中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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酵母多糖在Wistar大鼠真菌性眼内炎中的致病作用
目的 观察真菌酵母多糖诱导的Wistar大鼠眼内炎模型的组织病理学特征、血眼屏障的改变和玻璃体内肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)的表达情况.方法 采用随机数字表法将大鼠分为生理盐水对照组(SC组,n=168)、眼内炎组(EO组,n=168).EO组玻璃体腔注射真菌酵母多糖溶液诱导眼内炎动物模型,SC组注入等量无菌生理盐水.注射后6、12 h及1、2、3、5、7 d,观察各组大鼠眼部炎性反应表现,并分别摘除眼球行组织病理学检查,同时取其房水检测蛋白质浓度.取玻璃体检测TNF-α、IL-1β水平.结果 注射后6 h~3 d,EO组眼内可见严重炎性反应,注射后7 d炎性反应基本消退.注射后1 d,EO组眼内白细胞浸润数量为(482.63±191.15)细胞/眼,达到高峰;注射后3 d浸润细胞数量迅速下降至(131.25±57.95)细胞/眼.注射后I d,EO组TNF-α和IL-1β浓度分别为(331.17±99.81)、(2 156.09±1 440.27)ng/L,均达到高峰并持续至注射后2 d,随后迅速下降;注射后7d,EO组TNF-α和IL-1β浓度分别为(5.55±5.27)、(43.66±18.73)ng/L.在各观察时点,均可观察到EO组房水蛋白质浓度较SC组注射后6 h显著增高(均P<0.01).结论 真菌酵母多糖在Wistar大鼠可诱导出严重的实验性眼内炎,大量白细胞眼内浸润、血眼屏障破坏和玻璃体TNF-α、IL-1β的高水平表达是本实验性眼内炎模型的主要病理特点.
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转染白细胞介素1受体拮抗剂与转化生长因子β1软骨细胞和致炎软骨块共培养后炎性因子的变化
目的 观察重组人白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)和转化生长因子β1(TGF-β1)双基因在体外对兔骨关节炎(OA)的治疗效果.方法 取新西兰大白兔关节软骨经酶消化分离原代培养软骨细胞,并采用特异性细胞外基质Ⅱ型胶原免疫细胞染色进行鉴定.软骨细胞分为转染IL-1Ra组(A组)、转染TGF-β1组(B组)、转染IL-1Ra+TGF-β1双基因组(C组)、未转染组(D组)、空白组(E组).A、B、C 3组均以LipofectamineTM 2000 Reagent脂质体为转染媒介.各组加入软骨块与软骨细胞共培养,除E组外,其余各组均加入20 ng IL-1β,转染共培养后分别在12、24 h、2、4、6 d通过荧光显微镜观察软骨细胞转基因的表达.于共培养第2,4、6天后应用放射免疫分析(RIA)分别检测各组IL-1β和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果 成功分离培养软骨细胞,Ⅱ型胶原免疫细胞染色显示细胞胞质染成棕黄色.胞核基本不着色.荧光显微镜下A、B、C组均有绿色荧光蛋白的表达,转染后24 h,3组细胞的转染率高分别为(16.16+2.71)%、(16.54±2.91)%、(17.20±2.39)%,第2天后随时间的延长转染率逐渐降低.同时间点IL-1β水平D组>B组>A组>C组>E组;而第2、6天TNF-α水平D组>A组>B组>C组>E组,第4天E组>A组>B组>C组>D组,其中A组虽然略高于B组,但差异没有统计学意义,其余各组间差异均有统计学意义.A、B、C组的IL-1β和TNF-α在第6天的水平明显低于第2、4天,D、E组IL-1β水平不随时间的延长而改变,TNF-α水平D组在第4天时低,E组则高.结论 转染IL-1Ra和TGF-β1基因均有降低炎性因子水平的作用.联合应用转染IL-1Ra和TGF-β1基因可能控制炎性反应,为体外OA的基因治疗提供实验基础.
