安络化纤丸联合阿德福韦酯治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎对血清肝纤维化指标的影响

目的：观察安络化纤丸联合阿德福韦酯治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者对血清肝纤维化指标的影响。方法将60例HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者随机分为治疗组和对照组各30例，两组均给予阿德福韦酯治疗52周，治疗组在对照组基础上加用安络化纤丸治疗52周，疗程结束后观察两组临床疗效。结果在治疗24周时，治疗组和对照组患者血清HBV DNA阴转率分别为90%和73.3%（P<0.05）；在治疗结束后，治疗组和对照组患者血清透明质酸分别为（135.31±42.14）μg/L和（185.27±67.56）μg/L（P<0.05），层粘连蛋白分别为（101.60±31.63）μg/L和（125.47±36.05）μg/L（P<0.05），Ⅲ型前胶原分别为（83.65±35.55）μg/L和（136.14±45.07）μg/L（P<0.05），Ⅳ型胶原分别为（85.35±71.31）μg/L和（129.39±34.77）μg/L（P<0.05）；门静脉内径分别为（1.20±0.07）cm和（1.36±0.07）cm（P<0.05），脾静脉内径分别为（0.64±0.09）cm和（0.93±0.12）cm（P<0.05），脾脏厚度分别为（3.80±0.49）cm和（4.45±0.22）cm（P<0.05）；ALT分别为76.54±61.25U/L和（121.47±35.05）U/L（P<0.05），AST分别为（101.63±31.62）U/L和（128.44±45.07）U/L（P<0.05），GGT分别为（81.45±60.51）U/L和（128.39±43.77）U/L（P<0.05）。结论安络化纤丸联合阿德福韦酯治疗HBeAg阴性慢性乙型肝炎患者能降低血清肝纤维化指标，改善疗效。

阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎儿童外周血T淋巴细胞的变化

目的：动态观察阿德福韦酯抗病毒治疗对慢性乙型肝炎患儿外周血淋巴细胞亚群的影响。方法19例慢性乙型肝炎患儿接受阿德福韦酯（ADV）治疗，11例只接受保肝降酶治疗，两组均观察24周。另取10例健康儿童为对照。使用流式细胞术检测外周血T淋巴细胞亚群的变化。结果治疗前，抗病毒治疗患儿外周血CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞绝对计数分别为（744.6±28.9）%、（664.1±29.8）%和（423.7±19.3）%，明显低于对照组的（1223.6±36.5）%、（1103.1±72.7）%和（760.4±18.4）%（P＜0.05）；治疗前保肝降酶治疗组患儿外周血T淋巴细胞也显著低于对照组（P＜0.05）；在ADV治疗24周后，患儿外周血CD3+、CD4+和CD8+T淋巴细胞绝对计数分别为（1091.1±20.1）%、（992.3±14.2）%和（651.4±21.3）%,显著高于治疗前（P<0.05）。结论 ADV 抗病毒治疗慢性乙型肝炎患儿肝功能明显改善，HBV DNA转阴，T细胞亚群的比例逐渐恢复正常。

彩超引导下经皮经肝穿刺置管引流治疗肝脓肿的疗效评价

目的：评价彩超引导下经皮经肝穿刺置管引流术治疗肝脓肿的疗效。方法39例肝脓肿患者在彩超引导下经皮经肝穿刺置管引流，同时给予静脉应用抗生素治疗。结果39例患者40个病灶经穿刺置管引流，大多均一次穿刺置管成功，1例脓肿因接近肝表面，穿刺针无法避开膈肌，放弃穿刺引流。1例患者合并肺脓肿，全身炎症反应较明显，在肝脓肿引流后根据细菌培养结果调整抗生素，2周后体温及白细胞才接近正常。1例患者因脓肿较大，表浅，穿刺引流3天后仍高热、腹痛，存在腹膜炎表现，急查彩超及全腹CT提示肝脓肿破裂，转外科手术治疗。穿刺液培养发现23例细菌阳性，致病菌主要为格兰阴性杆菌17例（74.0%），格兰阳性球菌6例（26.0%），其中肺炎克雷伯杆菌9例、大肠埃希菌5例、阴沟肠杆菌3例、屎肠球菌3例、铜绿假单胞菌1例、金黄色葡萄球菌1例、表皮葡萄球菌1例。结论彩超引导下经皮经肝穿刺置管引流术微创、安全、有效，是治疗肝脓肿的有效方法。

拉米夫定抗病毒治疗对TACE治疗原发性肝癌疗效的影响

目的：观察拉米夫定联合经导管肝动脉化疗栓塞（TACE）术治疗HBV DNA阳性原发性肝癌的临床疗效。方法HBV DNA阳性的原发性肝癌患者62例被随机分为拉米夫定联合TACE治疗组32例和TACE治疗30例，观察两组HBV DNA水平、实体瘤应答和1年生存率。结果联合组治疗前HBV DNA水平为（6.3±2.1）×105copies/ml，治疗1年为（7.1±1.5）×103 copies/ml，对照组治疗前HBV DNA水平为（6.5±1.9）×105copies/ml，治疗1年为（7.1±1.7）×105copies/ml（P<0.05）；联合组1年生存率为59.4%，对照组为43.3%（P<0.05）；联合组患者部分缓解、稳定和恶化率分别为43.8%、34.4%和21.9%，对照组则分别为40.0%、30.0%和30.0%（P>0.05）。结论拉米夫定联合TACE治疗可抑制病毒复制，提高生存率。

