异均有显著性(P＜0.05).结论 蕲艾提取液具有明显的抗肝纤维化作用.
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血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断价值的研究
目的 评价HBV感染者血清TIMP-2水平对肝纤维化诊断的临床应用价值.方法 采用ELISA法测定498例HBV感染者和100例正常对照者血清TIMP-2,采用放射免疫分析法检测HA、PCⅢ、CⅣ和LN,和采用全自动酶法测定丙氨酸氨基转移酶(ALT).结果 与健康正常人比,HBV感染者五项指标均有不同程度的升高,除慢性HBV携带者PCⅢ、CⅣ、LN、ALT和慢性肝炎轻度患者CⅣ水平与对照组比无统计学差异外,其余各组均与对照组比有显著性差异(P＜0.05);从急性肝炎至肝硬化患者血清TIMP-2水平依次进行性升高,其中慢性HBV携带者与急性肝炎患者血清TIMP-2水平分别为78.56±26.23ng/ml和92.65±21.93ng/ml,两者相比差异显著(P＜0.01).血清TIMP-2与HA、PCⅢ、CⅣ和LN呈显著正相关(P＜0.05),与ALT也呈正相关(＜0.05).结论 本文检测的肝纤维化指标均可不同程度地反映肝脏的纤维化程度,其中以血清,TIMP-2较为可靠和有效.
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234例慢性乙型肝炎患者HBV前C/BCP区突变分析
目的 调查慢性乙型肝炎患者血清HBV前C/基本核心启动子(BCP)区的突变情况,分析各种突变对HBeAg表达的影响.方法 抽提患者血清DNA,采用改进的巢式PCR技术,扩增HBV前C/BCP区基因,对PCR产物进行DNA测序.用NTI软件比对结果,根据文献报道,选取1753、1762、1764、1862、1896和1899共6个位点进行突变分析,并重点分析不同突变对患者血清HBeAg阳性率和病情的影响.结果 在234例中6个位点均无突变者为74例(31.6%),其血清HBeAg阳性率为74.3%(55/74).在234例中6个位点检出至少1种突变的病例为160例(68.4%),突变形式包括4种单一位点突变和21种组合形式的突变;检出G1896A突变73例(31.2%),其中36例检出有共存未突变序列,37例仅检出突变序列,后者血清HBeAg的阳性率为18.9%(7/37).检出G1896A以外其他形式突变的有87例,HBeAg阳性率为63.2%(55/87);其中以A1762T+G1764A为常见,HBeAg阳性率为69.4%(34/49).在1753、1862位点上检出4种特殊碱基突变,前c区有基因片段插入或缺失的有2例.结论 多数慢性乙型肝炎患者在HBV前C/BCP区町检出突变,突变形式多样,其中G1896A突变样本血清HBeAg阳性率显著下降,而其他突变对其影响较小.应用DNA序列测定法分析HBV前C/BCP区基因突变,获得的信息全面,对临床评估病情进展和实施抗病毒治疗有参考价值.
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Hedgehog信号通路在人肝细胞癌细胞系及肝癌组织中的表达与意义
目的 探讨Hedgehog信号通路在人肝细胞癌细胞系及Shh基因在肝癌组织中的表达及意义.方法 采用半定量RT-PCR法检测Hep3B和HCC-LM3细胞中Shh、Ihh、Ptch、Smo、Gli mRNA及21例肝细胞癌癌组织和癌旁肝组织中Shh mRNA的表达状况.结果 Shh、Ihh、Ptch、Smo、Cli mRNA在两个肝癌细胞系中均有表达.其中,Shh、Glil mRNA在Hep3B细胞中的表达强度显著高于HCC-LM3细胞,而Gli2和Gli3的表达强度正相反;Ihh、Smo mRNA在Hep3B细胞中的表达强度高于HCC-LM3细胞,但两者间无显著性差异;Ptch mRNA在两个细胞系细胞中的表达无显著性差异;ShhmRNA在肝细胞癌癌组织中的阳性检出率为57.1%(12121),在癌旁组织中为4.8%(1/21),两者间有显著性差异(P＜0.05).其中,6例高分化、8例中分化和7例低分化肝细胞癌中Shh mRNA的阳性检出率分别为83.3%(5/6)、62.5%(5/8)和28.6%(2/7),表现为随肝细胞癌由高到低的分化而呈显著性下降的趋势(P＜0.05);Shh mRNA的表达强度在肝细胞癌癌组织之间、癌与癌旁组织之间无显著性差异.结论 Hedgehog信号通路的异常激活参与了肝细胞癌的发生发展过程,Shh mRNA在部分高中分化肝细胞癌中表达上调,这或许为探讨肝癌的发生机制、早期诊断及治疗提供了新的依据.
