硝苯地平控释片对高血压患者大动脉和心脏的效应

长期以来,对高血压治疗的目标一直着眼于血压降低本身,但单纯降压治疗和血压降低本身并不伴随心血管事件发生率和死亡率降低到预期值水平.非血压机制,如大动脉功能损害就是一个重要的影响预后的因素.血压降低能否完全逆转心脏和血管肥厚不仅与血压值降低有关,可能还与应用降压药物的种类有关.我们应用超声和脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)自动测量系统,研究应用硝苯地平控释片治疗的高血压患者心脏和大动脉结构和功能的改变.

低血钾患者心室复极时间与复极离散度的临床意义

关于低血钾心室复极时间的确定(QT间期还是QU间期),国内外尚未统一认识.低血钾的复极离散度少有报道.本文旨在通过一组典型的低血钾患者的心电图,测量心室复极时间及复极离散度,了解低血钾对心室复极时间影响.

QT离散度对运动试验阴性的男性患者冠心病的诊断价值

QT离散度（QT dispersion,QTd）的意义至今尚争议未决，有学者指出，QTd并不代表心电图导联间心复极的不均匀性，而与T环向量的改变有关。本研究采用运动试验过程中同步12导记录心电图测量QTd，探讨对地运动中未出现明显ST段压低的患者，QTd的增加是否为预测冠状动脉狭窄有效的辅助指标。

吲哒帕胺与福辛普利联用治疗高血压病逆转左室肥厚的疗效观察

我科自1999年以来用吲哒帕胺与福辛普利联用治疗48例原发性高血压病患者,观察治疗前后的血压及左室肥厚的变化.现报告如下:

TIMI计帧法测定冠状动脉造影正常者的冠状动脉血流及储备功能

冠状动脉血流速度是测定冠状动脉血流储备(CFR)的一个重要指标,对评价心肌灌注具有重要意义.本研究采用简单、方便的TIMI计帧法对冠状动脉造影正常者的静息冠状动脉血流速度进行测量,并进一步进行CFR的测定,以探讨其临床应用价值.

两种不同形态ST段抬高的急性心肌梗死临床特征

急性心肌梗死患者的胸前导联可出现两种不同形态的ST段抬高,即凹面向上和凸面向上,我们探讨其临床意义.一、资料与方法选择本院收治的急性初发前壁心肌梗死患者40例,年龄(63±7)岁,男31例,女9例,于发病3～10 h入院,平均(6.0±1.6) h.入院心电图无束支传导阻滞、预激综合征的表现.按入院时心电图V3导联ST段升高的形态,将患者分为两组:凹面向上组(A组)22例;凸面向上组(B组)18例.观察指标:(1)血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸转氨酶(AST)峰值; (2)有Q波及ST段抬高的导联数;(3)第3周后查超声心动图,测左室射血分数(LVEF);(4)发病4周内行冠状动脉造影,观察侧支循环情况.各组患者均给予心电监护、尿激酶静脉溶栓、扩血管药物、抗凝、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或β受体阻滞剂治疗.

冠状动脉造影正常者的三支冠状动脉血流储备之间存在差异

文献报道冠状动脉(冠脉)造影正常而有冠脉微血管病基础者的冠脉血流储备(coronary flow reserve, CFR)降低,但三支冠脉(前降支,回旋支,右冠脉)的CFR在降低程度上是否存在差异,尚少见报道.现将我们的观察结果报告如下:方法冠脉及左室造影完全正常而临床表现有胸闷或胸痛的患者45例,分为两组:A组共29例,男19例,女10例,年龄37～78(平均58±9.9)岁.其中包括高血压11例,心电图有左室肥厚或劳损表现,糖尿病3例,肥厚性心肌病2例,长期吸烟者10例,高血脂8例.B组无冠脉微血管病基础,共16例,其中男11例,女5例,年龄38～58(平均51±8.6)岁.按我们以往报道的方法[1]测定CFR,A组测定62支冠脉,其中前降支(LAD)24支,回旋支(LCX)17支,右冠状动脉(RCA)21支;B组测定36支(LAD13,LCX8,RCA15).