隐匿性HBV感染者血清HBV M和肝组织病理学特点分析

目的：观察隐匿性HBV感染（OBI）者血清HBV M和肝组织病理学特点。方法在临床表现为OBI的慢性乙型肝炎（CHB）患者36例、肝硬化（LC）患者29例和原发性肝癌（PLC）患者22例，常规检测血清HBV M和HBV DNA，对CHB患者行肝活检，采用免疫组化法检测HBsAg和HBcAg。结果在CHB、LC和PLC患者，血清HBV DNA分别为（4.26±1.82）lgcopies/ml （P<0.05）、（3.13±1.43）lgcopies/ml和（2.78±1.26）lgcopies/ml；在36例CHB患者，肝组织HBsAg阳性8例（22.2%），HBcAg阳性15例（41.7%），HBsAg/HBcAg同时阳性9例（25.0%）；在三组患者中，血清HBV M以抗-HBc阳性多见，分别为15例（41.7%）、12例（41.4%）和12例（54.5%）；在36例CHB患者，肝组织呈 G1、G2、G3和G4构成比分别为16.7%（6/36）、30.5%（11/36）、33.3%（12/36）和19.4%（7/36），S1、S2、S3和S4构成比分别为11.1%（4/36）、22.2%（8/36）、50%（18/36）和16.7%（6/36）；在本组87例患者中有HBV感染家族史者57例（65.5%）。结论 OBI可引起慢性肝病病变进展，甚至导致肝硬化和肝癌的发生。血清抗-HBc阳性和HBV感染家族史是OBI发生的高危指标。单纯检测血清HBV DNA易造成OBI漏诊，及时行肝组织学检查可提高OBI诊断率。

急诊PTVE治疗肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血

目的：探讨急诊经皮经肝曲张静脉栓塞（Percutaneous transhepatic variceal embolization，PTVE）术治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的临床应用价值。方法31例肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血患者在出血期行急诊PTVE术，在PTVE术后给予输血、输液等对症和支持治疗。结果在本组31例患者，共行33次门静脉穿刺，均一次成功。在PTVE术后，患者出血均立即停止。3例（9.7%）在1年内再次出血，其中2例急诊行二次PTVE术后出血止，1例（3.2%）再出血，经内科抢救无效而死亡；本组出现术后穿刺部位疼痛28例（90.3%），均在术后1～2天自行消失；低热2例（6.5%），右侧反应性胸腔积液1例（3.2%），咽喉部干燥不适1例（3.2%）。结论急诊PTVE术是治疗肝硬化并发食管胃底曲张静脉破裂大出血的一种紧急有效的止血措施，可控制急性出血，降低急性出血期的病死率。

替比夫定联合胸腺肽-α1治疗慢性乙型肝炎临床观察

目的：观察替比夫定联合胸腺肽-α1治疗慢性乙型肝炎52周的临床疗效。方法应用替比夫定联合胸腺肽-α1治疗慢性乙型肝炎患者30例，另30例只接受替比夫定治疗，观察52周。结果在治疗52周结束时，替比夫定联合胸腺肽-α1治疗患者血清HBV DNA阴转率、血清HBeAg阴转率、血清HBeAg/抗-HBe转换率和血清ALT复常率分别为50.0%、53.3%、40.0%和86.7%，而对照组则分别为23.3%（P<0.05）、26.7%（P<0.05）、16.7%和63.3%（P<0.05）。结论替比夫定联合胸腺肽-α1治疗慢性乙型肝炎52周，其疗效优于替比夫定单药治疗。

原发性肝癌患者血清IL-18结合蛋白水平检测及意义

目的：探讨原发性肝癌患者血清IL-18结合蛋白水平检测的意义。方法采用ELISA法检测原发性肝癌46例、乙型肝炎肝硬化41例及正常人15例血清IL-18结合蛋白水平，比较各组血清IL-18结合蛋白水平的差异。结果原发性肝癌患者血清IL-18结合蛋白水平为（12.36±9.96）ng/ml，明显高于乙型肝炎肝硬化组（7.69±3.22）ng/ml，（P=0.01）；肝癌Ⅲ期患者血清IL-18结合蛋白为（18.53±11.77）ng/ml，明显高于肝癌Ⅱ期（7.62±3.95）ng/ml，（P＜0.01）；原发性肝癌伴腹水者血清IL-18结合蛋白为（15.35±11.35）ng/ml，明显高于不伴腹水者（7.27±1.89）ng/ml，（P＜0.01）。结论检测外周血IL-18结合蛋白水平对判断原发性肝癌患者的病情有一定的帮助。

干扰素联合胸腺肽α1再治疗干扰素治疗失败的HBeAg阳性慢性乙型肝炎

目的：探讨干扰素联合胸腺肽α1治疗干扰素治疗不应答慢性乙型肝炎患者的疗效。方法在120例经干扰素α-1b治疗6个月不应答的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者中，76例接受干扰素α-1b和胸腺肽α1联合治疗24周，44例继续单用干扰素α1b治疗24周。结果在治疗结束时，联合组患者血清HBeAg/抗-HBe转换率为39.5%，HBV DNA阴转率为47.4%，而单用药物组分别为9.1%和13.6%，差异有统计学意义（P<0.01）。结论干扰素联合胸腺肽α1治疗干扰素治疗不应答的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者，可提高疗效。

