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过敏性紫癜患儿血清中IL-33和可溶性受体的水平及其临床意义
目的:探讨白介素33(IL-33)和可溶性受体(sSY2)在过敏性紫癜(allergic purpura,Henoch-Sch(o)nlein purpura,HSP)患儿血清中的水平及其临床意义.方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测27例HSP患儿和22名正常对照者血清IL-33和sST2水平;应用实时定量RT-PCR方法检测IL-33和sST2水平的mRNA表达.结果:HSP患儿血清IL-33水平为365.5±160.6 pg/ml,较正常对照组175.9±92.8 pg/ml明显升高(P＜0.05);而HSP患儿血清中sST2水平为1788.6±523.8 pg/ml,较正常对照组1083.6±489.6 pg/ml亦有升高,但差异无统计学意义(P＞0.05),sST2/IL-33比值在HSP患儿明显降低(P＜0.05).RT-PCR结果显示,HSP患儿IL-33 mRNA水平和sST2 mRNA水平较正常对照组分别升高(5.47±1.97)倍和(3.13±2.01)倍,差异均有统计学意义(P＜0.05).sST2/IL-33 mRNA比值在HSP患儿明显降低(P＜0.05).结论:HSP患儿血清IL-33和可溶性受体水平较正常儿童升高,而sST2/IL-33比值较正常儿童明显降低.
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血清可溶性ST2对脓毒症预后的判断价值研究
目的 通过测定血清可溶性ST2(soluble ST2,sST2)浓度,探讨其对脓毒症患者预后的判断价值.方法 收集北京医院急诊科脓毒症患者63例,并选择30例健康体健人员作为对照组,采用ELISA法分别测定其血清sST2浓度,根据是否伴有休克分为普通脓毒症组(44例)及脓毒性休克组(19例),根据脓毒症确诊28 d后结局分为死亡组(18例)与存活组(45例),记录入组时患者每分钟呼吸频率、氧合指数、白细胞计数、降钙素原(PCT)、C反应蛋白(CRP)、血肌酐、血清总胆红素等资料.统计处理采用SPSS 23.0软件.计量资料采取成组t检验,计数资料采取x2检验,对生存状况进行Logistic二元回归分析及ROC曲线分析.结果 脓毒症组患者血清sST2水平(1 382.12±384.07)pg/mL明显高于对照组(569.28±163.46) pg/mL(P＜0.05),脓毒性休克组sST2水平(1 675.49±457.59)pg/mL较普通脓毒症组(1 255.44±265.70)pg/mL高(P＜0.05);脓毒性休克组28 d病死率(63.16％)明显高于普通脓毒症组(13.64％)(P＜0.05).28d结局死亡组病例的PCT(16.37±16.36)ng/mL及血清sST2(1 794.47±335.18)pg/mL均比之存活组升高(P＜0.05).ROC曲线分析示sST2的AUC(0.917)大于PCT(0.884),敏感度(88.9％)高于PCT(72.2％),特异度(82.2％)低于PCT(93.3％),二者联合其AUC为0.944.结论 血清sST2对脓毒症有一定的辅助诊断价值,并且可用来判断脓毒症患者预后.PCT和血清sST2对评估患者不良结局有一定的意义,与PCT相比,sST2对脓毒症预后的判定敏感度更高,特异度不足,二者联合判断可能更有意义.
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白介素33基因多态性与脓毒症的关联研究
目的 探讨中国汉族人群中白介素33(IL-33,interleukin-33)基因单核苷酸多态性(SNP,single nucleotide polymorphism)与脓毒症发生风险及疾病严重程度的相关性.方法 采用病例-对照研究设计,通过白介素33基因的连锁不平衡结构选择标签SNP(tagging SNP,tagSNP),应用Sequenom MassARRAY SNP检测技术完成对IL-33基因的标签SNP分型.采用非条件Logistic回归分析,并对性别、年龄、吸烟、饮酒、APACHEⅡ评分和慢性病状态等混杂因素进行校正后,评估IL-33单核苷酸多态性与脓毒症易感性的关系,以及脓毒症继发的严重脓毒症、脓毒症休克、死亡等表型的相关性.结果 在所选的7个IL-33标签SNP (rs10118795 C/T,rs16924159 G/A,rs1891385 A/C,rs2210463 A/G,rs72614079 A/G,rs76864631 G/A,rs7849201 C/T)中,rs76864631不符合HaZy-Weinberg平衡定律,其余6个多态位点及单体型与脓毒症的发生风险和疾病的严重程度均无明显相关性(P＞0.0 125).结论 IL-33基因多态性可能与中国汉族人群脓毒症的发生、发展和病程转归无关.
