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溃疡性结肠炎大鼠肺、肠组织先天与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用
目的 通过观察溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型肺、肠组织先天免疫应答与后天免疫应答的改变及中药复方的干预作用,探讨“肺与大肠相表里”的中医学理论.方法 70只大鼠随机分为正常对照组、模型组、从肺论治组、从肠论治组及柳氮磺胺吡啶组,正常对照组10只,模型组与治疗组各15只,除正常对照组外,其余各组大鼠大鼠均用结肠黏膜致敏联合三硝基苯磺酸加50％乙醇灌肠的免疫复合法制UC大鼠模型,进行药物(从肺论治方、从肠论治方及柳氮磺胺吡啶)灌胃干预,治疗后4周杀检取材,采用放射免疫方法检测肺、肠组织和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-8(IL-8)的含量,采用ELISA法检测血清MedCAM-1含量;采用Real time-PCR法检测肺、肠组织中Toll样受体4(TLR4)、核转录因子-κB(NF-κB)、中性粒细胞移动抑制因子(MIF)、黏膜地址素黏附分子-1(MadCAM-1)基因转录水平的改变.结果 本UC模型肺组织中TN F-α含量,TLR4 mRNA,IL-8含量,MIF mRNA,MadCAM-1 mRNA表达均较正常对照组明显升高(P＜0.01);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方肺组织中TNF-α含量,TLR4 rn RNA,IL-8含量,MIF mRNA,MadCAM-1 mRNA表达水平均明显降低(P＜0.01);模型组肠组织中MadCAM-1 mRNA表达较正常对照组明显升高(P＜0.01),TNF-α含量,NF-κBmRNA表达明显下降(P ＜0.05,P＜0.01);与模型组比较,各治疗组肺、肠组织中MadCAM-1 m RNA均显著下降(P ＜0.05,P＜0.01).模型组血清中TNF-α含量较正常对照组明显升高(P＜0.05);与模型组比较,从肺论治方、从肠论治方均能明显降低血清中TNF-α含量(P ＜0.05,P＜0.01).结论 本UC模型肠组织发生损伤的机制主要与后天免疫应答激活相关,同时伴有先天免疫应答功能降低;肺组织发生损伤的机制与先天免疫应答、后天免疫应答均相关;从肺论治、从肠论治均能明显改善肺、肠组织免疫失衡.以上说明了肺、肠组织的特殊联系,为“肺与大肠相表里”的中医学理论提供了实验依据.
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人鼻病毒感染肥大细胞促进其凋亡并增加炎性细胞因子释放
目的 研究人鼻病毒(HRV)感染对HMC-1肥大细胞先天免疫应答功能的调控作用.方法 实时定量PCR检测HRV在肥大细胞上的复制水平,流式细胞术检测肥大细胞的凋亡,ELISA检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、α干扰素(IFN-α)、白细胞介素6(IL-6)和IL-8水平.结果 HRV感染HMC-1肥大细胞后,病毒的拷贝数明显升高,凋亡细胞明显增加,TNF-α、IFN-α、IL-6和IL-8释放增加.结论 HRV感染促进肥大细胞凋亡、增加炎性细胞因子释放.