恩替卡韦分散片联合肝爽颗粒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者临床观察

目的：研究恩替卡韦分散片联合肝爽颗粒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的疗效。方法将60例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者随机分成治疗组和对照组，各30例。对照组在对症治疗基础上应用恩替卡韦分散片，治疗组在对照组治疗的基础上应用肝爽颗粒，两组均观察48周。结果在观察治疗结束时，治疗组患者ALT为（22.3±12.5）U/L，AST为（43.2±13.3） U/L，ALB为（40.9±1.9）U/L，TBIL为（26.8±11.6）μmol/L，其改善程度均显著优于对照组（P均＜0.01）；对照组治疗前肝功能Child B级14例（47%），Child C级16例（53%），治疗后Child A级5例（17%），Child B级11例（37%），Child C级14例（46%），治疗组治疗前肝功能Child B级13例（36%），Child C级17例（64%），治疗后Child A级14例（47%），Child B级12例（40%）， Child C级4例（13%）；治疗组患者治疗后血清肝纤维化指标下降也明显优于对照组，两组患者血清HBV DNA转阴率无显著性差异。结论恩替卡韦分散片联合肝爽颗粒治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者具有显著的临床效果。

POEMS综合征：1例报告并文献复习

POEMS综合征是一种与浆细胞有关的多系统病变，临床上以进行性多发性周围神经病变（P）、脏器（肝脾）肿大（O）、内分泌紊乱（E）、M蛋白增高（M）和皮肤改变（S）为特征，常伴有全身凹陷性水肿、胸腹水、杵状指（趾）和心力衰竭等症状。我们报道1例男性38岁患者，因“腹胀、双下肢水肿2年，四肢远端麻木2月”入院，经临床各种检查被诊断为该病。我们复习了有关POEMS综合征的临床特征和诊治进展。

规范化评估与治疗原发性肝癌患者疼痛

目的：探讨原发性肝癌患者疼痛的评估和处理方法。方法在120例原发性肝癌患者，采用可视疼痛评分（VAS）法进行疼痛评估，并根据疼痛程度给予三阶梯止痛治疗，即对轻度疼痛者，给予吲哚美辛、对中度疼痛者，给予曲马多和对重度疼痛者，给予美施康定治疗。结果本组120例患者在入院后诉有疼痛者86例（71.7%），经VAS疼痛评估，无痛者34例，轻度疼痛者54例，中度疼痛者18例，重度疼痛者14例；本组肝癌疼痛与肿瘤大小呈正相关（无痛者肿瘤直径为（4.5±0.9）cm，轻度疼痛者为（7.1±2.3）cm，中度疼痛者为（9.7±3.1）cm，重度疼痛者为（13.8±4.1）cm，（P<0.01）；三组疼痛患者分别治疗（5.2±1.4）d、（9.6±2.4）d和（13.6±4.5）d，治疗后VAS评分均大幅降低。结论对肝癌患者应进行及时的疼痛评估和随访，并给予三阶梯止痛治疗，可以提高患者生活质量。

超声造影鉴别肝硬化增生结节与肝细胞癌的价值探讨

目的：探讨超声造影在肝硬化增生结节和肝细胞癌（HCC）鉴别诊断中的应用价值。方法采用Sono Vue实时灰阶超声造影检查27个HCC和30个肝硬化增生结节，造影时记录并观察其动脉相、门脉相和实质相的动态造影变化及时间-强度曲线（TIC）的变化。结果 HCC病灶在CEUS的增强模式主要表现为快进快出（81.5%，22/27）和快进慢出（18.5%，5/27），DN则呈多样化表现；HCC组超声造影后开始增强时间（11.48±2.87）s、增强达峰时间（23.27±7.75）s及峰值强度（PI）减半时间（84.85±21.93）s显著快于DN组（15.62±3.43）s、（37.89±14.99）s和（114.32±37.75）s，（P<0.05），HCC组超声造影后PI（36.07±9.65）显著高于DN组（26.44±6.58），（P<0.05）。结论 CEUS在HCC与DN的鉴别诊断中具有重要的临床应用价值。

异甘草酸镁治疗抗痨药物致药物性肝损伤患者临床疗效评价

目的：评价异甘草酸镁治疗药物性肝损伤的疗效。方法82例抗痨药物致药物性肝损伤患者被随机分为治疗组42例和对照组40例，治疗组加用异甘草酸镁注射液治疗。结果治疗前两组生化指标比较无明显差异，在治疗4周后，治疗组与对照组谷丙转氨酶、谷草转氨酶、碱性磷酸酶水平分别为（46.3±45.1）U/L对（90.2±106.6）U/L、（68.8±45.0）u/L对（100.5±32.2）U/L和（54.9±16.6）U/L对（84.0±11.3）U/L（P﹤0.01），胆碱酯酶、总胆红素﹑谷氨酰转肽酶分别为（4182.7±301.2）U/L对（4035.1±293.0）U/L、（65.1±20.4）μmol/L对（81.8±18.4）U/L和（50.7±11.8）U/L对（82.3±21.1）U/L（P<0.05）。结论异甘草酸镁能有效治疗抗痨药物所致药物性肝损伤，能够使抗痨治疗得以继续。

NK细胞TRAIL 信号通路在病毒性肝炎发病中的作用研究进展

NK细胞的细胞杀伤及促凋亡作用主要通过胞吐作用释放穿孔素和颗粒酶等毒性物质，导致靶细胞穿孔及其后的Fas CD95/FasL、TNF-R1/TNF和TRAIL-R/TRAIL系统活化，诱导细胞凋亡，其中TRAIL-R /TRAIL途径是近年来研究的热点，因为它们能选择性诱导病毒感染细胞或肿瘤细胞凋亡，而不会对正常组织细胞造成伤害。

