实用肝脏病杂志
Journal of Practical Hepatology 실용간장병잡지
- 主管单位： 安徽省科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会安徽分会
- 影响因子： 1.36
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1672-5069
- 国内刊号： 34-1270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎的临床观察
目的 探讨血浆置换治疗慢性重型肝炎的疗效.方法 118例慢性重型肝炎患者被随机分为对照组和治疗组,后者加用血浆置换治疗.采用ELISA法检测患者血清细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和白介素-18(IL-18)水平.结果 在血浆置换治疗后,治疗组患者临床症状显著改善,血清 sICAM-1由治疗前548.26±150.53 μg/L降至228.32±132.15 μg/L,血清IL-18由治疗前723.64±160.25pg/ml降至治疗后312.53±121.39pg/ml,血清TBIL由治疗前546.11±174.86 μmol/L降至178.43±87.74 μmol/L,凝血酶原活动度由治疗前22.84±11.13%升至治疗后36.79±15.19%,上述指标的变化均有统计学意义(P＜0.05).60例治疗组患者治愈41例(68.3%),19例(中期7例,晚期12例)死亡,58例对照组患者治愈率为48.3%(28/58),30例(早期7例,中期11例和晚期12例)死亡(P＜0.01).结论 血浆置换治疗慢性重型肝炎患者疗效可靠,能显著降低血清中炎性介质水平,减轻免疫反应对肝细胞的损伤,提高患者的治愈率.
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阿德福韦酯联合拉米夫定治疗YMDD变异的慢性乙型肝炎疗效相关因素分析
目的 研究分析影响阿德韦(ADV)联合拉米夫定(LAM)治疗YMDD变异的慢性乙型肝炎疗效的相关因素.方法 应用ADV联合LAM治疗71例YMDD变异的患者48周,采用Logistic回归分析影响疗效的相关因素.结果 治疗48周时,HBV DNA转阴率为78.9%(56/71),ALT复常率为80.3%(57/71),HBeAg阳性患者HBeAg转阴或血清转换率为26.7%(12/45);治疗24周和48周HBV DNA转阴、48周HBeAg转阴或血清转换和48周ALT复常者较相应时间点未转阴者的基线HBV DNA水平低(P＜0.05);Logistic回归分析结果 显示,基线HBV DNA低水平、24周HBV DNA转阴、12周YMDD变异转阴是48周获得较好疗效的相关因素.结论 采用ADV联合LAM治疗YMDD变异的慢性乙型肝炎患者,其基线HBV DNA低水平、24周HBV DNA转阴、12周YMDD变异转阴是48周疗效较好的预测因素,发生病毒学突破而无生化学突破的患者早期联合治疗可获得更佳的疗效.
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失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子水平检测的临床意义
目的 评价血管内皮生长因子和终末期肝病模型评分对失代偿期肝硬化患者短期预后的判断价值.方法 采用ELISA法检测84例失代偿期肝硬化患者血清血管内皮生长因子,并常规进行终末期肝病模型评分,探讨它们对预后判断的临床价值.结果 在84例失代偿期肝硬化患者中,25例短期内死亡患者血清血管内皮生长因子水平为255.5±92.3 pg/ml,终末期肝病模型计分为25.8±7.3,而存活患者则分别为130.3±100.3pg/ml和15.0±4.9(P＜0.005);血清血管内皮生长因子水平与终末期肝病模型计分、凝血酶原时间呈正相关(r=0.444,r=0.443,P＜0.0001);血清血管内皮生长因子与终末期肝病模型计分对预后判断的受试者工作特征曲线下面积分别为0.825和0.882,以血清血管内皮生长因子＞160.9pg/ml和终末期肝病模型计分＞22.9为佳截断点,其对患者短期死亡判断的特异性为98.3%,准确率为88.1%.结论 血清血管内皮生长因子水平和终末期肝病模型对失代偿期肝硬化患者的预后判断有重要的临床意义.
