实用肝脏病杂志
Journal of Practical Hepatology 실용간장병잡지
- 主管单位： 安徽省科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会安徽分会
- 影响因子： 1.36
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5069
- 国内刊号： 34-1270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白屈菜红碱对肝纤维化大鼠肝脏病理学和肝脏羟脯氨酸含量的影响
目的 观察白屈菜红碱对四氯化碳诱导的肝纤维化大鼠肝脏病理学和肝脏羟脯氨酸(Hpy)含量的变化.方法 采用四氯化碳联合营养控制和饮用10%酒精复合法制备SD大鼠肝纤维化模型,在实验第4周末,肝纤维化模型建立(2期)成功,然后应用不同剂量的白屈菜红碱和INF-γ处理.在给药8周后,处死所有大鼠,并取肝脏组织,采用HE、VG及Massion染色观察肝脏组织病理学形态的变化,同时采用改进的氯胺-T测定法检测肝脏Hyp含量.结果 各剂量白屈菜红碱组肝纤维化半定量计分和肝脏的Hpy含量明显低于病理模型组(P<0.01);大中剂量白屈菜红碱组与小剂量组比,大鼠肝脏组织纤维化半定量计分及肝组织Hyp含量有明显下降,差异显著(P<0.01).结论 白屈菜红碱可以改善肝纤维化大鼠肝组织纤维化程度,降低肝组织Hyp含量,具有抗化学性肝纤维化作用.
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江西乙型肝炎病毒基因型分布及其与临床的相关性
目的 了解江西慢性乙型肝炎患者血清乙型肝炎病毒(HBV)基因型的分布情况及HBV基因型与临床的关系.方法 选择HBV DNA阳性的慢性乙型肝炎患者血清150份,患者分别诊断为慢性HBV携带者、慢性肝炎轻度、中度、重度和慢性重型肝炎,每组30例,采用多对型特异性引物巢式PCR法检测HBV基因型.结果 本组慢性乙型肝炎患者HBV基因分型结果为B型118例(78.7%),C型31例(20.7%),D型1例(0.6%);在上述5组患者中C型比例分别为O%,16.7%,26.7%,30.0%和30.0%,其中慢性HBV携带者与其他组比,差异有统计学意义(P<0.05);B、C两基因型患者HBeAg阳性率分别为83.9%(99/1 18)和90.3%(28/31),HBeAb阳性率分别为16.1%(19/118)和9.7%(3/31),差异均无统计学意义(P>0.05).结论 江西地区HBV优势基因型以B型为主,C型次之,有少量的D型感染者.
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原发性胆汁性肝硬化/自身免疫性肝炎重叠综合征患者的临床和病理学研究
目的 分析原发性胆汁性肝硬化(PBC)、自身免疫性肝炎(AIH)和PBC/AIH重叠综合征患者的临床和病理学特点.方法 对105例自身免疫性肝病患者的临床资料进行分析,比较PBC/AIH重叠综合征和单纯PBC或AIH患者的临床表现和肝组织病理学变化.结果 在105例患者中,包括1 1例PBC/AIH重叠综合征、60例PBC、33例AIH和1例原发性硬化性胆管炎(PSC).PBC/AIH重叠综合征与PBC或AIH患者的性别、年龄、症状和并发症无明显差异(P>0.05),其实验室检查具有AIH的特点,如血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、免疫球蛋白ISG的明显升高,同时具有PBC的特点,如GGT、AlP、免疫球蛋白IgM的显著增高,但与PBC或AIH相比,无统计学差异(P>0.05);自身抗体检测可见抗核抗体、抗线粒体M2抗体和抗核心蛋白gP210抗体阳性,后两项抗体检出率明显高于AIH患者(P<0.01);肝组织病理学检查结果显示,PBC/AIH重叠综合征兼有PBC和AIH的特点,如界面炎和碎屑样坏死,汇管区浆细胞浸润,胆管不同程度的病变等.结论 PBC/AIH重叠综合征的临床表现和肝组织病理学具有P B C和A I H的双重特征,应对此病充分认识,并探索有效的治疗方案.