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肝内CD68阳性细胞及TNF-α在慢加急性乙型肝炎肝衰竭发病机制中的作用
目的 通过研究肝内CD68+和TNF-α阳性细胞的表达,来探讨它们在乙型肝炎慢加急性肝衰竭(ACLF)发病机制中的作用.方法 采用免疫组化法检测乙型肝炎ACLF患者、慢性乙型肝炎(CHB)患者及正常对照人群肝内TNF-α的表达以及其分泌细胞CD68+细胞的数量.结果 ACLF患者肝内TNF-α阳性分泌细胞平均数为90/高倍视野(hpf),明显高于CHB患者及正常对照组(分别为12/hpf和5/hpf),差异均非常显著(P＜0.001);ACLF患者肝内CD68+细胞平均数为94/hpf,明显高于CHB患者及正常对照组(分别为48/hpf和15/hpf),差异均非常显著(P＜0.001);TNF-α阳性分泌细胞与CD68阳性细胞数量具有显著的正相关(r=0.866,P＜0.001).结论 乙型肝炎ACLF患者肝内CD68+细胞数量明显增加,其分泌的TNF-α也明显增加,推测TNF-a可能参与了乙型肝炎ACLF的发病过程.
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吲哚青绿排泄实验评估肝储备功能的临床研究
目的 探讨吲哚青绿15分钟潴留率(ICGR15)及有效肝血流量(EHBF)在评估肝储备功能中的价值.方法 采用脉动色素浓度法(PDD)测定76例行肝段切除的肝细胞癌(HCC)患者的ICGR15和EHBF,分析两者与Child-Push分级及术后并发症发生的关系.结果 Child A级患者ICGR15明显低于Child B级患者,而Child A级患者EHBF明显高于Child B级患者.18例出现并发症患者与58例无并发症患者的ICGR15分别为18.4±5.6%和8.1±4.0%(P＜0.001),EHBF分别为0.833±0.157L/min和1.154±0.196L/min(P＜0.001).随着ICGR15的增高,术后并发症发生率增高.结论 ICGR15和EHBF是预测术后并发症的良好指标.联合Child-Push分级和ICGR15能够较准确地评估术前肝储备功能.
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乙型肝炎肝硬化患者血清铁和铁蛋白水平与脂质过氧化损伤的相关性研究
目的 探讨乙型肝炎肝硬化患者血清铁(SI)、铁蛋白(FE)水平与脂质过氧化损伤的关系.方法 选择61例不同Child-PuIgh分级的乙型肝炎肝硬化患者,采用采用比色法检测SI,放射免疫法检测FE,黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)和硫代巴比妥酸法检测丙二醛(MDA).结果 乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平均明显高于对照组;SI、FE、MDA水平依Child-Push分级而呈上升趋势,而SOD水平则依次降低;SI和FE水平与MDA水平均呈正相关(r=0.562,P＜0.01;r=0.535,P＜0.01),与SOD水平均呈负相关(r=-0.429,P＜0.01;r=-0.422,P＜0.01).结论 乙型肝炎肝硬化患者血清SI和FE水平与脂质过氧化损伤有相关性,过重铁负荷加重了肝细胞损害.
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银杏内酯防治四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化的作用观察
目的 研究银杏内酯对肝硬化大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制.方法 随机将30只大鼠分为正常对照组10只、四氯化碳(CCL4)诱导的肝纤维化模型组10只和银杏内酯防治组10只.采用CCL4腹腔注射法制造大鼠肝纤维化模型,观察银杏内酯对大鼠肝组织纤维化、肝功能指标及血清和肝组织匀浆血小板活化因子、肿瘤坏死因子和内皮素-1的变化.结果 银杏内酯治疗组大鼠的血清肝功能指标和肝纤维化病理分级与模型组比较都有显著的改善(P＜0.01);治疗组大鼠肝组织细胞因子水平与模型组比较也显著降低(P＜0.01).结论 银杏内酯对肝纤维化大鼠有良好的治疗作用,可能与降低细胞因子水平有关.