趋化因子在病毒性肝炎发病中的作用机制研究进展

趋化因子是机体内一群诱导免疫细胞游走到炎症部位的小分子细胞因子。近年来，趋化因子在病毒性肝炎发病机制中的作用越来越受到重视。大量研究表明，趋化因子在急慢性病毒性肝炎肝损伤中表达上调，并在大量免疫细胞浸润中发挥重要作用。本文将重点介绍趋化因子与病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌发生的研究进展。

血清肝细胞癌标志物研究进展

AFP作为HCC的代表性肿瘤标志物，在临床上得到广泛的应用，但其对HCC诊断也存在一定的局限性。随着相关学科的不断发展，新的肿瘤标志物不断被发现。本文重点介绍了与HCC早期诊断和预后相关的生化标志物。

NASH的免疫学发病机制研究现状

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是指肝脏兼具脂肪变性及炎症/纤维化的生化和组织学改变，而非酒精引起的肝病。它是隐源性肝硬化的重要病因。在肝细胞脂肪变性基础上进一步诱发炎症反应、变性坏死及肝纤维化的“二次打击”学说是目前关于NASH 发病机制广为接受的理论。近年来，许多新的研究发现免疫学机制在NASH的发病中发挥重要的作用。本文重点介绍在NASH发病过程中扮演重要角色的与Toll样受体（TLR）、核苷酸寡聚结合域（NOD）样受体（NLR）和自然杀伤T（NKT）细胞有关的研究现状。

铁超载与非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种与胰岛素抵抗密切相关的慢性肝病，包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎和肝硬化。近年来，研究显示肝内铁超载参与了NAFLD的发生和发展，铁在促进氧化应激中发挥了核心作用。

非酒精性脂肪性肝炎的诊断

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的一种类型，是非酒精性脂肪肝（NAFL）进展为肝纤维化和肝硬化的重要中间阶段。及早诊断NASH并进行干预，可以改善NAFLD患者的预后。但目前国内外尚无统一的诊断标准。多数NASH患者无或仅有轻微的临床症状，由于检测手段的局限性，很难依靠某一种方法准确诊断NASH。只有根据病史、实验室、影像学和病理学检查，同时结合无创诊断模型等进行综合评估，才能得出准确的诊断。

儿童非酒精性脂肪性肝病

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是儿童常见的肝病，与肥胖和代谢综合征关系密切。常规肝功能试验和肝脏超声检查有助于临床诊断，诊断NAFLD及其严重程度的金标准是肝活检，但需注意儿童和成人NAFLD有不同的肝组织学表现。NAFLD的治疗主要依靠改变生活方式，因为至今尚无安全有效的药物可推荐用于治疗儿童NAFLD。

非酒精性脂肪性肝病治疗进展

非酒精性脂肪性肝炎（NASH）是单纯性脂肪肝（NAFL）进展为肝硬化的限速步骤，10年内肝硬化发生率为15%~25%。针对NASH进行有效治疗，不仅可以减少肝硬化和肝癌的发生，也能有效防治糖尿病和心血管疾病。本文从生活方式修正和内科治疗药物两个方面介绍了近年有关NASH治疗的新进展。

非酒精性脂肪性肝炎的病理学诊断

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是肝细胞脂肪变、小叶内和汇管区炎症、肝细胞损伤（如肝细胞气球样变和凋亡）以及纤维化等病变的不同组合。儿童NAFLD的肝脏组织学改变与成人有所不同。肝活检组织学检查是诊断NAFLD的金标准，可区分单纯性脂肪肝与非酒精性脂肪性肝炎（NASH）以及判断肝纤维化程度。本文主要介绍NAFLD肝组织活动性分级和纤维化分期的国际通用评分系统。

慢性丙型肝炎患者病毒基因型与IL-28B基因型分布

目的：了解慢性丙型肝炎患者白细胞介素-28B（IL-28B）基因型多态性分布的特点及其临床意义。方法在27例慢性丙型肝炎患者，分离外周血细胞DNA，采用IPLEX Gold法检测宿主IL-28B基因多态性；分析患者IL-28B基因型与血清丙型肝炎病毒（HCV）基因型、HCV RNA载量和肝功能指标的相关性。结果在27例慢性丙型肝炎患者中，感染HCV基因1型1例（3.7%），1b基因型7例（25.9%），其它基因型19例（19/27，70.4%）；在IL-28B基因型中，rs12979860 CC基因型、rs12980275 AA基因型及rs8099917 TT基因型共24例（88.9%），而IL28B rs12979860 CT基因型、rs12980275 GA基因型和rs8099917 GT基因型共3例（11.1%）；在HCV基因1型或1b型感染者中，IL28B rs12979860 CC基因型、rs12980275 AA基因型和rs8099917 TT基因型占62.5%（5/8），而HCV其他基因型感染者IL28B rs12979860 CC基因型、rs12980275 AA基因型和rs8099917 TT基因型占100%（19/19）；HCV基因1型或1b型感染者与HCV其他基因型感染者比，其IL28B rs12979860位点、rs12980275位点和rs8099917位点基因型分布有显著性差异（P<0.01）；IL-28B基因多态性分布与患者血清HCV RNA载量或肝功能指标的变化无显著性相关。结论本组慢性丙型肝炎患者HCV基因型大多为非1型；大多数感染者IL-28B基因为rs12979860 CC、rs12980275 AA和rs8099917 TT基因型。

