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黄芪对变应性鼻炎患者外周血Th17的影响
目的 观察黄芪对变应性鼻炎(allergic rhinitis,AR)患者辅助性T细胞(helper T cell,Th)17及其相关因子表达的影响,初步探讨黄芪对AR患者Th17细胞功能的作用.方法 提取AR患者(AR组,31例)及健康受试者(健康组,22名)外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PB-MCs),经高、低剂量黄芪注射液(200、500 μg/mL)体外干预24 h后,采用定时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测相关孤儿核受体C(related orphan receptor C,RORC)的表达,ELISA法检测IL-17A、IL-22的表达,流式细胞术检测Th17细胞的表达.结果 AR组PBMCs中Th17、RORC、IL-17A、IL-22的表达均较健康组升高(均P＜0.01).在AR组及健康组中PBMCs经低剂量黄芪干预后RORC、Th17细胞及其细胞因子的表达水平较其未干预时差异无统计学意义(均P＞0.05);而经高剂量黄芪干预后,RORC较其未干预时的表达水平降低差异有统计学意义(AR组:P＜0.05;健康组:P＜0.01),同时Th17细胞及其细胞因子的表达水平较其未干预时降低,差异有统计学意义(均P＜0.01).结论 Th17的过度活化是导致AR的关键因素之一,黄芪可通过抑制Th17细胞的分化及其促炎细胞因子的释放,进而抑制AR炎症反应,达到控制AR炎症状态的目的.
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Th22细胞与皮肤免疫的研究进展
Th22细胞是一种新发现的辅助性T细胞亚群,其表型为CCR6+CCR4+CCR10+,关键转录因子是芳香烃受体(aryl hydrocarbon receptor,AHR),主要分泌的细胞因子为IL-22.Th22细胞主要参与皮肤的自稳调节和病理状态.在正常情况下,与其他的细胞亚群互相调控,使机体处于平衡状态.综述近年Th22细胞在皮肤免疫以及皮肤病中作用的研究进展.
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甘皂液治疗干燥综合征的临床效果及对IL-33、IL-22水平的影响
目的 观察甘皂液治疗干燥综合征的效果及对血清白介素(IL)-33、IL-22水平的影响.方法 选取2014年12月～2016年8月苏州市中医医院风湿科收治的40例原发性干燥综合征患者,采用随机数字表法将其随机分为对照组和实验组,每组各20例.对照组给予羟氯喹治疗,实验组在此基础上加用甘皂液治疗,疗程为3个月.对比分析两组临床疗效、中医证候积分和血清IL-33、IL-22的水平变化.结果 实验组临床总有效率为90％,显著高于对照组(60％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,实验组口干、眼干、胸闷、关节疼痛积分均较本组治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组治疗后口干、眼干、关节疼痛积分较治疗前明显下降(P＜0.05),但胸闷积分组内治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05);实验组治疗后口干、眼干、胸闷及关节疼痛的证候积分均显著低于对照组(P＜ 0.05).两组治疗后血清中IL-33、IL-22水平均较治疗前显著下降(P＜0.05),且实验组IL-33、IL-22水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 在西医对症治疗基础上,联合甘皂液治疗干燥综合征患者是有效的,其能有效改善口眼干燥、关节疼痛、胸闷症状,以及炎性反应.
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寻常型银屑病患者血清IL-17、IL-22水平检测及其与病情相关性探讨
目的 检测寻常型银屑病患者的血清IL-17、IL-22水平并探讨及与患者病情的相关性.方法 选取2014年2月～ 2015年3月我院收入治疗的银屑病患者64例,将其列为观察组,同时选取体检中心的健康体检者50例,将其列为对照组,检测比较两组患者的血清IL-17、IL-22水平并探讨观察组患者血清IL-17、IL-22水平与患者银屑病面积与严重性指数(PASI评分)、病程之间的相关性.结果 观察组患者血清IL-17为(29.64± 12.17) pg/mL,IL-22为(20.25±9.34) pg/mL明显高于对照组(7.20±4.05) pg/mL的IL-17及(6.48±4.11) pg/mL的IL-22水平(P＜0.05);根据Spearsman相关性检验法,发现患者血清的IL-17、IL-22水平与PASI评分呈正相关(r=0.49,P＜0.01;r=0.58,P＜0.01);而与患者病程无明显相关性(r=0.007,P＞0.05;r=0.21,P＞0.05).结论 IL-17、IL-22在寻常型银屑病的发病中有着重要作用,其与寻常型银屑病患者病情有着明显相关性,可用于判断患者病情严重情况并帮助指导临床患者治疗.