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丙酮酸乙酯对D-氨基半乳糖诱导的急性肝损伤大鼠的保护作用
目的 观察丙酮酸乙酯(EP)对D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝损伤模型大鼠的保护作用,并探讨其作用机制.方法 制备D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的急性肝损伤大鼠模型48只,并随机分成正常组、模型组、小剂量EP提前干预组、大剂量EP提前干预组、小剂量EP治疗组和大剂量EP治疗组.在造模后24h时取血,采用ELISA法检测TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-18水平;采用RT-PCR法检测肝组织HMGB1 mRNA水平变化.结果 与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-18水平均无明显变化(P＞0.05),而肝组织HMGB1 mRNA水平明显升高(P＜0.01);与模型组比较,EP提前干预组和EP治疗组动物血清TNF-α、IFN-γ、IL-10和IL-18水平均无明显变化,而EP提前干预则显著降低了肝组织HMGB1 mRNA水平(P＜0.01),其中大剂量组为显著(P＜0.01);病理学检查显示,EP提前干预组大鼠肝组织学得到明显改善,尤其是在大剂量组,而且比EP治疗组更加显著.结论 EP能有效保护D-氨基半乳糖盐酸盐诱导的大鼠急性肝损伤,保护效果与药物的干预剂量成正相关,并且提前干预的效果更明显.
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经皮微波治疗肝癌坏死范围的超声判断
目的 探讨在超声引导下经皮微波凝固(PMCT)术治疗肝癌过程中采用实时灰阶超声判断凝固坏死范围的价值.方法 在PMCT术治疗19例HCC患者过程中,采用灰阶超声全程监测治疗灶强回声范围的大短轴径(SDT)和大长轴径(LDT).在治疗后1小时和1个月后,再次行实时灰阶谐波超声造影测量凝固坏死灶对应的SDc和LDc.结果 在18例治疗灶明显增强的患者,治疗时病灶表现出椭圆状强回声,其SDT与1小时后超声造影的SDcl的相关系数为0.64,LDr与LDcl的相关系数为0.73;SDT与一月后超声造影SDc2的相关系数为0.79;LDT与LDc2的相关系数为0.76.1例患者术中治疗灶强回声范围表现不明显,超声造影证实为完全坏死.结论 在PMCT术中灰阶超声监测的病灶大强回声范围与术后超声造影所测凝同坏死灶大小具有一定的相关性,可作为治疗时凝同坏死范围的参考;但因它们的相关系数并不高,且有个别病灶强回声表现不明显,故在PMCT术后还应采用多种监测手段综合判断其疗效.
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白黎芦醇对肝纤维化大鼠肝组织E-钙粘附素表达的干预作用
目的 研究E-钙粘附素在不同肝纤维化阶段的表达情况以及在抗肝纤维化中药单体白黎芦醇干预下表达的变化.方法 制备大鼠肝纤维化模型,分别给予小(40mg·kg-1)、中(120mg·kg-1)和大剂量(200mg·k-1)白黎芦醇处理,取肝组织检测E-钙粘附素、转化生长因子β(TGF-β)、基质金属蛋白酶抑制因子(TIMP-1)1 mRNA水平;采用放射免疫法检测血清HA和pc Ⅲ水平.结果 正常组大鼠肝组织E-钙粘附素呈低水平(0.515±0.02)表达,而随着肝纤维化的进展,其水平增加,其中在12周时,肝组织E-钙粘附素m RNA水平(0.878±0.03)明显高于中剂量(0.755±0.24)和大剂量白黎芦醇处理组(0.763±0.21,P＜0.01);在大鼠肝纤维化进展过程中,肝组织 HMP-1和TGF-β mRNA水平不断增加.结论 E-钙粘附素在不同阶段肝纤维化大鼠肝组织均有表达,且随着纤维化程度的加重而表达增强.白黎芦醇可以明显改善大鼠肝纤维化程度,并减少E-钙粘附素mRNA水平.
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拉米夫定耐药株感染者HBV基因型和逆转录酶区变异分析
目的 了解拉米夫定耐药株感染者HBV基因型特征并分析耐药株HBV逆转录酶(RT)区变异位点和变异类型.方法 应用PCR扩增和直接测序HBV逆转录酶区并与Genebank中90株不同基因型野毒株序列进行比较,确定54例耐药株感染者HBV基因型和HBV RT核苷酸的变异特点.结果 在54例拉米夫定耐药株感染者中,HBV B基因型占27.78%,C型占70.37%.B/C混合型占1.85%;51例患者出现RT保守区氨基酸变异(包括550和526位氨基酸变异);18例患者出现除主型区外HBV RT非主型区伴随变异;3例患者未检测到与拉米夫定相关性变异.结论 拉米夫定耐药株感染者HBV基因型主要为B型和C型;拉米夫定耐药株的氨基酸变异不仅见于RT区的526和550两个位点,其他位点以及RT非保守区也可发生变异.