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小孔径正交相控阵小动物实验线圈磁共振成像质量研究
目的 比较小孔径正交相控阵小动物实验线圈与C3表面线圈在大鼠头部磁共振成像(MRI)检查的成像质量.方法 将10只雄性SD大鼠分别应用2种线圈进行头部MRI检查.测量大脑皮层、小脑、脑干、肌肉及眼球内的房水等部位的信号强度及背景噪声值,计算信噪比(SNR);由2位放射科医生对图像质量进行评分,将测量数据进行统计分析.结果 所有图像均得到了大脑皮层、小脑、脑干、肌肉及眼球内的房水等部位的SNR值.两种线罔成像质量比较,大脑皮层T1WI横断位(SNRsense-body=41.3±23.5;SNR C3=10.3±0.5;t=-3.21)、T2WI矢状位(SNR sense-body=63.8±16.6;SNR C3=37.9±4.4:t=-4.00)以及T2WI冠状位(SNR sense.body=91.6±23.8;SNR C3=38.5±11.8;t=-5.69)图像SNR差异均有统计学意义(P<0.01);且在小脑、脑干以及眼球房水测量的结果亦相仿;肌肉组织仅在T1WI横断位(SNR sense-body=39.9±21.1;SNR C3=8.3±1.7;t=-3.64)和T2WI冠状位(SNR sense-body=23.5±9.8:SNR C3=11.9±4.1;t=-3.10)的SNR差异有统计学意义(P<0.01).采用小孔径正交相控阵线圈检查获得的图像中T2WI冠状面得分高,而2种线圈检查获得的弥散加权成像(DWI)图像质量评分均低.结论 在大鼠头部成像MRI检查中,小孔径正交相控阵小动物实验线圈的信噪比和图像质量优于现在经常应用的C3表面线圈.
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下腔静脉人工血管置换术后放疗对血管内膜的影响
目的 观察术后放疗对犬下腔静脉人工血管置换术后人工血管内膜的影响.方法 犬16只完全随机法分为对照组(n=8)和放疗组(n=8),均行下腔静脉膨体聚四氟乙烯(ePTFE)人工血管置换术.放疗组于术后第2N行体外35 Gy放疗,对照组术后不予放疗.2N犬均于术后第8N采集标本,观察人工血管通畅率,并行HE染色、人工血管内膜厚度测量,增殖细胞核抗原(PCNA)及CD34免疫组化检测,计算人工血管内膜100μm内皮细胞数.结果 术后第8周,放疗组人工血管通畅率为100%(8/8),对照组为75%(6/8).放疗组各段人工血管内膜厚度较对照组明显减少[近心端:(610.69±32.90)μm比(753.39+10.36)μm,中段:(530.51±32.14)μm比(636.55±20.23)μm,远心端:(544.52±41.99)μm比(710.39±30.92)μm,均P<0.01].放疗组各段人工血管内膜的PCNA阳性细胞百分率较对照组减低[近心端:(45.1±7.5)%比(56.3±7.8)%,中段:(29.2±4.1)%比(36.6±4.9)%,远心端:(33.8±5.5)%比(40.7±6.7)%,均P<0.05].2组人工血管内膜100μm内皮细胞数的比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 下腔静脉人工血管术置换后35 Gy体外放疗不影响移植人工血管通畅率,对内膜血管平滑肌细胞的覆盖亦无明显影响,但可抑制人工血管内膜增生和PCNA的表达.
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神经肽Y对大鼠心肌细胞Ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响
目的 探讨神经肽Y对大鼠心肌细胞ca2+-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMK Ⅱ)的影响.方法 原代培养SD乳鼠心肌细胞,分为对照组(n=6)和神经肽Y组(n=6),神经肽Y组加入终浓度为100 nmol/L的神经肽Y,对照组不进行处理.处理15 min后采用同位素32P掺人法检测心肌细胞CaMK Ⅱ活性,免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化CaMK Ⅱ(p-CaMK Ⅱ)蛋白表达;处理24 h后激光共聚焦显微镜下记录心肌细胞静息状态下细胞核Ca2+-浓度,实时定量PCR检测心肌细胞β-肌球蛋白重链(β-MHC)、心钠素mRNA表达.结果 神经肽Y刺激心肌细胞15 min后,神经肽Y组CaMK Ⅱ活性较对照组明显升高(336 094.80±10 744.61比273 301.50±16 737.99,P<0.05),P-CaMK Ⅱ蛋白表达明显增加.神经肽Y刺激心肌细胞24 h后,神经肽Y组心肌细胞胞核Ca2+-浓度较对照组明显增加(226.87±17.37比84.04±6.50,P<0.01);实时定量PCR显示β-MHC、心钠素mRNA表达亦明显增加.结论 神经肽Y通过增加心肌细胞胞核Ca2+浓度活化CaMK Ⅱ.CaMK Ⅱ可能在神经肽Y诱导心肌细胞肥大效应中起着重要作用.