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白介素33与支气管哮喘
白介素33(IL-33)是2005年被发现的一个新的白介素家族成员.1989年ST2首先被Tominaga[1]鉴定为IL-1受体超家族的一个成员.后来Baekkevold等从高壁内皮细胞中分离得到IL-33分子[2],而且该分子定位于高壁内皮细胞的核内,故初被称为"高壁内皮细胞来源的核因子".直到2005年Schmitz等[3]发现高壁内皮细胞来源的核因子是ST2的特异性配体,并重新命名为IL-33.从那以后人们对IL-33的生物学特征有了更深入的了解.IL-33与ST2结合,诱导Th2细胞因子的产生,从而参与支气管哮喘等Th2相关疾病.本文就IL-33的分子结构、表达、生物学活性及其目前在支气管哮喘发病机制中的作用综述如下.
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白介素33在支气管哮喘发病机制中的作用
白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应.IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应.越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点.
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甘皂液治疗干燥综合征的临床效果及对IL-33、IL-22水平的影响
目的 观察甘皂液治疗干燥综合征的效果及对血清白介素(IL)-33、IL-22水平的影响.方法 选取2014年12月～2016年8月苏州市中医医院风湿科收治的40例原发性干燥综合征患者,采用随机数字表法将其随机分为对照组和实验组,每组各20例.对照组给予羟氯喹治疗,实验组在此基础上加用甘皂液治疗,疗程为3个月.对比分析两组临床疗效、中医证候积分和血清IL-33、IL-22的水平变化.结果 实验组临床总有效率为90％,显著高于对照组(60％),差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,实验组口干、眼干、胸闷、关节疼痛积分均较本组治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组治疗后口干、眼干、关节疼痛积分较治疗前明显下降(P＜0.05),但胸闷积分组内治疗前后差异无统计学意义(P＞0.05);实验组治疗后口干、眼干、胸闷及关节疼痛的证候积分均显著低于对照组(P＜ 0.05).两组治疗后血清中IL-33、IL-22水平均较治疗前显著下降(P＜0.05),且实验组IL-33、IL-22水平显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 在西医对症治疗基础上,联合甘皂液治疗干燥综合征患者是有效的,其能有效改善口眼干燥、关节疼痛、胸闷症状,以及炎性反应.
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血清可溶性ST2对脓毒症患者的影响
目的:通过测定脓毒症患者血清可溶性ST2的浓度,探讨其对脓毒症患者的影响.方法:收集山西省人民医院急诊科脓毒症患者63例,并选择30例健康人员作为对照组,采用ELISA法分别测定其血清sST2浓度,根据是否伴有休克分为普通脓毒症组(39例)及脓毒性休克组(24例),统计处理采用SPSS19.0软件.计量资料采取成组t检验,计数资料采取X2检验.结果:脓毒症组患者血清sST2水平明显高于对照组(P<0.05),脓毒性休克组sST2水平亦高于普通脓毒症组(P
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支气管哮喘病因和发病机制的研究进展
目前认为Th1/Th2型免疫应答失衡,是支气管哮喘(简称哮喘)发病的一个重要的免疫学机制.近研究发现,哮喘的发病机制与许多因素有关.综述如下:吸烟是哮喘发病的危险因素之一.Th17及相关的细胞因子在哮喘中起着重要的作用.IL-33在哮喘的发病机制中起到重要的介导作用.MicroRNA的主要功能是在转录后水平调节相关基因表达,进而对机体生长、发育以及疾病发生过程调控.骨形成蛋白参与多种组织的纤维化进程,Gremlin是一种骨形成蛋白拮抗剂,探讨其在哮喘中的分布及作用,为哮喘发病机制的研究及治疗提供新的思路.脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白在哮喘中发挥重要作用.