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IL-22与肺纤维化发病机制关系的研究进展
IL-22是IL-10家族的一员,由多种免疫细胞分泌.它在黏膜屏障免疫、组织再生、上皮细胞的存活和增殖中发挥重要的作用.另外,证据表明IL-22在慢性炎症中同时具有抗炎和促炎双重特性.近年来研究发现IL-22与组织纤维化的发生密切相关.本文将对IL-22在肺纤维化发病中的作用及调控机制研究进展作一综述.
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白介素22活化STAT3信号通路促进结直肠癌细胞的增殖及其可能机制
目的:探究白介素22(interleukin-22,IL-22)对结直肠癌细胞增殖的影响,并阐明其信号通路机制.方法:Realtime PCR检测结直肠癌细胞SW480和SW620中IL-22受体1(IL-22 receptor 1,IL-22RI)mRNA的表达；采用不同质量浓度IL-22(0、1、5、10 ng/ml)处理结直肠癌细胞,MTT法及克隆形成实验检测IL-22对SW480和SW620细胞增殖的影响；IL-22处理SW480和SW620细胞不同时间后,采用Western blotting检测其STAT3、AKT、ERK、JNK、P38蛋白磷酸化的情况；观察特异性STAT3磷酸化抑制剂LLL12处理是否影响IL-22诱导的结直肠癌细胞的促增殖效应.结果:IL-22R1 mRNA在结直肠癌SW480、SW620细胞中均有表达.IL-22剂量依赖性地促进SW480和SW620细胞增殖,10 ng/ml IL-22作用后,SW480与SW620细胞增殖倍数均明显增高[(5.18 ±0.212) vs (2.64±0.27),(8.14±0.61)vs(6.08±0.096)；均P＜0.01]；且IL-22可提高SW480与SW620细胞克隆形成能力,细胞克隆数明显多于空白对照组[(1 680.67±124.05) vs(730±64.29),(2668±116.37) vs(1 294±171.61)；均P＜0.01].Western blotting证实IL-22能显著活化STAT3通路,而对AKT、ERK、JNK、P-38通路影响不明显；STAT3抑制剂LLL12处理后,IL-22对SW480和SW620细胞的促增殖效应明显减弱.结论:IL-22通过活化STAT3信号通路促进结直肠癌细胞SW480和SW620的增殖.
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程序性细胞死亡分子-1,白介素-22及C 反应蛋白在银屑病患者血清及外周血单一核细胞中的表达
目的:研究协同刺激分子程序性死亡受体(PD)-1,白介素(IL)-22 及C 反应蛋白(CRP)与银屑病发病的相关性研究.方法:分别采用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-RT-PCR)的方法检测52 例银屑病患者及30 例正常对照者外周血单一核细胞(PBMC)中PD-1 的mRNA 表达水平;采用流式细胞术(FCM)检测T 淋巴细胞表面PD-1 的表达百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-22 的水平;采用全自动免疫分析仪检测血清中CRP 的水平.结果:①银屑病组PBMC 中PD-1 的mRNA 表达水平显著低于正常对照组(P < 0.01);②活化后,T 淋巴细胞表面PD-1 表达百分率显著低于正常对照组(P < 0.01);③活化后,银屑病组细胞培养上清液中IL-22 含量显著高于正常对照组(P < 0.01);④银屑病组血清CRP 水平显著高于正常对照组(P <0.01).结论:协同刺激分子PD-1 对银屑病组患者体内T 淋巴细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,可能参与了银屑病的发病机制.