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小粒径磁共振成像超敏感纳米对比剂的研制及初步动物实验
目的 制备一种小粒径磁共振成像(MRI)超敏感的纳米对比剂并进行初步动物实验,探讨其用于分子影像学研究的可行性.方法 利用聚乙二醇(PEG)引发ε-己内酯(CL)开环聚合与自组装技术制备嵌段聚合物PEG-b-PCL,在其疏水性内核负载单颗粒超顺磁性氧化铁(SPIO)制成纳米对比剂.应用透射电子显微镜测量该纳米对比剂的粒径,原子吸收法测量其SPIO负载率,多平面回波SE序列测量T2值并计算横向弛豫率R2,同时对其进行磁学性质测量.将纳米对比剂由鼠尾静脉注射入Balb/c裸鼠体内,利用MRI于注射前、注射后1、3、6、12、24 h共6个时间点进行扫描,观察其在裸鼠体内的分布特点及循环时间.结果 制备的纳米对比剂粒径为(38±3)am,Fe3O4含量为37.0%,横向弛豫率R2为110 Fe(mmol/L)-1·s-1;磁学性质测定结果表明其具有超顺磁性.经外周静脉注射后,主要分布于肝脏,且循环时间长,与注射前相比,1 h信号强度明显降低(498±60比120±32,P<0.05),至24 h降低至88+28(P<0.05).结论 负载单颗粒SPIO的聚合物纳米对比剂粒径小、MRI超敏感,具有成为MRI对比剂并用于分子靶向成像的潜能.
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全反式维甲酸对人结肠癌LoVo细胞化疗药物敏感性及Survivin基因表达的影响
目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)对人结肠癌LoVo细胞化疗药物敏感性及Survivin表达的影响,为ATRA的临床应用提供理论依据.方法 应用流式细胞仪检测经不同浓度(10-5、10-6、10-7mol/L)的ATRA作用不同时间(24、48、72 h及第5、9、15天)后结肠癌LoVo细胞的周期变化.将细胞分为ATRA组(10-6mol/L)和对照组(RPMI1640培养液常规培养),每组中分设不同浓度的5-氟尿嘧啶(5-FU,0、2、4、6 g/L)和丝裂霉素(MMC,0、200、400、600 mg/L)组,MTT法测定其活性,用以分析细胞对化疗药物敏感性变化,并利用交互效应分析药物之间的相互作用.应用吖啶橙(AO)和溴化乙锭(EB)染色观察对照组(RPMI1640培养液)、ATRA组(10-6mol/L)、5-FU组(4 g/L)、MMC组(400 mg/L)及ATRA(10+mol/L)+5.FU(4 g/L)组、ATRA(10-6 mol/L)+MMC(400 mg/L)组的细胞凋亡情况.免疫荧光技术测定对照组(RPMI1640培养液)和ATRA组(10-6mol/L)细胞中Survivin基因的表达.结果 与对照组相比,不同浓度ATRA作用24 h后,Go-G1期细胞比例增加,48 h后达高值,其后逐渐下降,而S期+G2.M期细胞比例则下降,48 h后达低值,其后逐渐升高;在相同时间点,10-6mol/LATRA作用明显.与对照组相比,10-6mol/LATRA降低了细胞存活率(P<0.05).对照组各浓度的5-FU细胞存活率明显高于ATRA组(均P<0.05).而对照组加入不同浓度MMC后,在200 mg/L MMC浓度水平,细胞存活率低于ATRA组(0.72±0.02比1.03±0.13,P<0.05),但在400、600 mg/L MMC浓度水平,两组差异无统计学意义(0.52±0.05比0.39±0.02,0.36±0.02比0.36±0.01,均P>0.05).10-6西mol/L ATRA分别与5-FU(2、4、6 g/L)、MMC(200、400mg/L)存在正交互效应.与对照组、ATRA组、5-FU组、MMC组相比,荧光显微镜下ATRA+5-FU组、ATRA+MMC组的细胞出现明显的体积缩小,核固缩,染色质浓集并形成凋亡小体.与对照组相比,10-6mol/L ATRA作用48 h后细胞Survivin基因表达下降(33.33%比27.96%,P<0.05).结论 ATRA增加了结肠癌LoVo细胞对5-FU及MMC的敏感性,并诱导了细胞的凋亡,作用机制可能与通过抑制Survivin基因的表达有关.