女性急性心肌梗死患者溶栓疗效临床对比研究

急性心肌梗死(AMI)再灌注治疗对于女性AMI患者的近期疗效,国内报道较少.本研究旨在探讨静脉溶栓治疗对女性AMI患者近期疗效.一、资料与方法

膜片钳技术记录人重组生长激素对豚鼠心肌细胞L-型钙通道的影响

人重组生长激素(hr-GH)具有改善心功能,增加心肌收缩力作用,同时对心脏和外周血管可产生有利结果,而有关hr-GH强心作用的电生理机制报道较少.本实验利用膜片钳技术对hr-GH强心作用的电生理机制进行初步研究.

超重和肥胖对血管内皮功能的影响

目的探讨中年人群超重或肥胖对血管内皮功能的影响.方法对609例35～55岁经健康检查无心血管病和其他疾病者,应用高分辨血管外超声法检测其肱动脉血管内皮功能,并测定总体脂含量[体重指数、脂肪百分比(%)]、局部体脂含量(腰围、臀围)和体脂分布[腰围臀围比值(腰臀比)].结果超重或肥胖组血流介导的肱动脉内径变化的百分率较对照组均明显降低,男女之间无显著性差异.相关分析显示,超重或肥胖者血流介导的血管扩张在男性中与脂肪%(r=-0.221,P＜0.001)、腰围(r=-0.135,P＜0.001)和腰臀比(r=-0.148,P＜0.01)呈负相关,女性中则与BMI(r=-0.192,P＜0.001)和脂肪%(r=-0.287,P＜0.001)呈负相关.硝酸甘油引起的血管扩张在各组间无显著性差异,亦与体脂含量及体脂分布无关.结论超重或肥胖是血管内皮功能受损的重要危险因素,血管内皮功能受损与男性体脂分布和女性体脂含量密切相关.

肥厚型梗阻性心肌病经皮经腔间隔心肌消融术近期并发症分析

目的观察及分析经皮经腔间隔心肌消融术(PTSMA)治疗肥厚型梗阻性心肌病的并发症.方法对1999年4月～2000年12月因肥厚型梗阻性心肌病住院的21例患者,前瞻性地研究了PTSMA治疗的疗效,同时严密观察并记录术中及术后住院期间的并发症情况.结果 21例患者中共有20例接受了PTSMA 治疗,其中19例行单纯PTSMA,1例同时行PTCA(经皮冠状动脉腔内成形术)+支架术.20例患者行PTSMA均获得成功,治疗效果显著.20例患者在术中有3例发生心室颤动,术后1例发生心室颤动,即刻电除颤均成功转复;17例出现束支传导阻滞(60%为右束支传导阻滞),其中5例为一过性.术后1例发生一度房室传导阻滞,9例发生三度房室传导阻滞,其中2例为持续性,并于2周后安装了永久起搏器.本组无室间隔穿孔、酒精遗漏致前降支栓塞及死亡等严重并发症.结论 PTSMA 只要病例选择恰当,靶血管选择正确,术中严密监测,导管操作熟练规范,则手术安全有效.严重并发症通常是可以避免的.

美托洛尔对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑和心功能的影响

目的探讨美托洛尔对缺血性心脏病心力衰竭患者心室重塑及心功能的影响.方法缺血性心脏病心力衰竭患者80例,左室射血分数≤45%,心功能(NYHA)Ⅱ-Ⅳ级,常规治疗基础上随机分为治疗组和对照组.治疗6个月,观察美托洛尔对心室重塑、心功能的影响.应用心脏彩色超声仪测定基线值及1个月、3个月、6个月左室结构及功能指标变化.结果美托洛尔平均用量为(39.8±13.8) mg/d.经过6个月治疗,美托洛尔治疗组症状和心功能改善,与对照组比较左室射血分数上升[(48.1±2.5)%vs(39.5±2.74)%, P=0.002]、左室收缩末容积下降[(163.50±45.00) mlvs (181.10±44.00)ml, P=0.042];与基线比较左室舒张末容积下降(P<0.05);但两组间尚无统计学差异.结论在强心、利尿、血管紧张素转化酶抑制剂基础上,应用美托洛尔能显著改善缺血性心脏病心力衰竭患者的心功能,改善心室重塑.长期应用可改善衰竭心脏心肌细胞的生物学效应,这种有益的作用在不同心功能级别间无显著性差异.