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熊去氧胆酸治疗原发性胆汁性肝硬化1年总结报告
目的 评价长期使用熊去氧胆酸(UDCA)治疗原发性胆汁性肝硬化(PBC)的疗效及安全性.方法 应用13～15mg·kg-1·d-1 UDCA治疗18例PBC患者,治疗1年时观察患者的临床症状、体征及实验室检查的变化.结果 18例患者经过UDCA治疗1年后,临床症状及体征多无明显改善,血γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆汁酸和总胆红素均有显著下降(P＜0.01),血总胆固醇、球蛋白和IgM、IgG亦有所下降(P＜0.05),但血白蛋白和凝血酶原时间无变化.患者在治疗中除少数病例有轻微腹泻外无其他药物不良反应发生.结论 UDCA能有效改善患者的血生化学指标,但不能有效地改善多数患者的症状和体征.患者及早并长期应用UDCA可能能延缓疾病的进展.
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中药联合自身腹水超滤浓缩回输静脉治疗肝硬化难治性腹水的临床研究
目的 观察中药联合自身腹水超滤浓缩回输静脉治疗肝硬化难治性腹水的疗效.方法 选择肝硬化难治性腹水患者,分别给予中药联合自身腹水超滤浓缩回输静脉和单纯自身腹水超滤浓缩回输静脉治疗,观察治疗前和治疗4周后患者的症状、体征、血钠、尿钠、肝功能及彩色多普勒测定腹水量和门脉血流量的变化.结果 联合治疗组腹水消退的总有效率为86.7%,而对照组为59.2%,且对照组中没有腹水消退1级者,有显著性差异(P＜0.01);联合治疗组治疗4周后肝功能明显改善,门脉血流量明显下降(P＜0.05),而对照组无明显改善(P＞0.05).结论 中药联合自身腹水超滤浓缩回输静脉治疗肝硬化难治性腹水有效,比单纯自身腹水超滤浓缩回输静脉治疗好.
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α-干扰素治疗慢性丙型肝炎合并糖尿病26例临床观察
目的 探讨α-干扰素治疗慢性丙型肝炎合并糖尿病的效果及安全性.方法 26例慢性丙型肝炎合并糖尿病患者接受α-干扰素和利巴韦林治疗48周.结果 治疗后21例(80.8%)患者血清HCV RNA转阴,ALT由治疗前157.2±70.1U/L降至49.2±19.1U/L,血糖及其他指标变化不大.结论 干扰素对丙型肝炎合并糖尿病患者的治疗是安全有效的.
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药物性肝炎82例分析
目的 通过分析药物性肝炎患者的病因和临床特点,以加深对药物性肝炎的认识.方法 回顾性调查82例药物性肝炎患者的临床资料,根据服用药物史、临床表现、肝功能及停药后的治疗效果作出综合判断.结果 常见的引起药物性肝炎的药物是抗结核药(29.3%),其次是中草药(18.3%),抗生素(14.6%),抗肿瘤药(11%),治疗甲状腺机能亢进症的药物(7.3%)等.临床表现以肝功能损害及胆汁淤积为主,大多数药物性肝炎出现于服药后1～4周和1～3个月.结论 影响药物性肝炎的因素有年龄、性别、药物种类、用药时间、联合用药、已患肝病等.临床表现不明显,容易造成误诊、漏诊,应重视药物性肝炎的防治.
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超声引导下经皮肝脏穿刺活检的临床价值
目的 探讨超声引导下经皮肝脏穿刺活检的临床价值.方法 采用:PHILIPS-HD11超声仪、3.5MHz高频探头、Bard活检枪及活检针对肝脏进行穿刺,对穿刺组织进行病理学检查.结果 46例患者均穿刺成功,获取肝组织108块.病理学检查诊断为慢性乙型肝炎38例,慢性丙型肝炎4例,肝细胞癌1例,原发性胆汁性肝硬化1例,自身免疫性肝炎肝硬化1例,D-J综合征并成人特发性胆管缺失综合征1例.结论 超声引导下经皮肝脏穿刺活检能确定肝脏损害的病理性质,对指导临床诊断和治疗有重要的应用价值.