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人类脂肪来源成体干细胞体外定向成软骨的诱导实验
目的 评价人类脂肪来源成体干细胞(hADASc)体外培养转基因定向成软骨诱导的可行性.方法 hADASc体外培养后行PGL3.转化生长因子β1(TGF-β1)基因转染并鉴定,检测转染细胞Lueiferase活性相对光读数(RLU),再行反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测和抗Ⅱ型胶原免疫组织化学染色(实验组:转染的hADASc,同比对照组:加入软骨细胞定向诱导培养基的未转染hADASc;阴性对照组:未转染的hADASc),自动图像分析系统分析免疫染色图片并计算阳性颗粒(PU)值.结果 人类皮下脂肪体外分离培养出具有干细胞特征的有核组织细胞.hADASc转染后,实验组测得RLU值(9 212.583±315.240)高于阴性对照组(317.000±20.710,P<0.01).RT-PCR结果显示转染的hADASc表达TGF-β1;免疫染色结果显示,实验组与同比对照组呈阳性反应,且两组PU值(13.864±2.416,13.637±2.548)均与阴性对照组的PU值差异有统计学意义(6.013±0.827,P<0.05).结论 人类皮下脂肪体外分离培养出具有干细胞特征的有核组织细胞.PGL3-TGF-β1基因转染的hADASc可表达TGF-β1.内源性TGF-β1可诱导hADASc分泌Ⅱ型胶原蛋白,与外源性TGF-β1作用相类似.
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肝细胞生长因子激活胶原降解途径逆转心肌纤维化
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下新生大鼠心肌成纤维细胞胶原合成降解平衡的影响.方法 差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CF),并用细胞免疫组织化学进行鉴定.实验分为正常对照组(C组)、Ang II 10-6mol/L组(A组)、HGF 10μg,L+AngⅡ10-6 mol/L组(H1组)、HGF 100μg/L+AngⅡ 10-6 mol/L组(H2组).作用48 h后采用羟脯氨酸法测胶原蛋白含量,RT-PCR法测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋ca酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达;Westernblotting 4col Ⅰ蛋白水平的表达.用Ⅰ型胶原酶活性检测试剂盒测MMP-1的活性.结果 作用48 h后,A组、H1组胶原蛋白含量较C组增加[(39.08±2.71)mg/L比(37.45±4.22)mg/L比(23.73±1.62)ms/L,均P<0.05],H2组胶原蛋白含量(26.03±3.04)mg/L则低于A组、Hl组(P<0.05),与C组差异无统计学意义.在mRNA水平上ColⅠ、col Ⅲ、TIMP-1的表达A组>H1组>H2组>C组(均P<0.05),而MMP-1 mRNA表达A组<H1组<H2组<C组(均P<0.05).Col Ⅰ蛋白水平A组>H1组>H2组>C组(89.90±14.29比68.21±11.43比36.08±8.8比30.14±7.36,均P<0.05).A组、H1组MMP-1 mRNA表达量及活性水平较C组明显降低(均P<0.05),H2组则基本恢复到C组水平.结论 HGF主要通过激活胶原降解途径,重调MMP-1.TIMP-1平衡,逆转心肌纤维化.