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3-溴丙酮酸对SMMC-7721肝癌细胞增殖的抑制作用
目的 观察3-溴丙酮酸(3-BrPA)对SMMC-7721肝癌细胞增殖的抑制作用.方法 对经0.25mmol/L～8.00mmol/L 3-BrPA溶液处理的SMMC-7721细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制情况,并在荧光显微镜和电镜下观察细胞内部结构的变化.结果 3-BrPA对SMMC-7721细胞的增殖有明显的抑制作用,其中在0.75mmol/L浓度下的抑制作用强;经处理后的细胞,在荧光染色下显示坏死细胞增多,在电镜下显示细胞染色质分散,少量核染色质凝聚.结论 3-BrPA对SMMC-7721肝癌细胞有抑制作用.
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近年南京地区戊型重型肝炎的临床特征分析
目的 探讨近年来戊型重型肝炎的lff}i床特征.方法 分析我院收治的160例戊型肝炎中45例戊型重型肝炎患者的临床资料,研究其临床特点.结果 在45例戊型重型肝炎患者中男性38例(84.4%),发病年龄35～72岁(平均58岁);2～5月和7～11月分别集中发病24例(57.1%)和16例(31.5%);在45例患者中,31例(68.9%)存活,其中35例早、中期重型肝炎存活29例(82.9%),10例晚期患者仅2例(20%,P＜0.05)存活;存活患者病程55～135天(平均76天);混合或重叠其它肝炎病毒感染19例(42.2%),其中合并乙型肝炎病毒感染者12例(63.2%);伴有血清AFP升高者36例,存活29例(80.6%),在9例无AFP升高者中,仅3例(33.3%,P＜0.05)存活.结论 戊型重型肝炎并不少见,具有病情重、病程长和病死率高的特点.影响生存的因素主要与发病年龄、病期和合并其它肝炎病毒感染等有关.
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护理缺陷管理的文献分析研究
目的 通过分析文献,了解护理缺陷的管理现状,为建设安全文化提供参考素材.方法 查阅2004年～2008年
有关护理缺陷管理文献176篇,并进行相关因素分析.结果 在报告的文献中,认为缺陷发生为个人因素的为73.9%,从系统角度分析的为26.1%;对当事人采取责罚的为32.9%,改革系统措施的为25.6%,就事论事的为41.5%.结论 关注病人安全,加快护理安全文化建设,才能有效地防范护理缺陷的发生. -
慢性乙型肝炎患者肝组织和血清TIMP-2水平对肝纤维化程度的评估
目的 了解慢性乙型肝炎患者肝组织和外周血清基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)的表达情况,以进行对肝脏纤维化程度的评估.方法 对105例慢性乙型肝炎患者肝活检组织进行肝纤维化分期.通过免疫组化技术检测患者肝组织TIMP-2的表达水平,采用ELISA法测定患者血清TIMP-2水平.结果 随着慢性乙型肝炎患者肝纤维化程度的加重,肝组织TIMP-2表达水平逐步上升,各期之间表达差异有统计学意义(P＜0.05);与健康对照者比,S1～S4期患者血清TIMP-2水平均升高(P＜0.05),除S1与S2期之间无显著性差异外,其余各期之间TIMP-2水平有统计学差异.结论 肝组织和外周血TIMP-2表达水平可以较好地反映肝脏的纤维化程度.