散发性戊型肝炎流行病学和临床特征分析

目的：了解近年散发性戊型肝炎的发病特点。方法回顾性分析2009年1月～2012年12月收治的305例戊型肝炎患者的流行病学和临床资料。结果本研究纳入男性221例（72.7%），女性84例（27.3%），平均年龄57.8岁；在2009年、2010年、2011年和2012年，40～59岁年龄组发病率分别为33.3%、48.7%、46.3%和50.9%，除2009年外，均明显高于其他年龄组（P<0.05）；大于60岁年龄组患者血清胆红素峰值为（254.21±103.9）μmol/L，明显高于其他年龄组患者（P<0.05）。结论散发性戊型肝炎呈发病率增加和年轻化趋势，需要加强监管和治疗。

523例管教人员血清抗-HCV流行病学调查与其危险因素分析

目的：了解乌鲁木齐市管教人员丙型肝炎病毒的流行概况及其危险因素。方法在523例男性被管教人员，采用ELISA法检测血清抗-HCV。结果在523例被管教人员中，血清抗-HCV阳性14例（2.67%）；除外吸毒人员后，人群血清抗-HCV阳性率为1.8%；多因素Logistic回归分析表明，吸毒为感染HCV的危险因素。结论吸毒行为是被管教人员感染HCV的危险因素。

急性和慢性乙型肝炎患者外周血NK细胞和T淋巴细胞亚群的动态变化

目的：观察急性和慢性乙型肝炎患者急性期和恢复期外周血NK细胞和T淋巴细胞亚群的变化。方法在40例急性乙型肝炎和40例慢性乙型肝炎患者，分别在急性期和恢复期检测CD3+CD4+T细胞、CD3+CD8+T细胞和NK（CD3-CD16+CD56+）细胞占淋巴细胞的比率（%）。结果在急性乙型肝炎急性期NK细胞计数为（15.7±7.5）%，而在恢复期则上升至（21.9±8.2）%，（P<0.05）；急性乙型肝炎患者在急性期CD3+CD4+T细胞为（35.5±6.8）%，到恢复期则显著下降（33.6±7.0）%，（P<0.05）；急性乙型肝炎在急性期CD3+CD8+T细胞为（35.6±7.6）%，而在恢复期则显著下降（30.0±7.5）%，（P<0.05），后者仍比慢性乙型肝炎患者在病情恢复期高（19.1±7.1）%，（P<0.05）。结论在急性乙型肝炎病程中，NK细胞呈上升趋势，CD3+CD8+T细胞呈下降趋势，而在慢性乙型肝炎患者NK细胞及T淋巴细胞数量下降，致病情迁延不愈。

干扰素α-2b联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者疗效观察

目的：观察普通干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎患者的临床疗效。方法87例慢性丙型肝炎患者被随机分成对照组44例和观察组43例，均应用重组人干扰素α-2b 联合利巴韦林治疗，分别治疗48周和72周，随访24周，观察疗效。结果在44例对照组患者中，HCV 1b型感染者28例（63.6%），2a型感染者8例（18.2%），在观察组43例患者中则分别为29例（67.4%）和6例（14.0%）；对照组获得快速病毒学应答率（RVR）、早期病毒学应答（EVR）、治疗结束时应答（ETR）和持续病毒学应答率（SVR）分别为40.9%、59.1%、68.2%和38.6%，而观察组则分别为39.5%、60.5%、88.4%（P<0.05）和65.1%（P<0.05）；根据血清HCV RNA水平是否≥1×106copies/m1，将两组患者分为高病毒载量组和低病毒载量组，结果两组低病毒载量组患者的ETR和SVR均显著高于高病毒载量组（P<0.05）。结论延长干扰素联合利巴韦林治疗慢性丙型肝炎的疗程有助于提高SVR。

老年肝豆状核变性病例分析

肝豆状核变性（Hepatolenticular degeneration）又称为Wilson病（Wilson’s disease，WD），为常染色体隐性遗传病，是先天性铜代谢异常引起的疾病，以儿童和青少年发病为主，对于中老年确诊为该病的患者较为少见。

乙型肝炎肝硬化合并海蓝组织细胞增生症1例报告

海蓝组织细胞增生症（sea blue histiocytosis, SBH）是一种少见的脂质代谢性疾病，首先由Sawitsky等[1]于1954年描述，Silverstein等在1970年第一次命名[2]，其主要特点是在骨髓、肝、脾中充满大量海蓝色颗粒样的组织细胞，主要临床表现为肝功能受损、肝脾肿大、血小板减少，严重者病程进展迅速，可累及多个脏器，因脏器功能衰竭而死亡。偶可发生肝硬化和肝功能衰竭，约15%患者死于肝硬化[3]。

澳大利亚全科医生脂肪性肝病实践指南简介

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）为澳洲常见的肝病，包括单纯性脂肪肝和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。患者通常伴有代谢综合征且主要死于心血管疾病。因此有必要为日常诊疗NAFLD提供诊断依据，对单纯性脂肪肝和NASH作出鉴别，提供治疗对策。NASH好发于肥胖、糖尿病、老年以及系统性低度炎症反应的患者，并且容易进展为肝硬化。NASH肝硬化可并发肝细胞癌或肝功能衰竭，但肝细胞癌亦可见于不伴有肝硬化的NASH患者。综合评估并积极治疗代谢综合征的组分可降低心血管疾病的死亡率，在NAFLD的众多治疗方法中，减肥至今仍是唯一有效的治疗措施。