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半胱氨酸蛋白酶抑制剂C联合肌酐评估慢性肾脏病肾小球滤过率的准确性
目的 验证2008年美国CKD-EPI基于半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(cystatinc)开发的肾小球滤过率(GFR)评估方程在中国慢性肾脏病(CKD)患者的适用性.方法 选择2008年12月至2009年4月中山大学附属第二医院68例非透析CKD患者,用体表面积标准化Cockcroft-Ganh方程、简化MDRD方程、改良后简化MDRD方程、肾动态显像以及2008年美同CKD-EPI基于eystatin C开发的3条GFR评估方程计算的GFR(分别为cGFR、aGFR、mGFR、gGFR、CyslGFR、Cys2GFR、Cys3GFR),与双血浆法99mTc-DTPA血浆清除率测定的GFR(即tGFR)进行比较分析.结果 Pearson相关分析显示,7种方法GFR估计值与tGFR明显相关,相关系数从大到小依次为Cys3GFR(0.93)、gGFR(0.91)、mGFR(0.89)、Cys2GFR(0.88)、CyslGFR(0.85)、cGFR(0.85)、aGFR(0.83).在准确性比较中,Cys3GFR较aGFR、CysIGFR准确性高.Bland.Altman分析显示Cys3GFR估计值与tGFR的一致性好,其一致性限度未超过事先规定的专业界值.线性同归结果显示mGFR偏差小,精确度高.结论 cystatin C联合肌酐并包括人口统计学参数的方程(Cys3GFR)应用于中国CKD患者准确性较高,与tGFR相关性和一致性好.且优于仅包括cystatin C GFR估评方程(CyslGFR)、Cockcrofi-Gauh方程、简化MDRD方程.
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应用变性高效液相色谱技术研究肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82多态与结直肠癌发病及转移的相关性
目的 研究肿瘤转移抑制基因KAII/CD82第8内含子IVS(8)6C11A/6T11G多态与结直肠癌发病及转移的相关性.方法 提取135例健康人、115例结直肠癌患者的外周血DNA,收集其相应的临床及病理资料,应用变性高效液相色谱技术,采用病例对照分组研究统计分析KAI1基因第8内含子剪接区域多态与结直肠癌发病及转移的相关性.结果 KAI1/CD82基因IVS(8)6T11G突变基因型检出率在正常人群为30.9%(84/135),结直肠癌患者中为31.3%(72/155),两者的差异无统计学意义(P=0.963);在结直肠癌低龄(<50岁)和高龄(≥50岁)患者之间以及性别之间差异均无统计学意义(均P>0.05);在常见的病理类型管状/管状乳头状腺癌、黏液腺癌中差异亦无统计学意义(P=0.633);在病理分级中有一定的差异性,但无统计学意义(P=0.267),而在有无淋巴结转移之间,两者差异有统计学意义(P.0.032)[6C11A有转移62.5%(80/128),无转移76.5%(78/102);6T11G有转移37.5%(48/128),无转移23.5%(24/102)].结论 肿瘤转移抑制基因KAI1/CD82第8内含子剪接区域多态与结直肠癌的发病、病理类型无关,但可能影响肿瘤的淋巴结转移,提示KAI1/CD82基因IVS(8)6C11A/6T11G多态筛查可能成为结直肠癌患者预后风险评估的指标.
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自体骨复合旋转铰链膝关节治疗骨巨细胞瘤初步研究
目的 探讨采用自体骨复合旋转铰链膝关节治疗骨巨细胞瘤的临床可行性.方法 自2006年1月至今,对7例邻膝关节骨巨细胞瘤行自体骨复合旋转铰链膝关节置换术.男5例,女2例,平均年龄(30.50±9.57)岁.股骨远端5例,胫骨近端2例.原发骨巨细胞瘤3例,复发性骨巨细胞瘤4例;并发病理骨折3例;均为Campanacci Ⅲ期.术中行广泛性肿瘤切除,应用自体骨复合旋转铰链关节修复肿瘤骨缺损.结果 7例患者获得12~36个月的近期随访,无局部复发、转移及假体松动和断裂.自体骨和宿主骨平均愈合时间为(5.0±1.3)月.术后膝关节主动活动度为70°~110°,平均(90.00±14.82)°.结论 自体骨复合旋转铰链膝关节对于需要行肿瘤性假体置换的膝关节周围骨巨细胞瘤是一种可行的治疗方法,其远期疗效有待进一步观察.