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酒精性脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白表达的变化
目的 探讨乙醇联合高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝组织骨桥蛋白(OPN)表达的变化.方法 采用高脂饮食联合乙醇灌胃制备大鼠脂肪肝模型.在第6周末分别取血和肝组织,常规检测血生化指标和采用Western blot法检测大鼠肝组织骨桥蛋白表达的改变.结果 乙醇联合高脂饮食条件下大鼠血清ALT、AST、TG、TC水平升高(P＜0.05),HDL-C降低(P＜0.05):油红O染色结果 显示乙醇联合高脂饮食组大鼠肝脏脂肪变明显;模型组大鼠肝组织OPN蛋白表达明显增强(P＜0.05).结论 骨桥蛋白表达增强在大鼠乙醇性脂肪肝的发病过程中起一定的作用.
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CAPS人工肝治疗肝衰竭的临床研究
目的 应用连续白蛋白净化系统(CAPS)治疗肝衰竭患者,并与分子吸附再循环系统(MARS)进行比较,观察CAPS治疗肝衰竭的疗效及安全性.方法 33例肝衰竭患者在一般治疗的基础上,18例行CAPS治疗,15例行MARS治疗,比较两组的疗效.结果 CAPS治疗后血清总胆红素由579.6±136.3 μmol/L降至473.3±96.31 μmol/L(P＜0.05)、肌酐由247.8±154.5 μmol/L降至180.8±119.8 μmol/L(P＜0.05);CAPS治疗组与MARS治疗组患者痊愈好转率分别为55.5%和53.3%(P＞0.05).结论 CAPS能清除毒素,改善临床症状和肝功能,其治疗肝衰竭的疗效肯定,CAPS具有较优良的性能价格比,适合于我国的国情,值得进一步探讨、应用.
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糖皮质激素联合生长激素治疗慢加亚急性肝衰竭临床观察
目的 观察应用糖皮质激素联合生长激素治疗早、中期慢加亚急性肝衰竭患者的疗效.方法 53例早、中期慢加亚急性肝衰竭患者被随机分为常规治疗组(28例)、糖皮质激素治疗组(14例)和糖皮质激素联合生长激素治疗组(11例).结果 53.6%(15/28)常规治疗组患者死亡,而21.4%(3/14)糖皮质激素治疗和18.2%(2/11)糖皮质激素联合生长激素治疗患者死亡(P＜0.05);糖皮质激素联合生长激素治疗组患者感染和肝肾综合征的发生明显减少,血清白蛋白明显升高.结论 在基础治疗的支持下,应用糖皮质激素治疗早、中期慢加亚急性肝衰竭患者町取得一定的效果,而加用生长激素后可明显减少严重并发症的发生,提高血清白蛋白水平.
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32例原发性胆汁性肝硬化临床分析
目的 分析原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者的临床特征.方法 对32例PBC患者的一般资料、病程、临床表现、血生化学和免疫学指标及病理学改变等进行回顾性分析.结果 本组患者中女性30例,男性2例,确诊时年龄28～74岁(51.23±13.5岁);初诊至确诊的时间平均为38.69月(15天～294月);PBC患者常见的症状是疲劳、倦怠及无黄疸性皮肤瘙痒.碱性磷酸酶和γ-谷氨酰转肽酶升高,90.6%患者抗线粒体抗体和/或抗线粒体M2亚型抗体阳性.结论 PBC在中年女性多见,晚期患者肝脏损伤严重,预后较差.
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哈萨克族成人脂肪肝危险因素探讨
目的 探讨哈萨克族成人脂肪肝的相关危险因素.方法 调查经B超诊断的73例哈萨克族脂肪肝患者的身高、体重、腰围、饮酒程度、食肉程度、血压、空腹血糖和血脂等指标,并与80例健康体检的非脂肪肝哈萨克族人群作对照.结果 脂肪肝患者伴发肥胖症者63例(86.3%)、糖耐量异常及糖尿病者36例(49.3%)、高血压病者39例(53.4%)和高脂血症者32例(43.8%),分别高于对照组的41.3%、12.5%、12.5%和18.6%(均P＜0.05);脂肪肝患者在体重指数、饮酒程度、血压、空腹血糖和甘油三酯方面均高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05～0.01);经Logistic回归分析显示,体重指数、饮酒、高脂饮食、甘油三酯和血糖水平成为脂肪肝的危险因素.结论 哈萨克族脂肪肝发生的危险因素是饮酒、高脂饮食和肥胖.