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乙型肝炎肝硬化患者生活质量与社会支持的调查研究
目的 调查乙型肝炎肝硬化患者的生活质量和社会支持状况,分析社会支持与生活质量的相关性,为临床有效提高乙型肝炎肝硬化患者的生活质量提供科学依据.方法 采用生活质量量表和社会支持评定量表对104例乙型肝炎肝硬化患者的生活质量和社会支持状况进行调查分析.结果 乙型肝炎肝硬化患者的生活质量总分及各维度得分均低于常模人群;肝硬化患者客观支持、主观支持和对支持的利用度三方面与常模人群比较,差异有显著性意义(t=9.875,P<0.01);肝硬化患者生活质量与社会支持总分呈显著的正相关(r=0.597,P<0.001),客观支持、主观支持及对支持的利用度三个维度也与生活质量呈正相关(P<0.05或P<0.001).结论 帮助乙型肝炎肝硬化患者建立有效的社会支持系统,对提高其生活质量有重要的意义.
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小剂量硬化剂加固对食管静脉曲张术后的影响
目的 探讨在密集套扎疗法的基础上进行硬化加固治疗对于食管静脉曲张复发的防治作用.方法 对食管静脉曲张套扎治疗后食管曲张静脉消失或基本消失的患者进行硬化剂加固治疗,从齿状线开始依次向上在残存小曲张静脉内与血管旁粘膜下层注射5%鱼肝油酸钠,每点注射1-2ml,每次共注射10～14ml.观察其对静脉曲张消失后复发的预防作用.结果 加固治疗组49例共行硬化治疗132次,平均2.7次,多治疗4次.随访12～25个月,平均18个月.结果 40例(81.9%)患者未发现食管静脉曲张再出现,原有细小静脉明显减轻或消失,9例复发.加周组与单纯套扎组再出血率有明显差异(10.2%对23.4%,P<0.05);超声内镜检查显示加固治疗组食管曲张静脉发现率明显低于单纯套扎组(42.9%对76.6%,P<0.01);加固治疗组与单纯套扎组穿通支血管检出率无明显差异(42.8%对57.4%,P>0.05).治疗后未发现严重并发症.结论 套扎治疗后小剂量硬化剂加固治疗可显著减少套扎术后残留的食管曲张静脉、防止闭塞消失的静脉再通、预防再出血,有助于提高结扎术的长期疗效,延缓静脉曲张的复发.
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HBsAg和HBsAb双阳性检测结果的初步分析
目的 对临床检测中少见的HBsAg和HBsAb双阳性结果进行分析,寻找可能的产生原因.方法 对3家医院初筛HBsAg和HBsAb双阳性的81份血标本进行同种和不同种试剂盒复检,并检测HBsAg145位氨基酸变异(G145R变异)、HBV DNA基因型和血清型分析.结果 81份双阳性标本经复检有30例(37%)仍然为双阳性;对30例复检双阳性标本应用不同试剂盒再次检测,HBsAg/HBsAb仍为双阳性者18例(22.2%);18例双阳性标本G145R检测全部为阴性;其中8例HBV DNA阳性血清的基因型分布为B型2例和C型6例,血清型分布为adw 2例、adr 5例和ayr 1例,与9份对照血清的检测结果比无显著性差异.结论 HBsAg和HBsAb双阳性检测结果大多数与操作或试剂的质量有关,少数可能为S基因变异或不同血清型的再次感染等有关.
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重组质粒pcDNA3.1S2S/Fc在小鼠诱导免疫反应的观察
目的 探讨S2S/Fc融合基因疫苗诱导小鼠HBV preS2S特异性体液和细胞免疫应答情况.方法 取pcD-NA3.1S2S/Fe、peDNA3.1S2S+pCMVsFc、peDNA3.1S2S和空载体对照免疫BALB/c小鼠.在免疫动物2、4和6周后检测血清抗-HBs水平;在初次免疫7周后,测定免疫脾细胞的杀伤活性、增殖活性及细胞因子的分泌水平.结果 经DcDNA3.1S2S/Fc免疫小鼠6周抗体滴度升至高,免疫脾细胞的杀伤活性在效靶比为20:l时高,免疫脾细胞的增殖活性以及IL-2和IFN-γ的分泌水平均比对照组明显增高.结论 S2S/Fc融合基因在小鼠能诱导很强的特异性体液和细胞免疫应答.
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657例肝硬化死亡病例分析
目的 探讨广西肝硬化死亡病例的临床特点.方法 回顾性分析1995年～2004年入院的广西区内12所医院消化内科住院的肝硬化院内死亡病例资料.结果 在8763例肝硬化患者中院内死亡657例(7.50%),1995年～1999年病死率较2000年～2004年高(8.50%对6.87%,P<0.01);64.99%病例为乙型肝炎肝硬化,HBeAg阳性患者较阴性组病死率高(13.53%对6.16%,P<0.01);93.91%患者发生肝硬化相关并发症,上消化道出血的发生率高(50.53%),也是主要的死因(38.96%),60岁以上病例感染的发生率较其他年龄段高(26.45%对17.29%,P<0.01).结论 广西2000年以后肝硬化住院病死率有下降趋势,HBeAg阳性乙型肝炎肝硬化病死率更高,防治并发症是降低肝硬化病死率的关键.