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定制旋转铰链式膝关节假体置换治疗膝关节周围侵袭性骨肿瘤的临床观察
目的 观察定制旋转铰链式膝关节假体置换治疗膝关节周围侵袭性骨肿瘤患者的临床疗效.方法 回顾性分析2000年1月至2005年1月收治的27例膝关节周围侵袭性骨肿瘤患者的临床资料,其中股骨远端肿瘤13例,胫骨近端肿瘤14例;包括骨巨细胞瘤16例、骨肉瘤9例、滑膜肉瘤1例、恶性纤维组织细胞瘤1例.所有患者进行肿瘤切除、定制旋转铰链式膝关节假体置换治疗,术后进行康复治疗,恶性肿瘤患者进行常规化疗.术后随访,参照国际骨与软组织肿瘤协会(MSTS)评分标准进行膝关节功能评分.结果 所有患者随访11~122个月,中位时间64.5个月.术后6个月随访所有患者生存,MSTS评分为(22.2±3.5)分,膝关节功能优良率为81.5%(22/27).近期随访23例患者生存,4例患者死亡,4例发生与假体相关的并发症;其中22例生存患者MSTS评分为(21.0±2.3)分,膝关节功能优良率为72.7%(16/22).本组患者治疗后5年生存率为85.2%(23/27).结论 应用定制旋转铰链式膝关节假体置换治疗膝关节周围侵袭性骨肿瘤能获得良好的治疗效果.
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术中经颅电刺激运动诱发电位和皮层体感诱发电位联合监护与唤醒试验判断脊髓功能
目的 探讨术中经颅电刺激运动诱发电位(TES-MEP)和皮层体感诱发电位(CSEP)联合监护与唤醒试验判断脊髓功能的作用.方法 2006年7月至2010年3月中山大学附属第一医院脊柱外科脊柱手术中同时实施TES-MEP和CSEP联合监护426例,并对术中出现阳性和仔细检查后原因不明或纠正手术操作后仍没有恢复的23例进行唤醒试验.根据术中联合监护和唤醒试验结果,分别与术后脊髓功能进行比较.结果 联合监护阳性64例(15%),其中51例与脊髓功能符合,另13例不符合.假阳性占3.1%(13/426).本组无假阴性.联合监护判断脊髓功能灵敏度为100%(51151),特异度96.5%(362/375),约登指数0.965.23例唤醒试验中,8例阳性均与脊髓功能符合,没有假阳性.而15例阴性中,与脊髓功能符合9例,不符合6例.唤醒试验判断脊髓功能的灵敏度为57.1%(8/14)、特异度100%(9/9)、约登指数0.571.结论 TES.MEP和CSEP联合监护为目前脊柱外科手术监护的理想选择和首选方法,唤醒试验可用于联合监护真假阳性鉴别的检测.
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三维颅脑容积磁共振成像技术在颅脑磁共振增强检查的价值
目的 评价1.5 T HDx磁共振成像(MRI)系统新技术颅脑容积磁共振成像(BRAVO)在颅脑磁共振增强检查中的价值.方法 对31例颅脑肿瘤患者或町疑颅脑转移的患者行常规磁共振增强检查和BRAVO序列检查.分别计算自旋回波(SE)序列及BRAVO序列的病灶显示数量,采用χ2检验方法对结果进行比较;对比图像质量,分别测量两序列灰质、白质及背景噪声信号值,运用公式计算信噪比(SNR)、对比噪声比(CNR)以及灰白质对比度.结果 在31例颅脑MRI检查中,SE序列共显示病灶121个,BRAVO序列共显示病灶124个,两者比较其差异无统计学意义(P>0.05);BRAVO与SE序列的白质信噪比(17.828 7±2.753 1和27.226 1±5.571 2),灰质信噪比(12.964 2±1.796 3和23.174 1±4.513 3)差异均有统计学意义(P<0.05),sE序列的灰质、白质信噪比均高于BRAVO序列.BRAVO与SE序列的灰白质对比噪声比(CNRWM/GM)(4.865 2±1.1370和4.051 6±1.3900),灰白质对比度(635.211 3±136.385 0和93.494 2±25.1724),差异均有统计学意义(P<0.05),BRAVO序列均高于SE序列.结论 BRAVO序列实现了磁共振颅脑增强容积快速扫描的可能,扫描一个序列能重建出多平面图像,同时以高空间分辨率、较少的血管搏动伪影以及较高的灰白纸对比度为颅脑磁共振扫描提供更广阔的前景,在颅脑磁共振增强检查中起到重要的补充作用.