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腹水浓缩回输腹腔治疗肝硬化腹水36例
目的 观察腹水浓缩回输腹腔治疗肝硬化腹水的临床疗效.方法 72例肝硬化腹水患者分为两组,治疗组36例在常规治疗基础上,加用腹水浓缩回输腹腔治疗,对照组36例采用常规治疗.观察患者治疗前后临床症状、体重、尿量、腹围以及血清白蛋白、尿素氮、肌酐和血浆钠、钾等指标的变化.结果 治疗组总有效率达83.5%,对照组总有效率为58%(P＜0.05);治疗组患者治疗后体重减轻,尿量增加,腹围缩小,血清白蛋白增加,血清尿素氮和肌酐水平下降,明显优于对照组(P＜0.05);而血浆钠、钾无明显改变(P＞0.05).结论 腹水浓缩回输腹腔治疗可以有效治疗肝硬化腹水,不仅缓解临床症状快,且安全、经济.
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腹水超滤浓缩回输治疗顽固性腹水疗效观察
目的 探讨腹水超滤浓缩回输治疗顽固性腹水的疗效.方法 选择15例顽固性腹水患者,采用德国Fresenius 4008B血液透析机及其配套血液管路,按无菌操作规范将患者的腹水引入透析器超滤浓缩后回输至腹腔或静脉,共治疗46次.结果 15例患者腹胀、呼吸困难症状消失,食欲增加;4例患者尿量增加;2例术中出现头昏、心慌、血压下降;发热1例、腹痛3例,2例行1～2次治疗后出现血性腹水而停止治疗.结论 腹水超滤浓缩回输治疗顽固性腹水是一种有效的方法,但疗效不巩固.
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腹水超滤浓缩回输治疗肝硬化顽固性腹水48例
目的 探讨腹水浓缩后直接回输腹腔治疗肝硬化顽固性腹水的疗效.方法 应用北京伟力888-WLXGX血液净化-人工肝支持系统及管路中空纤维滤过器,对48例顽固性腹水患者进行自体腹水浓缩回输腹腔治疗.结果 治疗后患者腹围、体重明显下降(P＜0.01),腹水中钠、钾、氯、钙无明显改变(P＞0.05),血浆中钠、钾、氯、钙亦无明显改变(P＞0.05),血浆中白蛋白有所增高(P＜0.01),总有效率为70.8%.结论 腹水浓缩后直接回输腹腔是治疗肝硬化顽固性腹水的一种有效方法.
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恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察
目的 观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效.方法 治疗组30例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者,在对照组综合治疗的基础上,口服恩替卡韦片(0.5mg/d),观察6个月时患者的临床症状、肝功能、病毒学指标的变化情况.结果 治疗组在治疗6个月时,ALT从152.2±91.2U/L下降到33.2+22.1U/L,TBIL从48.9±20.5μmol/L下降到28.1±12.9μmol/L,ALB从28.47±1.22g/L升高到36.66±3.44g/L;HBV DNA阴转率为76.7%,14例Child-Pugh B级患者上升至A级,而对照组只有4例.结论 恩替卡韦能迅速有效地改善大多数HBV引起的失代偿期肝硬化患者的生活质量.
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替比夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化的疗效观察
目的 观察替比夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化的短期疗效和安全性.方法 给予19例活动性乙型肝炎肝硬化患者常规保肝对症治疗和替比夫定600mg/d口服抗病毒,治疗24周,观察比较患者治疗前后临床表现、生化学、病毒学指标和Child-Pugh计分改变情况.结果 在治疗24周时,16例(84.2%)患者病情稳定,肝功能好转或恢复正常(P＜0.05);患者HBV DNA水平显著下降(P＜0.05),治疗第12周和24周时分别有68.75%(11/16)和75%(12/16)患者HBVDNA在检测水平(＜500copies/ml)以下;在12周时1例患者出现HBeAg阴转,24周时1例患者出现HBeAg/HBeAb血清转换.Child-Pugh由治疗前10.4±0.7降至5.9±0.6(P＜0.05).结论 替比夫定治疗伴有病毒复制的活动性乙型肝炎肝硬化,能显著抑制病毒复制、改善肝功能,减缓病情发展,并且安全性好.