体外反搏对心肌缺血时血管紧张素转换酶的抑制作用

目的探讨体外反搏对心肌缺血时犬血管紧张素转换酶(ACE)的影响及机制.方法采用冠状动脉结扎法复制犬急性心肌缺血模型,外加反搏治疗,观测犬血流动力学指标及缺血心肌、主动脉局部血管紧张素Ⅱ水平、ACE活性的改变,用RT-PCR方法检测局部ACE mRNA的表达.结果体外反搏能改善犬左心室舒缩功能,抑制缺血激活的缺血心肌、主动脉处ACE活性及血管紧张素Ⅱ水平,抑制缺血心肌、主动脉处ACE mRNA的表达.结论体外反搏能通过抑制心血管局部ACE的表达抑制局部肾素-血管紧张素系统,这可能是体外反搏保护缺血心肌的作用机制之一.

阿司匹林、肝素对血小板活化及表达CD40L的影响

目的探讨血小板活化与表达CD40L的关系以及阿司匹林、肝素对此过程的影响.方法体外分离健康人血小板,经不同浓度二磷酸腺苷(ADP)、凝血酶诱导后,应用流式细胞术测定血小板活化指标P选择素和炎性标志CD40L表达水平,观察二者随诱导时间延长的变化过程,并分析阿司匹林、普通肝素、低分子肝素对血小板活化及表达CD40L的影响.结果 ADP、凝血酶均呈浓度依赖方式增加血小板P选择素、CD40L表达,二者表达水平随诱导时间延长而同步增减,呈显著正相关(P<0.05).阿司匹林(2.5 μg/ml)对ADP(4 μmol/L)和凝血酶(1U/ml)诱导的血小板活化及CD40L表达无任何影响(P>0.05);普通肝素(2.5U/ml)和低分子肝素(2.5U/ml)单独或与阿司匹林合用,均能极显著地抑制凝血酶诱导的血小板活化及CD40L表达(P＜0.001),但对ADP的诱导过程无影响(P>0.05).结论炎性介质CD40L可表达在活化血小板表面,在多种诱导剂存在的情况下,阿司匹林及肝素能部分抑制血小板的活化及CD40L表达.

酒精性心肌病基本治愈一例

患者,男,45岁,因活动后胸闷、气短2个月,加重3 d,以"心脏扩大待查:扩张型心肌病?病毒性心肌炎?"收入院.既往史:既往体健,饮酒史二十余年,每天半斤白酒以上,无心脏病家族史.入院查体:血压120/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),口唇紫绀,肺底少量湿音,心尖搏动弥散,心界向左下扩大,心率102 次/min,律齐,舒张期奔马律,心尖区Ⅱ级收缩期吹风样杂音,腹软,肝脾不大,下肢轻度水肿.入院后血生化、免疫学指标基本正常;心电图示窦性心律,左室高电压;心脏X线光片示两肺重度瘀血,心胸比0.59;超声心动图示左室舒张末前后径78 mm,室壁运动普遍减弱,左室射血分数为45 %.结合饮酒史考虑酒精性心肌病可能性大.治疗主要是严格戒酒,纠正左心衰竭(地高辛0.25 mg每日1次、呋塞米40 mg隔日1次、螺内酯20 mg每日2次、5-单硝酸异山梨醇酯20 mg每日2次、氯沙坦钾25 mg每日1次等),予以维生素等营养心肌药物,采用曲美他嗪等改善心肌代谢药物,患者病情明显好转出院.出院诊断:酒精性心肌病,心脏扩大,心功能Ⅱ级.