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白介素22调控角质形成细胞表达角蛋白17的研究
目的:研究白介素(IL)-22对培养的人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)表达角蛋白(K)17的影响.方法:对体外培养的HaCaT细胞分别给予不同浓度的IL-22(0 ～ 100 μg/L)作用24 h,应用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测K17mRNA 表达水平,以酶联免疫吸附测定技术(ELISA 法)、蛋白质免疫印记法(Western blot)及免疫荧光染色法检测K17 蛋白表达水平的变化.结果:HaCaT细胞经12.5、25.0、50.0、100.0 μg/L 的IL-22 作用后, 均出现不同程度的K17 表达.与空白对照组的HaCaT细胞相比,12.5 μg/L组的mRNA及蛋白表达无明显差异,而25.0、50.0、100.0 μg/L组的mRNA 及蛋白表达则明显上升(P ＜0.05),并且随着IL-22浓度增高,K17mRNA及蛋白表达量增多.免疫荧光染色图片显示,随着IL-22 浓度的增高,HaCaT细胞胞质中K17蛋白荧光染色增强.结论:IL-22可以剂量依赖方式诱导HaCaT细胞表达K17.
关键词： 白介素22 角蛋白17 人永生化角质形成细胞 -
IL-23／IL-17轴对寻常型银屑病病情的影响
目的：通过观察甲砜霉素联合异维A酸胶丸治疗寻常型银屑病的疗效，检测患者血清辅助T细胞17（ Th17）相关因子白介素17（IL-17）、白介素22（IL-22）和白介素23（IL-23）水平的变化，分析其与疾病严重程度及转归的关系，探讨银屑病可能的发病机制。方法治疗组为寻常型银屑病40例，对照组为健康体检者40例；治疗组给予甲砜霉素、异维A酸胶丸口服及丁酸氢化可的松乳膏外用。以4周为1个疗程，2个疗程后进行疗效判定。治疗组治疗前后分别检测血清IL-17、IL-22和IL-23的水平，与对照组进行比较，分析IL-17、IL-22、IL-23与严重程度指数（psoriasis area and severity index，PASI）相关性。结果治疗组治疗前后血清IL-17、IL-22、IL-23水平较对照组高，差异有统计学意义（P＜0．01），治疗8周后IL-17、IL-22、IL-23水平较治疗前明显下降（ P＜0.01）。治疗组治疗前IL-17、IL-22与IL-23表达水平与PASI评分之间均呈正相关（ r分别为0.77、0．76、0．60，P均＜0．05）。结论 IL-23／IL-17轴可能在寻常型银屑病的发病机制中起重要作用，IL-17、IL-22、IL-23可以作为判断寻常型银屑病严重程度的重要指标，降低IL-17、IL-22、IL-23表达可能成为治疗寻常型银屑病的新的方向。
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IL-22、IL-27、VEGF、TF及TFPI对良恶性浆膜腔积液的鉴别价值
目的 评估浆膜腔积液中白介素2 2(interleukin-22,IL-22)、IL-27、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、组织因子(tissue factor,TF)和组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor,TFPI)水平在鉴别良恶性浆膜腔积液中的价值.方法 应用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测41例病理学和影像学检测确诊为恶性浆膜腔积液患者、41例良性浆膜腔积液患者的浆膜腔积液中IL-22、IL-27、VEGF、TF和TFPI水平,并加以分析.结果 恶性浆膜腔积液患者的浆膜腔积液中IL-22、IL-27、VEGF、TF和TFPI水平明显高于良性浆膜腔积液患者,差异均具有统计学意义(P＜0.05).ROC分析表明,恶性浆膜腔积液中IL-22、IL-27、VEGF、TF和TFPI的ROC曲线下面积分别为0.638、0.750、0.687、0.568和0.657.而联合这5个指标建立的预测诊断模型,ROC曲线下面积为0.793.结论 浆膜腔积液中IL-22、IL-27、VEGF、TF和TFPI水平对鉴别良恶性浆膜腔积液有重要参考价值.