实验性肝纤维化大鼠肝组织CTGF基因DNA甲基化的变化

目的：研究实验性肝纤维化大鼠肝组织结缔组织生长因子（CTGF）启动子DNA甲基化变化及其对CTGF基因表达的影响。方法建立大鼠四氯化碳肝纤维化模型，以HE染色和Sirius red染色评估大鼠肝组织学变化；采用RT-PCR和Western blot法分别检测肝组织CTGF mRNA和蛋白质表达；采用亚硫酸氢盐修饰后测序评估肝组织CTGF基因DNA甲基化水平变化。结果在皮下注射四氯化碳6周时模型组大鼠肝组织呈III级纤维化改变；模型组大鼠肝组织CTGF mRNA及蛋白表达分别为（1.581±0.276）和（0.875±0.102），均显著高于正常对照组分别为（0.415±0.041）和（0.115±0.083），（P值均<0.01）；模型组CTGF基因启动子DNA甲基化率为（1.8±1.8）%，显著低于对照组（11.6±3.8）%，（P<0.01）。结论肝纤维化大鼠肝组织CTGF基因表达上调，其机制可能与CTGF基因DNA低甲基化改变相关。

携TIMP-1基因RNAi慢病毒载体感染大鼠HSC-T6细胞抑制目的基因表达

目的：验证构建成功的携基质金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）基因特异性小干扰RNA的慢病毒载体对目的基因表达的抑制效应。方法以慢病毒质粒感染HSC-T6细胞，在感染6天和8天后，观察慢病毒感染效率；采用定量PCR法检测TIMP-1 mRNA水平变化；采用免疫印迹法检测TIMP-1蛋白表达变化。结果在慢病毒载体感染6天时，TIMP-1 mRNA水平较正常对照组下降约0.668倍[2-ΔΔCt为（0.668±0.046）]，下降程度明显高于阴性对照组[2-ΔΔCt为（1.001±0.041），（P<0.05）]；在慢病毒感染6天和8天时，RNAi组对TIMP-1蛋白表达具有明显的抑制作用，且以感染第6天为显著。结论构建成功的携TIMP-1基因特异性RNAi慢病毒载体能有效感染HSC-T6细胞，并抑制目的基因的表达。

2013年总目次

沉痛悼念我国著名的肝脏病学专家孟宪镛教授

孟宪镛教授（1928-2013），我国著名的肝脏病学专家，享受国务院特殊贡献科技工作者津贴（终身）。1952年毕业于中山大学医学院，毕业后任职于上海第二军医大学。1958年后任南通医学院内科主任、教授，副院长（1985-1993），江苏省医学会消化病学会副主任委员，中华医学会消化病学会委员以及《南通医学院学报》及《中华老年医学杂志》、《中华消化病杂志》等10余种省部级以上杂志编委或主编等职。1990、1992年至日本清岛大学讲学，并应邀至美国国立卫生研究院讲学。在国内外医学期刊发表医学论文200余篇。主编《胃肠病学》等医学专著9本，获省部市级科研成果16项，其中肝病酶学诊断、肝癌早期诊断等研究居国内前列。

《中国药物评价》2014年征订启事

《中国药物评价》杂志（ISSN2095-3593、CN10-1056/R）由国家食品药品监督管理总局主管、国家食品药品监督管理局信息中心主办的医药科技期刊，致力于上市药物的评价研究，旨在加强用药安全和合理用药指导，为药品使用和监督决策提供参考。读者对象为一线临床医师、药师，医药科研、生产、经营、教育、服务机构的专业人士，以及各级药品监管、医药卫生、医药行业管理、社会保障等政府部门的人员。主要栏目有：药物管理（包括证据与决策、药物研究的伦理与科学、警戒与通报）、药品评价（包括基础研究、临床研究、循证医学评价、系统评价Meta分析等）、评价技术与方法、药物研究、药物经济学评价（药品价格、药物经济学研究）、药讯等。本刊为双月刊，大16开，2014年全年108元。

《实用肝脏病杂志》学术影响力再创新高

根据中国科技信息研究所新发布的2013年版中国科技期刊引证报告（核心版），《实用肝脏病杂志》核心影响因子高达0.845，综合评价总分为44.1，在1994种中国科技核心期刊中分别排在第222位和688位。在包括《中华肝脏病杂志》和《中华消化杂志》等13种消化病学类中国核心期刊中，《实用肝脏病杂志》核心影响因子和综合评价分别排在第二位和第4位。根据“中国知网”发行与传播统计报告，2012年度《实用肝脏病杂志》机构用户为3304个，分布在11个国家和地区，个人读者分布在7个国家和地区。

《实用肝脏病杂志》编委会发布2014年重点号选题

2013年11月3日，在合肥市《实用肝脏病杂志》编辑部，范建高和周天仇总编辑主持召开了本刊编委会工作会议。会议明确了我刊2014年重点号选题：第1期，酒精性肝病；第2期，肝衰竭并发症；第3期，肝细胞癌非手术治疗；第4期，腹水诊疗进展；第5期，营养与肝病；第6期，药物性肝损伤。

非酒精性脂肪性肝炎：现状与未来

我国多个地区的肝硬化病因分析[1~7]发现，隐源性肝硬化的比例达到2.86%～4.07%，但是否为NASH所致，并未进行深入调查。因此，NASH的诊断和治疗是防止NAFLD发展为肝硬化和肝癌的重中之重。