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乙型肝炎病毒母婴传播阻断的临床研究现状
宫内感染是我国HBV母婴传播的主要途径,胎儿HBV感染与出生后免疫系统耐受有关.乙型肝炎病毒免疫球蛋白(HBIG)的传统免疫法不足以有效地阻断HBV的母婴传播.有研究认为,于妊娠20W给予HBIG,并加大乙型肝炎疫苗(HBVac)的剂量或增加注射次数,可有效提高HBV感染的阻断率.拉米夫定具有良好的HBV母婴传播阻断效果,但其安全性尚需进一步确定.本文综述了阻断HBV母婴传播的一些临床研究进展.
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抗病毒治疗孕期乙型肝炎的研究进展
孕母乙型肝炎病毒高载量是乙型肝炎母婴阻断失败的独立危险因素,抗病毒治疗正是降低病毒载量的有效药物,动物及人体试验均表明,孕期应用拉米夫定抗病毒治疗不仅能降低母体病毒载量,提高母婴传播的阻断率,并且能减少乙型肝炎患者妊娠期并发症,母儿近期安全性良好.
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MALDI-TOF-MS技术应用于非肝癌肝病蛋白质组学的研究进展
蛋白质组学是以蛋白质组为研究对象的一门新兴学科,其研究技术主要包括双向凝胶电泳、质谱(主要包括MALDI-TOF-MS和SELDI-TOF-MS技术)和生物信息学技术.目前我国慢性肝病主要是以乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染所导致的慢性肝炎、肝纤维化、肝硬化以及肝癌等为主,蛋白质组学技术在肝癌中的研究较多,而对非肝癌肝病文献较少也比较零散.因此,本文从MALDI-TDF-MS技术在该领域研究应用方面对肝病蛋白质组学研究作一综述.
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小肝癌介入治疗的现状与进展
介入疗法是治疗小肝癌的一种重要手段.综合性介入是今后发展的趋势.本文简要介绍几种介入疗法的原理、优缺点及综合性介入的作用和发展方向.
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核因子-κB与肝纤维化分子调控
核因子-κB(NF-κB)是一种广泛存在于体内细胞的核转录因子,NF-κB可因一些细胞因子、氧化剂、蛋白激酶、脂多糖等的刺激而被激活,调节细胞因子、趋化因子、生长因子、粘附分子、免疫受体基因和转录因子等多种物质的表达.因此,在细胞分化、免疫反应、炎症反应、细胞凋亡、肿瘤生长及血液性疾病等的病理生理过程中发挥重要作用.在肝脏炎症、纤维化及肝细胞再生、凋亡等病理生理过程中都伴有NF-κB的活化,NF-κB参与调控肝细胞的凋亡和增殖,并调节局部各种介质释放引起的炎症反应,同时促发KC产生各种炎性因子,扩大肝脏炎症,终使肝星状细胞活化,产生大量胶原纤维,形成肝纤维化.
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食管胃底静脉曲张首次出血的药物预防
食管胃底静脉曲张是肝硬化的严重并发症,大约有40%的静脉曲张病人发生自发破裂出血,尽管目前治疗手段在不断的改善,但出血后6周内的总病死率仍高达20%.食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化严重的致死性并发症,本文就目前预防食管胃底静脉曲张首次出血的药物治疗措施做一综述.
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重型肝炎研究进展
重型肝炎在我国较常见,病死率很高.肝细胞大量坏死及缺乏有效的肝再生是患者死亡的主要原因.本文主要介绍重型肝炎患者肝细胞坏死机理、预后相关因素、肝再生障碍原因及治疗方面的研究进展.
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静脉滴注还原型谷胱甘肽致过敏性休克1例
还原型谷胱甘肽(GSH)是人类细胞质中自然合成的一种肽,由谷氨酰、半胱氨酸和甘氨酸组成,含有巯基,有重要的生理功能.在慢性肝炎患者体内GSH活力和含量下降,通过补充外源性GSH,通过转甲基及转丙氨酸反应,结合毒性因子,促进肝脏的合成、解毒、灭活激素等功能,促进胆酸代谢,从而保护肝细胞,加快肝功能恢复[1,2].
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重型肝炎及肝衰竭现代试验平台及其应用
一、前言在临床上,各种原因所致的重型肝炎、肝脏功能不全和肝功能衰竭十分常见,肝炎病毒急性和慢性感染、大量或长期饮酒、应用对肝脏有毒性的药物,一些代谢性疾病、自身免疫性疾病、肝肿瘤、外科手术、严重感染等均可引起或加重肝脏损害,严重时则导致肝功能不全及肝衰竭.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
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