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白介素33与支气管哮喘
白介素33(IL-33)是2005年被发现的一个新的白介素家族成员.1989年ST2首先被Tominaga[1]鉴定为IL1受体超家族的一个成员.后来Baekkevold等从高壁内皮细胞中分离得到IL-33分子[2],而且该分子定位于高壁内皮细胞的核内,故初被称为“高壁内皮细胞来源的核因子”.直到2005年Schmitz等[3]发现高壁内皮细胞来源的核因子是ST2的特异性配体,并重新命名为IL-33.从那以后人们对IL-33的生物学特征有了更深入的了解.IL-33与ST2结合,诱导Th2细胞因子的产生,从而参与支气管哮喘等Th2相关疾病.本文就IL-33的分子结构、表达、生物学活性及其目前在支气管哮喘发病机制中的作用综述如下.
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白介素33在支气管哮喘发病机制中的作用
白介素33(IL-33)是IL-1细胞因子家族的一个新成员,它作为ST2的配体发挥其生物效应.IL-33能够诱导Th2型细胞因子的表达并且对多种炎症细胞均能发挥效应.越来越多的证据证实IL-33在支气管哮喘的发病机制中起到重要的介导作用,有望成为支气管哮喘治疗的一个新的靶点.
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解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠肺炎及其IL-8、IL-33、 TNF-α、NF-κB p65表达的研究
目的 建立解淀粉芽孢杆菌导致BALB/c小鼠肺炎模型,观察IL-8、IL-33、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB) p65的表达水平.方法 24只无特定病原体级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、实验组和免疫抑制组,每组分为3小组,每小组8只.实验组、免疫抑制组接种同浓度解淀粉芽孢杆菌菌悬液,空白对照组接种50 μl0.9％氯化钠.接种后第7天分批处死动物,观察其BALF中IL-8、IL-33、TNF-α表达,以及BALF和肺组织中NF-κB p65表达水平.结果 实验组IL-8水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=4.53,P＜0.01);实验组IL-33水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=2.99,P＜0.01);实验组TNF-α水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=8.56,P＜0.01).免疫抑制组IL-8水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=8.22,P＜0.01);免疫抑制组IL-33水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=5.53,P＜0.01);免疫抑制组TNF-α水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=7.21,P＜0.01).免疫抑制组IL-8水平与实验组比较,差异有统计学意义(t=4.53,P＜0.01);免疫抑制组IL-33水平与实验组比较,差异有统计学意义(t=2.89,P＜0.01);免疫抑制组TNF-α水平与实验组比较,差异有统计学意义(t =4.99,P＜0.01).免疫组织化学NF-κB p65水平:免疫抑制组NF-κB p65水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=5.369,P＜0.05);实验组NF-κB p65水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=3.507,P＜0.05);免疫抑制组NF-κB p65水平与实验组比较,差异有统计学意义(t=2.566,P＜0.05).Western blotting NF-κB p65水平:实验组NF-κB p65水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(t=6.039,P＜0.01);免疫抑制组与空白对照组比较,差异有统计学意义(t =9.951,P＜0.01);免疫抑制组与实验组比较,差异有统计学意义(t=6.423,P＜0.01).结论 IL-8、IL-33、TNF-α、NF-κB p65参与了解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠肺炎的发生与发展.