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IL-22在乙型肝炎肝硬化失代偿期患者中表达的临床分析
目的：通过检测失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清和肝组织白介素22（IL-22）表达水平，探讨检测IL-22的临床意义。方法在168例乙型肝炎肝硬化患者和56例健康人，采用ELISA法检测血清IL-22水平，在38例乙型肝炎肝硬化患者行肝活检，采用免疫组化法检测IL-22表达。计算患者MELD评分。结果失代偿期乙型肝炎肝硬化患者血清IL-22水平为（36.2±16.4）pg/ml,显著高于健康人【（16.4±1.4）pg/ml，t=15.48，P<0.05】；在38例患者中，33例（86.9%）肝组织IL-22表达阳性；IL-22水平与MELD评分呈显著正相关（r=0.982, P=0.000）。结论失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝组织IL-22高表达，与病变严重程度有明显的相关性，对于判断该病的转归及预后有一定的价值。
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IL-22在鼻息肉组织中表达的研究
目的:分析鼻息肉组织中IL-22的含量和Th22细胞的表达.方法:ELISA法检测鼻息肉组织中IL-22的含量;分离鼻息肉组织浸润的单个核细胞,流式细胞术分析CD4+T细胞表达IL-22的情况和Th22细胞的表达.结果:和对照组鼻黏膜组织相比,鼻息肉组织中IL-22的含量并无明显变化,CD4+T细胞表达IL-22的比例上升,进一步分析发现组织中Th22细胞表达比例显著升高.结论:鼻息肉组织中Th22细胞表达显著升高,可能在局部的慢性炎症性黏膜免疫中发挥重要作用.
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Th22/Th17细胞免疫平衡在乙肝相关性肝癌发生和发展中的作用
目的 探究Th22/Th17细胞免疫平衡在乙肝相关性肝癌发生和发展中的作用.方法 收集2016年1月到2018年1月青海省第五人民医院收治的乙肝相关性肝癌患者(观察组)30例及体检健康者(对照组)30例,应用酶联免疫吸附法检测两组血清IL-17、IL-22的含量,比较两组血清IL-17、IL-22的水平,并检测患者肝功能,分析IL-17、IL-22水平与肝功能血清生化指标的相关性.采用流式细胞术检测两组外周血Th17和Th22细胞的外周频率,分析Th17、Th22细胞水平与肝功能血清生化指标的相关性.结果 观察组中血清IL-17、IL-22的含量以及Th17和Th22细胞的外周频率较对照组高(P<0.05),且观察组IL-17、IL-22与血清GGT、AKP水平呈正相关关系(P<0.05),Th17、Th22细胞百分率与血清中GGT、AKP水平呈正相关关系(P<0.05).结论 乙肝相关性肝癌的发生和发展与Th22、Th17细胞异常表达相关,IL-17、IL-22可在一定程度上反映肝脏的免疫炎症程度.
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凉血活血汤联合青黄膏对血热证寻常型银屑病患者外周血Th17细胞相关因子表达影响的分析
目的:探讨中药联合治疗血热证寻常型银屑病的疗效及对患者外周血中Th17细胞相关因子IL-17、IL-22、IL-23表达的影响.方法:将40例血热证寻常型银屑病患者分为凉血活血汤联合青黄膏治疗组和阿维A联合青黄膏对照组,记录治疗前后严重程度指数(PASI)评分,评价临床疗效.ELlSA法检测两组患者治疗前后IL-17、IL-22、IL-23的表达水平,并与正常组(20例)进行比较,Pearson相关分析治疗前各因子水平与PASI评分的相关性.结果:治疗组与对照组治疗指数相当,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗组和对照组治疗前IL-17、IL-22、IL-23水平均高于正常人,且与PASI评分呈正相关(P＜0.01).两组间Th17细胞相关因子表达治疗前及治疗后均无明显差异,两组治疗后上述各指标均低于治疗前(P＜0.01).结论:凉血活血汤联合青黄膏治疗血热证寻常型银屑病有较好的疗效,可能与降低患者血清中IL-17、IL-22、IL-23表达水平有关.