非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病的相关性分析

目的：探讨非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)与心血管疾病（CVD）的关系。方法根据CT检查结果将研究对象分为NAFLD患者（48例）和健康人（43例），超声测定外周血管硬化和颈动脉内膜中层厚度（IMT）等相关指标，检测生化和内皮舒张功能指标，心脏CTA检测冠状动脉粥样病变。结果 NAFLD患者可溶性细胞间黏附分子-1[sICM-1，（185.1±36.2）ng/ml]、血内皮素-1[ET-1，（104.8±19.3）pg/ml]和臂踝脉搏波速度[baPWV，（15.5±2.3） cm/s]显著高于健康人（85.4±17.3）ng/ml、（67.5±12.1）pg/ml和（13.6±2.4）cm/s，（P<0.05），而肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能[FMD，（8.1±2.4）%]明显低于健康人（13.2±3.5）%，（P<0.05）；此外，NAFLD患者颈动脉IMT厚度（1.31±0.35）mm、劲动脉（31.3%）和冠状动脉粥样斑块检出率（35.4%）均明显高于对照组（0.76±0.18）mm、9.3%和11.6%，（P<0.05）；Pearson相关分析显示NAFLD分别与IMT、劲动脉和冠状动脉粥样斑块检出率显著正相关（P<0.01）。结论 NAFLD与CVD密切相关，NAFLD患者可能存在血管内皮功能障碍，应定期进行IMT和粥样斑块检测。

胡芦巴总皂苷降低非酒精性脂肪肝大鼠血脂水平及肝内脂质沉积

目的：观察胡芦巴总皂苷（TFGs）对非酒精性脂肪肝大鼠血脂水平及肝内脂质沉积的影响。方法建立大鼠高脂饮食非酒精性脂肪肝模型，给予小、中、大剂量TGFs治疗5周后，观察各组血脂、肝内脂质、肝指数和肝细胞脂肪变的变化。结果在处理后，小、中和大剂量TFGs组血清总胆固醇分别为（2.72±0.26）mmol/L、（2.69±0.57） mmol/L和（2.12±0.38）mmol/L，低密度脂蛋白分别为（1.50±0.16）mmol/L、（1.59±0.33）mmol/L和（1.15±0.24） mmol/L，较模型对照组总胆固醇为[（3.58±1.08）mmol/L，低密度胆固醇为（1.60±0.18）mmol/L均显著下降（P<0.01）]，但三种剂量处理组动物血清甘油三脂水平无显著性变化；与模型组比，小、中和大剂量TGFs组肝组织匀浆总胆固醇分别下降了67.4%、66.7%和63.1%，甘油三脂分别下降了56.0%、42.6%和52.3%（P<0.01）,肝指数分别下降了[（12.1%、9.1%和6.1%（P<0.01）]；病理学检查显示TGFs处理组动物肝细胞脂肪变程度明显降低。结论 TFGs可降低血脂水平和减少肝内脂质沉积，对高脂饮食诱发的非酒精性脂肪肝有治疗作用。

NASH患者脂肪组织巨噬细胞计数的变化

目的：研究非酒精性脂肪性肝炎（NASH）患者网膜脂肪及皮下脂肪巨噬细胞数量的变化。方法选择NASH伴单纯性胆囊结石患者22例和单纯性胆囊结石患者28例。在腹腔镜手术中取肝组织、网膜脂肪组织和皮下脂肪组织。常规检测BMI、腹围、血糖、血酯、HOMA指数、胰岛素、游离脂肪酸；采用免疫组化法检测脂肪组织巨噬细胞。以抗CD68抗体标记巨噬细胞，抗CD11C标记M1亚群巨噬细胞，抗CD206抗体标记M2亚群巨噬细胞。结果 NASH患者血清AST （31.43±14.76）U/L对（23.68±9.64）U/L、TG （2.42±0.82）mmol/L对（1.65±0.47） mmol/L、胰岛素（83.18±44.34）mlu/L对（51.15±32.12）mlu/L和HOMA指数（21.00±14.75）对（12.43±10.66）显著高于胆囊结石患者（P<0.05）；NASH患者网膜脂肪组织巨噬细胞数量为（34.41±15.35），皮下脂肪组织巨噬细胞数量为（27.91±11.13），而胆囊结石患者分别为（29.93±11.49）和（15.57±5.67），（P<0.01）；在22例NASH患者中，其NAS评分7分2例，6分6例，5分9例，4分5例。NASH患者皮下脂肪组织巨噬细胞、M1亚群巨噬细胞和M2亚群巨噬细胞数量与NAS评分呈正相关（P<0.01），但在网膜脂肪组织中三种细胞与NAS评分无显著性相关（P>0.05）。结论网膜脂肪及皮下脂肪中的巨噬细胞数量变化参与了NASH的发病过程。

多烯磷脂酰胆碱联合生活方式干预治疗非酒精性脂肪性肝炎临床观察

目的：观察多烯磷脂酰胆碱联合生活方式干预治疗非酒精性脂肪性肝炎（NASH）的临床疗效。方法82例NASH患者被随机分为观察组42例和对照组40例。对照组口服多烯磷脂酰胆碱胶囊456mg，3次/d；观察组在对照组基础上进行生活方式干预，即健康教育、饮食控制和运动，两组均观察6个月。观察两组治疗前后肝功能、血脂、空腹血糖（FPG）、人体质量指数（BMI）及肝脏B超的影像学变化。结果观察组治疗后AST、ALT和GGT分别为（35.8±14.5）U/L、（41.5±12.5）U/L和（46.5±17.0）U/L，血TG和 HDL分别为（1.8±0.9）mmol/L和（1.5±0.6） mmol/L，FPG和BMI分别为（5.2±0.5）mmol/L和（27.8±2.4）kg/m2；对照组AST、ALT和 GGT分别为（49.6±18.2） U/L、（56.8±21.6）U/L和（65.2±27.5）U/L，TG和HDL分别为（2.3±1.1）mmol/L和（1.2±0.4）mmol/L，FPG和BMI分别为（5.7±0.6）mmol/L和（28.9±2.5）kg/m2，与治疗组比，差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）；观察组治疗后B超检查发现脂肪肝分度变化较治疗前和对照组均有明显改善（U=4.52、U=3.15，P＜0.01），而对照组治疗前后差异无统计学意义。结论饮食控制和运动干预对非酒精性脂肪性肝炎治疗有重要的作用，可明显改善患者肝功能、血脂、空腹血糖、人体质量指数和B超检查指标。