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白介素33下调高迁移率族蛋白1保护大鼠缺血再灌注心肌的研究
目的：探讨白介素33(IL-33)是否可以通过调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达保护大鼠缺血再灌注(I/R)心肌。方法将32只成年雄性SD大鼠随机分为4组：假手术(SO)组(n=10)、I/R模型组(n=10)、IL-33组(n=6)、HMGB1抗体(HMGB1 Ab)组(n=6)。 SO组大鼠开胸,左前降支(LAD)下穿线,但不结扎；其余3组制作大鼠I/R模型,IL-33组于造模前30 min予尾静脉注射IL-3310μg, HMGB1 Ab组于造模前30 min予尾静脉注射 IL-3310μg及HMGB1中和抗体。检测各组血清乳酸脱氢酶( LDH)、肌酸激酶( CK)水平,心肌组织肿瘤坏死因子-α( TNF-α)、白介素6(IL-6)、HMGB1、总半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、活化Caspase-3、Bcl-2、Bax表达,定量检测SO组、I/R组、IL-33组心肌组织中HMGB1 mRNA。结果再灌注4 h后,IL-33可明显降低I/R大鼠血清LDH、CK水平,降低心肌组织TNF-α、IL-6、HMGB1、Bax的表达和Caspase-3活化(P<0．05),升高Bcl-2表达(P<0．05)；HMGB1可减弱IL-33的上述作用(P<0．05)。结论 IL-33可通过抑制心肌组织中HMGB1表达进而抑制心肌炎症反应和细胞凋亡,保护I/R心肌。
关键词： 心肌再灌注损伤 白介素33 高迁移率族蛋白1 大鼠 Sprague-Dawley -
IL-33与过敏性疾病关系的研究进展
IL-13是新发现的IL-1家族成员,通过与其受体ST2的结合,诱导产生Th2相关细胞因子,参与Th2细胞免疫应答的调节,而过敏性疾病正是Th2细胞介导的疾病.近年来,许多研究表明IL-33与过敏性疾病密切相关.通过对IL-33功能及作用机制的研究将有助于进一步了解这些疾病的发病机制,为这些疾病的诊断和防治提供新的策略.
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系统性硬化症患者血清IL-33的表达及与TGF-β的相关性
目的 探讨白介素33(IL-33)、可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)及转录生长因子1(TGF-β1)在系统性硬化症患者中的表达及其相关性.方法 应用ELISA检测25例系统性硬化症患者、25例体检健康者血清中IL-33、sST2以及TGF-β1的表达,采用免疫组织化学技术检测IL-33在系统性硬化症患者皮损和正常皮肤组织中的表达差异.结果 与健康人对照组相比,系统性硬化症患者血清中IL-33及TGF-β1的表达水平显著升高(P＜0.05),且系统性硬化症患者中IL-33浓度与TGF-β1的表达水平呈正相关(P＜0.05);免疫组织化学结果提示IL-33在系统性硬化症患者的皮损组织中表达增多;而sST2的表达水平在系统性硬化症患者及健康人对照组中差异无统计学意义.结论 系统性硬化症患者外周血IL-33浓度升高,与TGF-β1的表达相关,提示IL-33可能通过TGF-β1的调控,在炎症和纤维化过程中发挥重要作用.
关键词： 系统性硬化症 白介素33 生长刺激表达基因2蛋白 转录生长因子 -
原因不明复发性流产患者血清IL-33水平与TH1、TH2、TH17及Treg细胞间的关系
目的 探讨IL-33和TH1、TH2、TH 17及调节性T细胞(Treg细胞)在原因不明复发性流产(URSA)患者中的水平及其相关性.方法 收集46例URSA患者及40例健康人对照者,流式细胞术检测外周血TH1、TH2、TH 17及Treg细胞比例;ELISA检测血清IL-33浓度.结果 与健康人对照组相比,URSA患者血清IL-33浓度显著下降,此外,外周血TH1和TH17细胞比例更高,而TH2和Treg细胞则低于健康人对照组(P＜0.05).IL-33浓度与TH1和TH17细胞比例均显著负相关,而与TH2细胞比例呈正相关性,但与Treg细胞间无显著相关性(P＞0.05).结论 URSA患者外周血IL-33浓度显著下调,并与TH1、TH2和TH 17等免疫细胞比例相关,提示在URSA患者中IL-33可能与TH1、TH2和TH17存在关联.