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男性肝硬化患者血清雌二醇和睾酮水平变化及其与三联征的关系
目的 探讨男性肝硬化患者血清雌二醇(E2)和睾酮(T)水平的变化及其与肝掌、蜘蛛痣和乳房发育三联征发生的关系.方法 选择60例男性肝硬化患者和15例健康成年男性,采用放射免疫法检测血清E2和T水平,分析E2、T和E2比值与三联征发生的关系.结果 男性肝硬化患者血清E2水平与正常对照组比无显著性差异(P>0.05),而血清T水平明显降低,Child B和C级患者分别为10.0±8.0和7.5±9.8nmol/L,与正常对照组(26.8±6.3nmol/L)比有显著性差异(P<0.05);EyT比值明显升高,Child A、B、C级分别为4.5±2.8,11.0±8.8,16.7±11.2,与正常对照组(2.3±3.5)比均有显著性差异(P<0.05);血清E2水平在有无"三联征"发生的患者之间无显著性差异(P>0.05),血清T水平在蜘蛛痣(+)组和(-)组分别为7.3±6.Onmol/L和17.0±9.2nmol/L,乳房发育(+)组和(-)组分别为3.7±2.4nmol/L和15.6±8.8nmOL/L,两组间比较差异均有显著性(P<0.01);E2/T比值在肝掌(+)组和(-)组分别为13.9±10.5和5.5±3.6,蜘蛛痣(+)组和(-)组分别为14.7±9.8和4.8±3.5,乳房发育(+)组和(-)组分别为19.9±9.7和5.7±4.2,两组间比较差异均有显著性(P<0.01).结论 男性肝硬化患者血清存在不同程度的性激素紊乱,血清T水平和E2/T比值的紊乱程度与肝硬化时肝功能受损程度有明显的关系,"三联征"的发生与血清E:水平无明显相关,而与E2T比值关系密切.
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应用Cox比例风险模型分析抗病毒治疗对慢性乙型重型肝炎预后的影响
目的 应用Cox比例风险模型分析核苷(酸)类似物抗病毒治疗对慢性乙型重型肝炎预后的影响.方法 选择219例慢性乙型重型肝炎患者,采用Cox比例风险模型对可能影响其预后的因素进行单变量和多变量回归分析.重点分析核苷(酸)类似物抗病毒治疗对慢性乙型重型肝炎预后的影响.结果 多变量回归分析结果显示:年龄、肝性脑病、总胆红素、白蛋白、凝血酶原活动度、血尿素氮、核苷(酸)类似物抗病毒治疗具有独立的预后意义(P<0.05).纠正混杂因素后,在多变量Cox比例风险模型中比较拉米夫定与恩替卡韦两种药物对慢性乙型重型肝炎预后的影响程度,两者无显著性差异(尸>0.05);比较在慢性乙型重型肝炎的早期、中期和晚期抗病毒治疗对预后的影响程度,结果在早期和中期抗与不抗病毒治疗有显著性差异(P<0.05),但晚期抗与不抗病毒治疗已无显著性差异(P>0.05).结论 核苷(酸)类似物抗病毒治疗是影响慢性乙型重型肝炎预后的独立因素.较早开始抗病毒治疗可以改善预后.拉米夫定和恩替卡韦均可选用于对这种患者的治疗.
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天然蒙脱石对急性肝衰竭大鼠的肠道干预实验
目的 建立大鼠急性肝衰竭模型,并给予天然蒙脱石进行肠道干预研究.方法 随机将40只大鼠分为正常对照组、模型组、思密达预防组和思密达治疗组,采用腹腔注射半乳糖胺法建立大鼠急性肝衰竭模型,观察大鼠肝功能、内毒素(LPS)及肝脏和回肠组织的病理学变化.结果 与正常对照组比,模型组、思密达预防组和治疗组大鼠血ALT、AST、TBiL和LPS升高,Alb下降(P<0.05);与模型组比,思密达预防组和治疗组大鼠血ALT、AST、TBiL和LPS下降,Alb升高(P<0.05);思密达预防组比治疗组大鼠血ALIT、AST、TBiL和LPS更低(P<0.01);模型组大鼠肝脏形态学发生严重的病变,而预防组和治疗组病变较轻.结论 应用天然蒙脱石进行肠道干预急性肝衰竭大鼠可明显减轻肝脏病理学改变,改善肝功能,降低LPS水平.