早期进食促进肝癌患者术后康复的临床护理研究

目的：探讨早期进食对促进肝癌患者术后快速康复的影响。方法随机将60例肝癌肝切除术后患者分成两组：早期进食组30例（A组），常规进食组30例（B组），比较两组患者术后肝功能、胃肠道功能恢复情况、感染率、并发症发生率、营养费用、睡眠质量及住院时间。结果早期进食组患者肠鸣音恢复时间（25.51±4.64）h、肛门排气时间（36.22±5.71）h以及首次排便时间（51.32±7.93）h与常规进食组（41.63±6.16）h，（58.44±7.94）h，（72.83±9.91）h相比有统计学差异（P<0.05）；术后第1天肝功能指标差异无显著意义（P>0.05）；术后第5天早期进食组谷丙转氨酶（63.22±18.76）U/L、总胆红素（20.12±5.76）μmol/L和直接胆红素（12.46±5.28）μmol/L水平较低，白蛋白（36.43±4.55）g/L水平较高，与对照组[（78.31±20.56）U/L，（25.33±6.26）μmol/L，（16.51±7.35）μmol/L，（31.91±3.66）g/L]相比差异均有统计学意义（P<0.05）；两组术后平均睡眠时间（7.9±1.6）h 对（6.0±1.2）h、胃肠道不适（10%对50%）、感染率（6.67%对26.67%）、术后营养费用（1000±433.5）元对（2200±493.4）元、住院时间（7.21±2.21）d 对（8.98±3.14）d比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论肝癌肝切除术后早期饮食营养护理计划是更好的围手术期护理方案，安全可行，值得临床上进一步扩大验证。

辛二酰苯胺异羟肟酸对人肝癌SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨辛二酰苯胺异羟肟酸（SAHA）对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞增殖和凋亡的影响。方法体外培养SMMC-7721细胞，给予不同浓度（2.5、5.0和7.5μmol/L）SAHA处理12~72h，采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞增殖；加入SAHA（5.0和7.5μmol/L）处理SMMC-7721细胞24h或48h，使用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期的变化；采用RT-PCR法检测p53、bcl-2及bax基因mRNA水平；采用分光光度法检测Caspase-3蛋白表达。结果经5.0μmol/L SAHA处理细胞24h和48h时，细胞增殖率较对照下降了25.8%和28.8%，经7.5μmol/L SAHA处理细胞24h和48h时，下降了30.6%和48.6%；经5.0μmol/L或7.5μmol/L SAHA处理细胞24 h后，S期细胞从对照水平（24.33±0.17）%分别显著上升至（32.08±0.160）%和（33.96±0.20）%，（P=0.00），早期凋亡率均由（0.19±0.04）%显著上升至（1.67±0.59）%和（8.92±0.94）%，（P=0.03），而在48h后，S期细胞由（24.33±1.18）%分别显著上升至（32.25±0.53）%和（34.61±0.08）%，早期凋亡率由（0.19±0.04）%分别显著上升至（14.49±2.26）%和（26.23±0.55）%，（P=0.00）；SAHA能够上调p53、bax基因mRNA水平，下调bcl-2基因mRNA水平；经5.0μmol/L和7.5μmol/L SAHA处理细胞24h后，Caspase-3蛋白活性由对照水平（0.41±0.07）分别上升至（0.81±0.02），（P=0.01）和（1.09±0.21），（P=0.00），而在处理48 h后，Caspase-3蛋白活性由对照水平分别上升至（1.43±0.23）和（2.01±0.01），（P均=0.00）。结论 SAHA通过影响p53、bcl-2及bax凋亡相关基因水平及Caspase-3蛋白的活性，对人肝癌细胞株SMMC-7721细胞具有抑制增殖和促进凋亡的作用。

43例急性四氯化碳中毒性肝病患者临床及胃镜下表现

目的：观察急性四氯化碳中毒性肝病患者临床及胃镜下表现。方法回顾性分析43例急性四氯化碳中毒性肝病患者临床表现和肝功能变化情况，其中28例因显著消化道表现而行胃镜检查。结果43例急性四氯化碳中毒性肝病患者临床主要表现为乏力、恶心、呕吐和腹痛等消化道症状，伴黄疸和头晕；血清总胆红素为（16.5±13.4）μmol/L，丙氨酸氨基转移酶为（273±171）U/L，甘油三酯为（1.31±0.74）mmol/L，前白蛋白为（224±64）mg/L；28例患者胃镜下表现为轻度至重度浅表性胃炎，未见溃疡。其中糜烂明显6例，胆汁反流9例，食道霉菌5例（17.9%）。病理学检查示轻度浅表性胃炎14例，中度6例，重度8例；5例患者HP阳性，11例表现为粘膜下出血；患者平均住院时间为36天。结论急性四氯化碳中毒性肝病患者肝脏损害程度似较轻，但恢复较慢，消化道症状重，多伴有浅表性胃炎表现。