活动平板运动试验诱发急性心肌梗死一例

患者男,45岁.发作性心悸、胸闷2个月来院就诊,两个月前因打乒乓球时首次出现胸闷伴出汗,休息后好转.此后经常发作左肩及后背部疼痛,呈阵发性,持续时间3～10 min,临床疑有冠心病,而行活动平板运动试验,选用Bruce方案.运动至9 min 20 s达到预测目标心率(92%极量级心率160次/ min)终止试验,运动7 min 50 sⅡ、Ⅲ、aVF、V3～V6导联ST段呈上斜型下降0.05～0.10 mV,于运动结束后即刻恢复正常,无症状.运动试验结束后1～4 min心电图显示窦性心律,QRS、ST-T正常.运动结束后5 min显示II、III、aVF、V4～V6、V7～V9导联ST段迅速呈损伤型抬高0.25-1.0 mV,对应的aVR、aVL、V1～V2导联ST段上斜型下降0.10～0.50 mV,出现心绞痛,大汗淋漓,血压由180/110mm Hg下降至120/80mm Hg(1mm Hg=0.133kPa).在场医技人员立即行急救工作,就地平卧,吸氧,舌下含服硝酸甘油0.6mg,建立静脉通道,静脉注射多巴胺20mg,血压维持在135/95mm Hg,再次舌下含服硝酸甘油0.6mg.心电图急性下壁、前侧壁及后壁心肌损伤型ST段仍持续抬高,心绞痛不能缓解.即给予尿激酶200万单位静脉溶栓后心电图显示抬高的ST段回落>50%.之后转入心导管检查室行冠状动脉造影:左冠状动脉旋支近段狭窄98%,右冠状动脉中段狭窄程度50%.回旋支PTCA后置入支架.ST段迅速恢复原状.II、III、aVF、V7、V8导联出现了心肌梗死性Q波或QS波,V5、V6导联R波显著下降.心绞痛症状缓解.发病6 h GPT59U/L,,CK1319U/L,CK-Mb102U/L.超声心动图显示左室下壁节段性运动障碍,舒张功能减退.临床诊断:冠心病急性下壁、侧、后壁心肌梗死,PTCA及支架置入术后.

正确认识合理使用调脂药物

动脉粥样硬化与冠心病是危害人类健康严重的心血管病.引起动脉粥样硬化与冠心病的危险因素有多种,其中以脂质代谢紊乱被认识早,20世纪初以高胆固醇喂养动物而造成动脉粥样硬化模型是早的证据.此后大量的流行病学研究进一步在人群中证实血脂异常的重要性,并发现血胆固醇水平与冠心病的死亡率密切相关.20世纪90年代在动脉粥样硬化的发病机制研究方面有重要的进展.通过对脂质,尤其是脂蛋白的研究显示,低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)增高促进动脉粥样硬化,高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)增高则防止动脉粥样硬化.在内皮功能受损的条件下,血LDL-C可以透入内皮下层,经过氧化,进入巨噬细胞使之变成泡沫细胞.泡沫细胞的聚集成为脂质核心,是粥样斑块的主要成分.脂质核心增大标志着斑块不稳定,是导致急性发病的基础.在以上认识的基础上,产生了降低或调整血脂以防治动脉粥样硬化的疗法.

稳定性心绞痛的硝酸盐治疗

心绞痛是以胸、颌、肩、背或上肢等部位不适感为特征的一种临床综合征,常见于冠心病患者[1].其中,慢性稳定性心绞痛是大约半数冠心病患者的首发临床表现.慢性心绞痛治疗的长期目标是预防心肌梗死和避免(或推迟)死亡,即增加患者的寿命.在这一方面,除改良生活方式和纠治各种心血管病危险因素外,可使用阿司匹林和他汀类调脂药物.慢性心绞痛治疗的短期目标是减轻症状,减少心肌缺血,即提高患者的生活质量.具体措施包括避免和治疗心绞痛的诱发和加重因素,舌下含服硝酸甘油,以及采用抗心绞痛药物治疗.目前已证实有效的抗心绞痛、抗心肌缺血药物主要有β受体阻滞剂、钙拮抗剂和硝酸盐三类.

后退式旋切导管治疗冠状动脉阻塞性病变的初步报告

目的评价后退式旋切导管(PAC)治疗冠状动脉病变的有效性和安全性.方法 55例冠状动脉病变选用PAC导管治疗,其中17例为支架内再狭窄病变,应用定量冠状动脉造影评价即刻和近期疗效.结果 55例患者手术成功率为95%,PAC导管使血管小管腔直径从(1.07±0.51)mm 增加至(1.98±0.39) mm,并发症包括血管内膜撕裂7例,完全闭塞1例,6个月随访造影小管腔直径为(1.97±0.67)mm,造影再狭窄率为27%.首次介入治疗病变与支架内再狭窄病变即刻与近期疗效相同,向心性病变较偏心性病变有更好的即刻效果.结论 PAC旋切导管能安全有效去除冠状动脉内粥样斑块,具有较高的即刻和近期有效率.