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大鼠蛛网膜下腔出血后白介素33的变化和可能的作用
目的：研究蛛网膜下腔出血（SAH）后，在大鼠脑组织中白介素33（IL-33）的变化情况并探讨IL-33在蛛网膜下腔出血后的可能作用。方法 SD大鼠被随机分为空白组与蛛网膜下腔出血后2 h、6 h、12 h、24 h、2 d、3 d组共7组，蛛网膜下腔出血模型采用视交叉前池注血模型，并用Western blot和免疫组化测定IL-33的表达，用RT-PCR检测IL-33和IL-1βmRNA的水平变化。结果蛛网膜下腔出血可以引起IL-33表达的升高，同时蛛网膜下腔出血后IL-33和IL-1β的mRNA变化水平有正相关。结论蛛网膜下腔出血可以提高IL-33的表达；IL-33有可能在蛛网膜下腔出血后的炎症反应中起重要作用。
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白介素33在百草枯诱导小鼠急性肺损伤中的作用机制研究
目的 探讨白介素33(IL-33)在百草枯(PQ)染毒小鼠急性肺损伤(ALI)模型中的表达及作用.方法 25只SPF级雌性BALB/c小鼠平均分为正常对照组,PQ损伤6、12、24、48 h组.腹腔注射PQ(30 mg/kg)建立小鼠ALI模型并于各时间点处死取材.评价肺组织病理变化和炎症细胞浸润;观察血清白介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平变化;RTPCR、免疫组化和Western blot分别检测组织中IL-33 mRNA 和蛋白表达水平变化.分析IL-33与病理损伤和炎症指标关联性以明确IL-33在调解内源性细胞因子及在ALI中的作用.结果 与正常对照组相比,PQ损伤后小鼠肺组织弥漫性损伤伴有严重水肿及大量炎症细胞浸润,促炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO明显升高,抑炎细胞因子IL-2明显下调(P＜0.05);PQ损伤后IL-33在mRNA和蛋白表达水平均显著下调(P＜0.05).关联性分析显示IL-33与病理损伤指标,IL-1β、IL-6、TNF-α、MPO均呈明显负相关(P＜0.05),与IL-2呈正相关趋势,但差异无统计学意义.结论 IL-33在PQ诱导小鼠ALI中表达水平下降,提示可能在调解内源性炎症因子平衡中发挥重要作用,可为临床干预和治疗ALI的新靶点.
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IL-33及其受体ST2与支气管哮喘相关性的研究进展
支气管哮喘(以下简称哮喘)是一种由多种炎性细胞浸润呼吸道,并与其产生的细胞因子相互作用形成的慢性气道炎症[1]. 哮喘的发病机制复杂,不仅与环境有关,而且与基因表型的多态性也密切相关. Sj?berg等[2]在哮喘模型小鼠中发现, IL-33可诱导气道高反应性、介导气道炎症和重构、激活肥大细胞和产生细胞因子,影响哮喘发作. 目前,研究[3]认为Th1/Th2 型免疫应答失衡与哮喘的发生相关,表现为Th1型免疫反应减弱,而Th2 型呈优势应答. IL-33 及其ST2受体能选择性在 Th2 细胞、嗜酸粒细胞、成纤维细胞中表达[4]. 体内外试验[5- 6]均证明, IL -33/ST2 信号通路可被抗 ST2 抗体、抗IL-33抗体等阻断,从而降低气道炎症反应. 全基因组关联分析研究(genome wide association studies,GWAS)发现IL-33 基因与哮喘相关[7]. 因此,研究IL-33与哮喘的关系意义重大,可为治疗哮喘提供新靶点. 本文对IL-33及其受体ST2与支气管哮喘的相关性进行综述如下.
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白介素33在类风湿关节炎中的研究进展
白介素33（interleukin-33，IL-33）是细胞因子白介素1（IL-1）超家族的新成员，其受体为ST2，包括跨模型ST2（ST2L）和可溶性ST2（sST2）两种。 IL-33可以通过调节Th2介导的免疫应答，在诸多炎症中起着重要作用，包括类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）。 IL-33在介导先天免疫反应调节中通过激活肥大细胞来发挥在RA中重要的作用。该文将近年来IL-33在RA动物模型、患者的发病机制中的作用做一简要综述。
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梅毒患者血清 IL－33和 IL－35与梅毒细胞免疫的相关性
目的：：检测梅毒患者血清IL－33和IL－35的表达。方法：采用酶联免疫吸附法( ELISA)检测梅毒患者和正常对照血清IL－33和IL－35的表达。结果：梅毒患者血清IL－33和IL－35的表达与对照比较,差异均无统计学意义( P＝0.638和P＝0.122)。一期梅毒、二期梅毒、潜伏梅毒间IL－33和IL－35比较差异亦无统计学意义( P＝0.116,P＝0.132)。结论：梅毒患者外周血清IL－33和IL－35可能与梅毒的细胞免疫无相关性。