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四氯化碳诱导大鼠慢性肝损伤模型方法的探讨
目的 研究大鼠慢性肝损伤模型的建立方法.方法 以20%和50%四氯化碳植物油溶液给SD大鼠腹腔注射8周,制备大鼠慢性肝损伤模型,观察大鼠饮食、体重和血清ALT、AST水平的变化,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,以评价成模效果.结果 实验组大鼠饮食量降低,体重增加缓慢.实验组ALT和AST分别为204.1±35.7 U/L和307.5±54.1 U/L,而对照组分别27.6±3.1 U/L和50.5±9.0 U/L.实验组动物出现肝细胞变性、凋亡、坏死及再生等病变.大剂量四氯化碳容易引起肝纤维化.结论 应用20%～50%四氯化碳溶液在1.5ml·kg-1bw剂量下腹腔注射可诱导大鼠典型的肝损伤模型,病变稳定,操作简便,可供实验研究应用.
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DNA测序与线性反向探针杂交法检测HBV P基因耐药突变的比较
目的 建立和优化扩增慢性乙型肝炎患者血清HBV P基因的PCR方法,比较DNA测序法与线性反向探针杂交法检测HBV基因突变情况,并对耐药相关基因突变及其意义进行分析.方法 采用巢式PCR法扩增93例慢性乙型肝炎患者血清HBV P基因反转录酶区,对PCR产物进行DNA测序,采用Bioedit6.0.5、SeqmanTM Ⅱ、EditSeq TM和Me-sAlign软件分析结果;同时随机抽取40份血清进行线性反向探针杂交,比较两者的检测结果,并对11个已知耐药相关突变位点进行分析.结果 在93份标本中DNA序列测定法检测到碱基突变113个,其中与LAM相关突变50份(53.78%),与ADV相关突变6份(6.46%),与LdT相关突变3份(3.23%),与ETV相关突变3份(3.23%);在40份血清中与线性反向探针杂交检测结果一致的突变为87.5%(35/40),氨基酸位点一致为98.0%(431/440).此外,还检测到V84I、$85C、A181S、1229W、N238T等与耐药相关的突变位点.结论 应用线性反向探针杂交检测虽然比较快捷,但其价格昂贵且只能检测已知常见的变异位点;建立在巢式PCR基础上的DNA序列测定法敏感性与线性反向探针杂交法相当,两者检测结果有较高的符合率,但似可检出更多的耐药相关突变.
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HBV感染者血清趋化因子IP-10和RANTES的表达及其临床意义探讨
目的 探讨HBV感染者血清IP-10和RANTES水平及其临床意义.方法 采用ELISA定量检测正常人、自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者血清IP-10和RANTES水平.结果 与正常人比,自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者血清IP-10(P=0.002,P=0.002,P=0.01)和RANTES(P=0.01,P=0.02,P<0.001)表达均明显上调;自限性HBV感染者、慢性HBV携带者和慢性乙型肝炎患者之间血清IP-10水平无显著性差异(尸>0.05),但自限性HBV感染者血清RANTES水平较其他两组明显升高(P=0.005,P=-0.03);慢性乙型肝炎患者血清IP-10(P=0.001)和RANTES(P=0.02)水平均明显高于慢性HBV携带者;HBeAg阴性和阳性者之间两指标无显著性差异(P=0.08,P=0.42);HBV DNA阳性者血清IP-10(P=0.016)和RANTES(P=0.02)水平均明显高于HBV DNA阴性者.结论 IP-10和RANTES的趋化作用广泛参与了机体对HBV免疫应答的各个阶段,并在肝脏组织的炎性损伤中发挥了作用.