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炎性细胞因子在溃疡性结肠炎患者中的表达及其对预后的影响
目的 探讨细胞因子IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在溃疡性结肠炎(UC)患者肠道黏膜中的表达及临床意义.方法 选取2008年1月～2015年1月于南方医院消化科就诊的活动期UC患者40例,缓解期UC患者15例,健康对照组15例,运用免疫组织化学法检测上述70例入选者肠黏膜活检组织中IL-17、IL-23、IL-22、IL-11的表达与分布.进一步收集40例经规范化治疗并且定期随访的活动期UC患者,根据规范化治疗2月后内镜下黏膜愈合情况分为黏膜愈合良好组和预后欠佳组,比较上述细胞因子在两组间治疗前肠道黏膜中的表达.结果 活动期UC患者肠黏膜组织IL-17、IL-23、IL-22、IL-11的表达均明显高于缓解UC组和健康对照组(分别为0.0727±0.0037 vs 0.0354±0.0243 vs 0.0330±0.0045;0.1407±0.0068 vs 0.0865±0.0051 vs 0.0442±0.0137;0.0522±0.0045 vs 0.0259±0.0063 vs 0.0115±0.0061;0.0479±0.0022 vs 0.0365±0.0024 vs 0.0232±0.0009)(P＜0.05).IL-17、IL-23、IL-22在肠黏膜中表达水平随疾病活动度增加而增加(分别为:0.0545±0.0072 vs 0.0786±0.0051 vs 0.0847±0.0197;0.1112±0.0046 vs 0.1480±0.0089 vs 0.1644±0.0190;0.0307±0.0063 vs 0.0548±0.0071 vs 0.0719±0.0056)(P＜0.05).IL-17、IL-23、IL-22、IL-11表达水平,与内镜下活动度分级均呈正相关(P＜0.05),其中IL-17、IL-22表达水平,与病理组织学分级亦呈正相关(P＜0.05).此外,各炎性细胞因子相互之间的表达水平均呈正相关.IL-17高表达组的黏膜愈合欠佳率(66.67％)较低表达组(25.00％)的显著增高(P＜0.05).结论 IL-17、IL-23、IL-22、IL-11在溃疡性结肠炎的发病发展中均发挥一定作用,可一定程度上评估患者病情的严重程度,IL-17的表达水平可能对短期治疗后黏膜愈合的预后预测有一定参考价值.
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寻常型银屑病患者血清IL-22水平与治疗转归的关系
目的：探究寻常型银屑病患者血清IL-22水平与治疗转归的关系。方法选取寻常型银屑病患者240例，设为观察组，选取健康人240例，设为对照组。用酶联免疫吸附法（ELISA）检测对照组患者，以及观察组治疗前与治疗后2周、4周及6周血清中的IL-22水平；评估观察组患者的疾病严重程度指数（PASI）。应用Pearson直线相关分析对观察组治疗期间IL-22水平与PASI评分进行相关性分析。结果观察组在治疗前血清中IL-22水平显著高于对照组（P＜0.05），观察组治疗后血清中IL-22水平显著低于治疗前（P＜0.05）。应用Pearson直线相关分析显示血清IL-22水平与PASI评分呈正相关关系（r=0.832，P=0.001）。结论寻常型银屑病患者体内血清IL-22水平与疾病进展程度和预后转归相关性。
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血清IL-22与冠状动脉钙化的相关性研究
目的 探讨白介素22(IL-22)与冠状动脉钙化的关系以及预测价值.方法 将202例研究对象根据冠状动脉CT检查计算钙化积分结果分为低钙化积分组(LCAC,总积分≤300)146例,为非冠心病者;高钙化积分组(HCAC,总积分＞300)56例,为冠心病者.通过ELISA法测定不同组别血清IL-22水平.结果 LCAC组IL-22为(28.34±12.63) pg/ml,HCAC组IL-22为(38.59±12.90) pg/ml(t=-6.12,P＜0.001).相关性分析提示血清IL-22水平与冠脉钙化积分(CCS)有明显相关性(r=0.42,P＜0.01).IL-22诊断冠状动脉钙化的ROC曲线下面积为0.871,佳临界值为27.50 pg/ml,此时敏感度为85％,特异度为71％.结论 严重冠状动脉钙化者血清IL-22水平显著增高,血清IL-22可能可以作为冠状动脉钙化预测因子.