急性心肌梗死长期随访结果——预后影响因素的分析

目的分析影响急性心肌梗死长期预后的因素.方法从1988～1995年急性心肌梗死患者中选出住院期间作过冠状动脉造影的患者112例进行随访研究.结果 (1)寿命表推测,10%的患者在急性期死亡,20%在心肌梗死后5～10年内死亡;(2) 24.5%的患者在随访期间发生严重的心绞痛或是严重的左心功能不全;(3)再通治疗方法(溶栓治疗,PTCA),再通的效果(梗死相关动脉开通,急诊开通),血管病变和缺血程度的因素在死亡和生存两组间差异无显著性,P>0.05;左心室功能的因素,如曾经发生过左心衰竭,急性期LVEF,随访期的左室舒张末内径和LVEF,心功能NYHA分级在两组间差异有显著性,P分别为<0.05或<0.001;(4)再通的效果,血管病变支数,缺血范围和再梗死在严重心绞痛组和非严重心绞痛组两组间,在严重左心功能不全组和非严重左心功能不全组之间差异有显著性,P<0.05;部分左心室功能的因素,随访期左室舒张末内径和左室射血分数,心功能NYHA分级差异亦有显著性,P分别为<0.05或<0.001;(5)随访期左室舒张末内径明显增大,左室射血分数明显下降,差异有显著性,P<0.05.结论再灌注治疗使更多的患者渡过了急性缺血期,但患者出院后可能死于再梗死、左心衰、猝死;可能发生严重心脏事件;左室逐渐扩大,射血分数逐渐降低.左心功能不全是死亡重要的危险因素.心肌缺血与左心功能不全关系密切,危险因素相同.早期再血管化和防治左心室重塑,神经内分泌变化,心肌细胞凋亡的药物治疗是改善心肌梗死远期预后的重要措施.

经肱动脉穿刺冠状动脉腔内成形术278例临床观察

目的探讨经肱动脉穿刺冠状动脉腔内成形术的安全性及成功率.方法经肱动脉穿刺冠状动脉成形术(TBCA)组278例,采用经右侧肱动脉穿刺途径.经股动脉穿刺冠状动脉成形术(TFCA)组144例,采用经右侧股动脉穿刺途径.观察两组手术的成功率、并发症等.结果两组穿刺插管及冠状动脉成形术成功率分别为94.2% 与100% 及92.3% 与94.3%,两组间P＞0.05.两组并发症分别为5.8%与5.6%,P＞0.05.术后持续卧床时间两组分别为0与(11.4±4.6)h,有显著差异(P＜0.001).结论经肱动脉穿刺冠状动脉成形术安全、有效,不影响术后患者活动.

急性非Q波心肌梗死冠状动脉病变特点分析

目的探讨梗死相关动脉(IRA)的血栓阻塞程度与非Q波急性心肌梗死(AMI)的关系.方法对104例非Q波AMI患者的冠状动脉造影资料进行分析.结果研究显示:非Q波AMI患者IRA完全闭塞发生率为23.1%,IRA狭窄≥95%,≥90%和<90%分别占37.5%,18.3%和21.1%,TIMI血流0-II级占62.5%.在"罪犯"血管中有斑块破裂征象者占71%.在完全闭塞病变的患者中,75%闭塞血管的远端有侧支循环.结论结果提示,非Q波AMI患者较不稳定性心绞痛患者有更为严重的血栓阻塞性病变,多数需要再灌注治疗.

冠状动脉内注射硫氮酮对急性心肌梗死直接经皮冠状动脉腔内成形术后缓再血流现象的作用

目的评价冠状动脉内应用硫氮酮(diltiazem)对急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉腔内成形和支架术(PTCA/Stent)后梗死相关动脉缓再血流(slow-reflow)现象的疗效及其安全性.方法 20例AMI直接PTCA/Stent后再通的梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)存在slow-reflow患者,男13例,女7例,年龄(58.5±9.5)岁.其中闭塞血管右冠状动脉10例,前降支6例,回旋支4例.从症状开始至PTCA/Stent开通IRA时间(9.2±2.1)h,术后平均TIMI血流(1.9±0.4)级,先以硝酸甘油(nitroglycerin)150μg冠脉内注入(确认slow-reflow现象)作为对照,10min后继以Diltiazem 500 μg(50μg*ml-1*s-1)冠状动脉内注入,于给药后第1、3、10min行冠状动脉造影(CAG).应用Gibson的TIMI血流计帧法和QCA测量系统分别行Nitroglycerin和Diltiazem冠状动脉内给药后不同时间点IRA再通后血流速率帧数和管腔直径的定量分析比较.结果 (1)术后基础对照与Nitroglycerin给药3min时CAG血流帧数比较无明显变化(89.8±18.1) vs (88.9±14.2)帧,P>0.05;Diltiazem给药后第1、3和10min时CAG血流帧数分别较给药前减少27.6%,32.6% 和25.2% (P均<0.01),平均TIMI血流增加从(1.9±0.5)级到(2.4±0.4)级,P<0.05; (2)冠状动脉内给予Diltiazem后3min时开通IRA中段管径亦较前略有增加[(3.2±0.4)mm vs (3.4±0.5) mm,P>0.05];(3)Diltiazem冠状动脉内给药后10min内连续监测冠状动脉内压、心率、外周血压、P-R间期、QT间期和QRS时限各参数与给药前比较差异均无显著性(P>0.05).结论冠状动脉内应用Diltiazem 500μg (50μg*ml-1*s-1)可改善AMI直接PTCA/Stent后slow-reflow现象,且安全易行,可作为治疗IRA开通后slow-reflow现象的有效药物之一.