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阿德福韦酯治疗YMDD变异慢性乙型肝炎的临床观察
目的 研究阿德福韦酯单用或联合拉米夫定治疗YMDI)变异慢性乙型肝炎病人的疗效及安全性.方法 120例发生YMDD变异的慢性乙型肝炎患者被随机分为拉米夫定组(A组)40例、阿德福韦酯组(B组)40例和阿德福韦酯联合拉米夫定组(c组)40例,均治疗48周.观察各组血清生化学、病毒学和血清学应答情况.结果 治疗48周时,B、C组ALT复常率分别为77.5%和82.5%,HBV DNA水平分别下降3.54±0.97 lg copiesJfrnl和3.46±0.94 lg copies/ml,HBV DNA阴转率分别为70%和75%,均明显优于A组;但3组HBeAg转阴率和HBeAg血清学转换率无显著性相差.结论 阿德福韦酯单用或联合拉米夫定治疗YMDD变异慢性乙型肝炎的疗效肯定,安全性好.
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非酒精性脂肪性肝病患者脂代谢异常和胰岛素抵抗调查
目的 观察非酒精性脂肪性肝病患者脂代谢和胰岛素水平的变化.方法 选择脂肪肝伴2型糖尿病(FD)患者87例、2型糖尿病(D)患者53例、脂肪肝不伴2型糖尿病(F)患者112例和正常对照(C)人群197例,分别检测体重指数、血脂、肝功能和血糖代谢情况.结果 脂肪肝伴2型糖尿病组与2型精尿病组比较,以及脂肪肝不伴2型糖尿病组与正常对照组比较,BMI、FINs、HOMA-IR、Tc、ALT和γ-GT水平升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 非酒精性脂肪性肝病患者存在脂代谢紊乱和胰岛素抵抗.
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奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的疗效观察
目的 观察奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血的疗效.方法 将66例肝硬化上消化道出血患者分为A组(36例)和B组(30例),A组采用奥曲肽和奥美拉唑联合治疗,B组单用奥曲肽治疗,观察止血情况.结果 A组48 h再出血率(10.20%)明显低于B组(27.66%,P<0.05);A组住院天数5.1±2.4天,明显少于B组7.5士2.8天(P<0.05);A组输血量3.5±2.2O,与B组3.7±2.1U比较无明显差异(Jp>0.05);A、B两组病死率A组为2.78%,B组为3.33%,无明显差异,(P>0.05).结论 奥曲肽联合奥美拉唑治疗肝硬化上消化道出血,能有效地止血,并预防再出血发生和缩短住院天数.
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病毒基因联合变异在拉米夫定治疗慢性乙型肝炎后出现病毒学突破中的意义
目的 探讨乙型肝炎病毒基因联合变异在拉米夫定治疗后出现病毒学突破中的意义.方法 应用PCR-序列测定法检测27例在拉米夫定治疗后出现HBv DNA反弹和19例从未用过抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者P区(YMDD)、BCP区(T1762/A1764)和Pc区(G1896A)变异情况,同时在两组中各选取10例患者检测C区变异情况.结果 在27例病毒学突破患者中检出有病毒基因变异的病人19例(70.4%),其中联合变异10例(37.0%),而在19例慢性乙型肝炎患者中检出有病毒基因变异的病人5例(26.3%),其中联合变异1例(5.3%).结论 与拉米夫定治疗耐药相关的病毒基因变异可以是单基因变异或多基因联合变异.
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肝硬化HP感染者血清细胞因子和内毒素水平测定的临床意义
目的 探讨肝硬化幽门螺杆菌感染患者血清细胞因子和内毒素的变化.方法 应用-4c一尿素呼气实验、抗HP抗体免疫印迹检测技术检查肝硬化患者HP感染情况;应用亚硝酸盐比色法检测肝硬化患者外周血一氧化氮(NO)水平;应用ELISA法检测肝硬化患者外周血IL-8、IL-18和内皮素水平.结果 肝硬化患者HP感染率为77.1%,其中Ⅰ型HP感染阳性率即细胞毒素相关蛋白和空泡毒素抗体同时阳性率为60.4%;肝硬化Ⅰ型HP感染患者外周血IL-8水平为985.7±165.8ng/L,IL-18水平为59.85±16.8ng/L、一氧化氮水平为16.1±4.7ng/L、内毒素水平为118.±43.2ng/L、内皮素水平为143.4±48ng/L,均明显高于无HP感染者(P<0.01).结论 产毒素幽门螺旋杆菌感染可引起肝硬化患者血清细胞因子水平的很大变化.
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三向瓣膜式外周中心静脉置管在感染病科的应用及护理
目的 为感染病科重病患者建立良好的静脉通道,解除反复静脉穿刺的痛苦和保证护理人员的职业安全.方法 经外周静脉置入三向瓣膜式中心静脉导管(PICC),观察18例患者在PICC置管后的局部护理、管道维护、出院指导等相应护理措施.结果 本组患者插管成功率为100%,导管留置时间为7天～3个月,平均46.7天.其中10人带管出院,1人堵塞拔管,1人怀疑感染拔管,2人出现机械性静脉炎经处理后恢复,其余患者在治疗结束后拔管出院.结论 PICC是一种安全、有效的静脉给药途径,患者痛苦小,可以长期使用,有利于患者多次静脉输液,值得临床推广应用.