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肝硬化上消化道出血92例临床分析
目的 探讨肝硬化上消化道出血的原因及其与肝功能损害程度的关系.方法 对92例肝硬化上消化道出血患者行急诊胃镜检查,发现病因.结果 在92例肝硬化并发上消化道出血患者中,食管胃底静脉曲张破裂出血占52.2%,门脉高压性胃病出血占22.8%,肝源性溃疡出血占20.7%;肝功能A级与B级和C级患者出血原因差异显著.结论 食管胃底静脉曲张破裂出血是肝硬化上消化道出血的主要原因,门脉高压性胃病和肝源性溃疡也是不可忽视的出血原因.
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4℃储存血液标本部分肝功能指标的动态变化
目的 探讨未分离血浆的全血标本在未封闭状态下4℃保存7天,血生化指标的动态变化.方法 同一天取120份肝素抗凝血,连续7天常规检测血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)和总胆红素(TBIL)水平.结果 各生化指标随放置时间的推移整体呈上升变化趋势.将每个项目按初始测定值分组,发现各指标在7天内的变化无显著性相差.结论 未分离血浆的全血标本在未封闭状态下4℃保存7天是可以用于临床复检的.
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恩替卡韦联合血浆置换治疗慢性乙型重型肝炎临床观察
目的 观察恩替卡韦联合血浆置换(PE)治疗慢性乙型重型肝炎的临床疗效.方法 选择观察70例慢性乙型重型肝炎患者,35例给予综合治疗基础上加用恩替卡韦和PE治疗;另35例给予基础护肝治疗.结果 接受恩替卡韦治疗的患者,血清总胆红素、谷丙转氨酶、HBV DNA定量分别由治疗前的286.6±127.8 μmol/L、1105.8±270.3U/L、6.5±1.7log10copies/ml降至119.1±44.21 μmol/L、63.7±49.IU/L和3.3±0.61ogl10copies/ml,均较对照组改善更明显(P＜0.05或P＜0.01);治疗死亡12例(34.3%),显著低于对照组的57.1%(20/35).结论 恩替卡韦联合PE可以有效地改善慢性乙型重型患者的肝功能,降低病死率.
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线粒体天冬氨酸氨基转移酶在肝脏损害病程中的临床意义
目的 探讨线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶(m-AST)及m-AST/天门冬氨酸氨基转移酶(AST)在肝损害中的变化规律及临床意义.方法 采用免疫抑制法原理测定120例肝脏疾病患者的血清m-AST,并计算m-ASTAST.结果 30名健康对照组血清m-AST8.0±1.5U/L,肝脏疾病患者发病时,血清m-AST:急性肝炎组121.3±40.1 U/L,慢性肝炎组40.1±27.8U/L,酒精性肝炎组35.3±11.5U/L,肝硬化组15.8±11.7U/L,显著高于正常人(P＜0.01).治疗两周后血清m-AST水平急性肝炎组28.3±13.7U/L,慢性肝炎组27.5±20.3U/L,酒精性肝炎组10.3±5.18U/L,肝硬化组13.7±12.3U/L,病情好转者血清m-AST下降明显,而慢性肝病者下降不明显(P＞0.05).结论 动态监测m-AST及m-ASWAST比值的变化,有助于对肝实质细胞损伤的坏死程度进行评估并判断疾病的发展,鉴别急、慢性肝脏疾病.
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肝硬化并发肝性糖尿病患者凝血参数分析
目的 探讨肝硬化并发肝性糖尿病患者凝血参数的变化.方法 对112例肝硬化中33例并发糖尿病患者的资料进行回顾性分析.结果 33例肝性糖尿病患者与同期住院的糖耐量正常的肝硬化患者比,PT(20.6±4.2秒)、APTT(47.8±8.53)和Child-Pugh评分(12.27±2.03)均明显高于糖耐量正常组,空腹血浆胰岛素敏感性指数为-4.47±0.58,明显低于糖耐量正常组.结论 肝硬化引起糖代谢的障碍是肝脏功能损伤与胰岛素抵抗的共同结果 .