急诊介入治疗对老年急性心肌梗死并心原性休克的疗效观察

目的探讨急诊冠状动脉介入治疗对老年急性心肌梗死(AMI)并心原性休克的近期及中期疗效.方法对20例平均年龄(71.4±6.4)岁的老年AMI患者的21支梗死相关动脉(IRA)的29处靶病变行急诊介入治疗.术前IRA平均狭窄(99.9±0.4)%,心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流 0级15例,1～2级5例.对其中15处靶病变置入支架15枚.结果病例、IRA及靶病变的介入治疗成功率分别为95.0%、 95.2% 及96.6%,成功者94.7%恢复TIMI 血流3级.无因手术并发症及术中死亡发生者.平均开通时间(19.8±3.9)min,术后住院期间8例(40%)死亡.发病距治疗≤6h的10例全部存活,>6h者仅存活2例(P<0.01).对出院的12例患者随访7个月以上全部存活,无任何不良心脏事件发生.结论急诊介入治疗(尤其是急诊冠状动脉支架术)对高龄AMI并心原性休克高危患者有显著疗效,其主要优势为再通快、TIMI血流 3级率高、近期及中期病死率降低,发病≤6h者介入治疗疗效更为显著.

全国急性心肌梗死学术研讨会纪要

由中华医学会中华心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、中国循环杂志编辑委员会联合举办,哈尔滨医科大学附属第一医院承办的"全国急性心肌梗死学术研讨会"于2001年7月21～24日在哈尔滨召开.开幕式由中华心血管病杂志总编辑高润霖教授和杂志顾问心血管界前辈陈灏珠教授主持,中华医学会心血管病学分会主任委员吴宁教授致开幕词.高润霖教授在闭幕式上做了总结报告.本次大会共收到论文335篇,其中大会专题发言13篇,论文报告38篇.心血管病学界的前辈和专家以及来自全国20多个省市和自治区的400余名心血管病学同道就急性心肌梗死(AMI)诊断的认识、AMI再灌注治疗、危险分层、二级预防以及影响预后的因素等诸多方面进行了广泛而深入的交流.特别是对于心肌梗死的再定义、心脏标记物的应用以及存活心肌的判断等热点问题各抒己见,进行深入探讨,后对这些问题取得了基本的认同.同时对我国第一次拟订的"急性心肌梗死诊断和治疗指南"进行了讨论.现将会议内容简要报道如下:

急性心肌梗死诊断和治疗指南

前言近20年来,急性心肌梗死(AMI)的诊断和治疗取得了长足进展.为了总结这些经验,指导临床实践,中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委员会,依据大量基于循证医学的临床试验结果,参考美国心脏病学院和美国心脏协会(ACC/AHA)1999年修订的AMI治疗指南,并结合我国具体情况,制订了急性心肌梗死诊断和治疗指南.

谈谈不稳定性心绞痛的溶栓疗法

一、急性冠状动脉综合征的病理生理急性冠状动脉综合征(ACS)包括急性心肌梗死(AMI)、非Q波心肌梗死(NQMI)和不稳定性心绞痛(UA).冠状动脉粥样硬化斑块破裂,激活血小板和形成凝血酶,致血栓形成,是急性冠状动脉综合征共同的病理生理基础,血管痉挛也参与了急性冠状动脉综合征的形成(血管动力性因素)[1].

中华心血管病杂志2001年第29卷主题词索引

第二届全国血脂异常学术研讨会征文启事

全国高血压学术年会2002暨第三届钙拮抗剂学术研讨会征文启事