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血浆置换治疗慢性重型肝炎
目的 探讨血浆置换治疗慢性重型肝炎的临床疗效.方法 84例慢性重型肝炎患者随机分成血浆置换治疗组43例和对照组4l例.治疗组在内科综合治疗基础上加用血浆置换治疗,对照组单用药物治疗.观察两组治疗前及治疗后10天血生化指标的变化,并比较近期疗效.结果 经血浆置换治疗lO天后患者血清总胆红素由464.32±139.021±μmol/IL降至265.16±93.01μmol/L(P<0.01),与对照组治疗后368.53±92.14μmol/L比较亦有显著性差异(P<0.05),凝血酶原时间由34.9±11.14s下降至25.26±7.46s(P<0.01).临床总好转率为53.5%(23/43),早期、中期、晚期患者的好转率分别为72.7%(8/11)、61.1%(11/18)和28.6%(4/14),早期与晚期治疗好转率比较有显著性差异(P<0.05);对照组临床总好转率为31.7%(13/41),两组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 血浆置换对于慢性重型肝炎是一种有效的辅助支持治疗手段,治疗进行得愈早,疗效愈好.
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乙型肝炎病毒X蛋白在肝细胞癌发生中的作用机制
HBx蛋白(HBxAg)被认为是乙型肝炎病毒(HBV)致肝细胞癌(HCC)的病毒蛋白,能影响肝细胞的生长、转化、迁移和凋亡以及DNA的修复等过程,己成为近年来研究的热点之一.HBx是一种多功能的病毒蛋白,有转录调控作用,对肝细胞内许多癌基因和/或抑癌基因的表达有直接或间接的影响,在肝癌形成中起重要作用.通过对HBx在肝癌发生、发展中机制的深入研究,有望在HCC防治方面开辟新途径.
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法尼酯衍生物X受体与非酒精性脂肪肝
法尼酯衍生物X受体(FXR)是一种胆汁酸受体,在胆汁酸、糖和脂代谢中具有重要的作用.近年来研究表明,FXR能增强胰岛素的敏感性,降低血糖及游离脂肪酸水平,从而降低非酒精性脂肪肝的发病.本文对FXR与非酒精性脂肪肝的关系进行文献综述.
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肝肾综合征的发病机制
肝肾综合征的特点是一种功能性的肾功能障碍,肾脏组织学上并无显著性变化.其基本发病过程是外周及内脏动脉系统舒张,从而造成动脉血压和系统血管阻力的下降.作为代偿,机体动用各种机制来纠正这种血流动力学的异常,包括肾素-血管紧张素-醛固酮和交感神经系统的激活,以及抗利尿激素的释放,而肾脏血管对这种代偿机制尤为敏感,从而引起肾血管的广泛收缩和钠水潴留,导致肝肾综合征.多种血管因子参与了这一过程.另外,近年来的研究表明,心输出量的下降在肝.肾综合征病理生理学机制中也有着重要的作用.本文就肝肾综合征发病机制的研究进展作一综述.
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肝细胞癌发病机制的研究进展
肝细胞癌是常见的恶性肿瘤之一,其发生是一个复杂的生物学过程,具体机制尚未完全阐明.研究表明,乙、丙型肝炎病毒感染、黄曲霉毒素污染、饮酒、电离辐射以及具有遗传毒性的人体代谢产物等能够诱导肝细胞癌的发生.本文就目前研究证实与肝细胞癌发生相关的一些因素作一阐述.
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图像纹理分析技术在肝纤维化CT图像分析中的应用研究进展
图像纹理特征分析技术可以应用于肝脏CT图像分析.对肝脏CT图像纹理特征提取的常用方法有:基于图像分形维数的特征分析,基于灰度共生矩阵的特征分析,基于灰度直方图的特征分析以及其他的特征提取方法.目前国内外学者在此方面进行了有益地探索和研究.随着图像纹理分析技术和计算机技术的发展,通过借助专业的图像分析软件,将使大量肝脏CT图像的图像分析工作变得更加方便和快捷,有利于肝纤维化和肝硬化的早期诊断.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
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