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慢性乙型肝炎患者血清细胞因子的变化
目的 观察慢性乙型肝炎患者血清细胞因子的变化.方法 采用ELISA法测定50例慢性乙型肝炎中度、30例慢性乙型肝炎重度和20例健康对照人群血清IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-12、IL-15和IL-18水平.结果 慢性乙型肝炎重度患者血清细胞因子水平比中度患者和对照人群高;在11例慢性乙型肝炎重度死亡患者中,血清细胞因子比19例存活患者高.结论 IFN-γ、TNF-α、IL-8、IL-12、IL-15和IL-18参与了慢性乙型肝炎的免疫病理反应.
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原发性胆汁性肝硬化的护理探讨
原发性胆汁性肝硬化是一种与自身免疫有关的慢性淤胆性肝病,治疗上除行肝移植外,无其他有效的方法 .因此,护理工作显得尤为重要,护理人员要仔细观察病人的症状、体征以及病情的变化,及时明确诊断,指导治疗.要善于发现患者的异常心理变化,帮助病人提高战胜疾病的信心,并在病人出院后从饮食、服药、休息等方面给予周到的指导,才能改善和提高病人的生活质量,延长患者的生命.
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肝性脊髓病研究新进展
肝性脊髓病是多种肝病引起的颈髓以下脊髓侧索脱髓鞘病变,呈现肢体缓慢进行性对称性痉挛性瘫痪.其发病机制尚不完全清楚,目前主要有慢性中毒学说、营养不良学说和免疫因子学说等.该病预后不良,亦无有效的预防手段,肝脏移植术是一种行之有效的治疗方法 .
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乙型肝炎病毒准种的研究现状
随着乙型肝炎病毒(HBV)研究的深入,准种的理论得到广泛的认可.准种的引人有助于从整体和动态的角度认识HBV的生物学特征.本文就准种的概念和研究方法 ,以及准种与临床的关系作一综述.
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骨髓干细胞在抗肝纤维化治疗中的应用研究
肝细胞再生是肝纤维化逆转的重要因素.而近年来多项研究表明骨髓干细胞可以向肝细胞转化,促进肝组织再生,同时可以表达基质金属蛋白酶,促进细胞外基质的降解,逆转肝纤维化.本文就骨髓干细胞在肝纤维化治疗中的研究作一综述.
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核转录因子KLF6在肝纤维化和肝癌发病中的作用研究进展
核转录因子KLF6是新近发现的锌指转录因子,它能调节许多细胞的生长、分化、增殖及凋亡,从而参与多种疾病的发生和发展.本文就其在肝纤维化和肝癌发病中的作用进行综述.
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乙型肝炎慢性化过程中免疫耐受机制的研究进展
乙型肝炎病毒感染后容易形成慢性化.目前认为免疫耐受性是建立HBV持续感染重要的因素,但在HBV感染免疫应答过程中形成免疫耐受的确切机制尚不明确.本文就近年来在慢性HBV感染免疫耐受机制中CTL与PD-1/PD-L1、树突状细胞和CD4+CD25+T调节细胞等的调节作用的研究进展作一综述.
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自身免疫性肝病序贯综合征1例
自身免疫性肝病包括自身免疫性肝炎(AIH),原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化性胆管炎(PSC)等.AIH与PBC或PSC同时存在被称之为重叠综合征,已有较多报道.但临床上亦可见到AIH与PBC或PSC相继发生或互相转变,称之为序贯综合征者,则鲜见报道.自身免疫性肝病的序贯综合征也应和重叠综合征一样.引起临床医生的重视.
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以重度黄疸为突出表现的甲状腺功能亢进症1例
原发性甲状腺功能亢进引发肝功能损害的情况在临床上并不少见,但大多肝功能损害并不严重,以深度黄疸为表现者较少见.我们发现1例,现报道如下:一、病例摘要患者男,36岁.
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原发性肝癌规范化诊治的专家共识
一、前言原发性肝癌(PLC,以下简称肝癌)是临床上常见的恶性肿瘤之一,全球发病率逐年增长,已超过62.6万/年,居于恶性肿瘤的第5位;死亡接近60万/年,位居肿瘤相关死亡的第3位.PLC在我国高发,目前,我国发病人数约占全球的55%;在肿瘤相关死亡中仅次于肺癌,位居第二.因此,肝癌严重威胁我国人民健康和生命.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 02 |
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| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