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鼠诺如病毒在新生小鼠坏死性小肠结肠炎模型中的保护作用
目的 探讨鼠诺如病毒(murine norovirus,MNV)在新生小鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型中的作用,并分析其可能的作用机制.方法 将75只新生1d的C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为3组(n=25):正常对照组、给予PBS的NEC模型组(PBS+NEC组)和给予MNV干预的NEC模型组(MNV+ NEC组).正常对照组与母鼠同笼,不予任何处理;其余两组进行NEC动物模型构建.新生小鼠于生后1d给予联合抗生素,连续灌胃10 d模拟无菌后,行NEC建模3d,建模前后固定时间点称量体质量,第14天处死小鼠,HE染色观察回盲部肠组织病理学变化;qPCR法检测TLR-3、MDA-5、IL-6、IL-10、IL-1β、IL-22基因表达水平;流式细胞仪检测3型天然淋巴样细胞(type 3 innate lymphoid cells,ILC3)数量;ELISA法检测肠组织匀浆IL-10水平.结果 与正常对照组相比,PBS+ NEC组、MNV+NEC组小鼠体质量明显降低(P＜0.01),肠道损伤明显.与PBS+ NEC组相比,MNV+ NEC组体质量下降较少(P＜0.05),肠上皮损伤也较轻;而在mRNA表达水平上,TLR-3(0.73 ±0.26 vs 0.62 ±0.40,P＞0.05)、MDA-5(0.98 ±0.35 vs 0.67 ±0.39,P＞0.05)、IL-10(1.22±0.36 vs0.60 ±0.31,P＜0.01)、IL-22(1.20 ±0.38 vs 0.65 ±0.22,P＜0.05)基因表达增高,IL-6 (0.75±0.33 vs 1.22 ±0.34,P＜0.05)、IL-1β(0.39 ±0.2 vs 1.25 ±0.59,P＜0.01)炎症因子基因表达降低;IL-10水平显著升高[(165.55 ±53.51) pg/mL vs (129.59 ±26.22) pg/mL,P＜0.05],ILC3数量差异无统计学意义[(12.88±1.45)％ vs(12.80 ±0.76)％,P＞0.05],但其分泌的IL-22表达升高.结论 MNV在新生小鼠NEC模型肠道损伤中起保护作用,可能与MNV下调炎症因子IL-6、IL-1β,上调抑炎因子IL-10及分泌IL-22的ILC3的功能有关.
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可诱导心肌特异性表达IL-22转基因小鼠模型的建立
目的 建立心肌特异性、高效表达白介素22的转基因小鼠模型.方法 将TRE-Tight-IL-22转基因载体显微注射入C57BL/6小鼠受精卵细胞中,得到含有其中1段转基因载体的转基因小鼠,再将这种转基因小鼠与含有能够控制TRE-Tight下游基因在心肌特异性表达的a-MHC-rtA-hGH的转基因小鼠进行交配,获得同时含有TRE-Tight-IL-22和α-MHC-rtTA-hGH这2段基因的双阳性子代转基因小鼠.使用强力霉素(Dox)持续诱导6周龄双阳性小鼠6周,再用ELISA方法检测转基因小鼠心肌细胞中IL-22表达量.结果 与野生型C57BL/6小鼠比较,经过强力霉素诱导的双阳转基因小鼠心肌细胞有高表达量的IL-22(P＜0.05).结论 得到了可诱导、高效表达IL-22的转基因小鼠系,为IL-22与心力衰竭关系的深入研究和治疗提供新的研究思路.
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Th17细胞在乙型肝炎中的作用
Th17细胞是新近发现的一类辅助性T淋巴细胞亚群,该群细胞在宿主抵抗胞外细菌感染以及自身免疫性疾病发病方面起着重要作用.乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染者体内Th17细胞的频率显著上升,并且该促炎性效应有可能促进了乙型肝炎的疾病进程,这些结果引起了研究人员对Th17细胞的广泛关注.随后的研究进一步发现,Th17细胞调控着HBV感染引起的免疫介导的病理过程,而且白介素23 (interleukin 23,IL-23)能放大Th17细胞的效应和肝脏炎症,由此阐明了HBV介导肝损伤的新途径,并为相关分子的治疗策略提供了新靶标.在针对该群细胞及其分泌的细胞因子(如IL-17A,IL-21和IL-22)上的潜在机制上的研究逐步深入.未来的研究期望能全面揭示HBV感染诱导肝炎的细胞因子相关的分子机制.本综述汇总了新的研究数据来探讨HBV感染诱导肝炎病理过程中Th17的可能作用和详细机制.