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鼻内镜下鼻-鼻窦内翻性乳头状瘤手术疗效分析
目的 评价鼻内镜下各种手术方法治疗鼻-鼻窦内翻性乳头状瘤(IP)的效果.方法 回顾性分析58例有完整随访资料的经鼻内镜手术治疗的鼻-鼻窦IP患者,统计分析不同患者类型、Krouse分期或手术方法的复发率.结果 随访(68±3)个月,6例术后复发.其中初发和复发患者的复发率分别为9.8%(4/41)、11.8%(2,17);Krouse分期Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期和Ⅳ期患者的复发率分别为11.1%(1,9)、6.7%(2,30)、6.7%(1/15)和50.0%(2/4);单纯鼻内镜、鼻内镜辅助柯一陆手术进路术与鼻内镜辅助鼻侧切开进路术复发率分别为15.6%(5/32)、4.2%(1/24)和O(O/2).不同患者类型、Krouse分期或手术方法的复发率比较差异均无统计学意义(均P>0.05).结论 经鼻内镜手术治疗鼻-鼻窦IP安全、有效、微创,根据不同患者类型以及分期采用不同的内镜手术方法是治疗成功的关键.
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单光子发射计算机断层成像/CT融合图像在骨骼病变诊断中的应用
全身骨显像是一项成熟的核医学检查技术,在临床上广泛地应用于肿瘤骨转移、创伤、感染等骨骼系统疾病的诊断并发挥着重要的作用[1].尽管全身骨显像具有高度敏感性,但平面重叠影像对病灶定位能力差,而且难以发现放射性分布轻微异常的病灶.
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应力对骨折愈合的影响及作用机制
骨折愈合是一个极其复杂的生物学修复重建过程,受患者年龄、激素、骨折端血运、损伤程度和应力刺激等体内外诸多因素的影响,其中应力刺激是影响骨折愈合主要的因素之一.由于骨组织对应力刺激具有良好的适应性,生物力学研究已表明骨折端局部的力学环境在骨折愈合过程中起着调控作用[1-3].本文就应力对骨折愈合的影响及其作用机制作一综述.
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高尔基体糖蛋白73在肝脏疾病诊断中的作用
肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是临床常见的一种恶性程度较高、进展较快、预后较差的恶性肿瘤.我国HCC多发生于肝炎、肝硬化等肝脏疾病的基础上,开发敏感性、特异性高的血清标记物用以监测肝病患者是提高HCC早期诊断效果、改善患者预后的关键[1-2].
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张力刺激对关节软骨细胞β-肌动蛋白mRNA表达的影响
目的 观察张力刺激对关节软骨细胞β-肌动蛋白(β-aetin)mRNA表达的影响.方法 分别获取正常和骨关节炎关节软骨细胞,给予3%、6%和15%的张力刺激,运用实时定量PCR方法检测不同张力刺激强度下关节软骨细胞β-actin mRNA表达的变化.结果 6%和15%的张力刺激均可明显提高lE常关节软骨细胞β-actinmRNA表达(1.34±0.05,1.36±0.04,P<0.05),而只有15%的张力刺激才能明显增加骨关节炎关节软骨细胞β-actin mRNA表达.结论 关节软骨细胞β-actin mRNA表达量随张力刺激强度不同而变化,不同内外环境使关节软骨细胞对张力刺激的反应不同,故在其相关生物力学研究中不能应用β-actin作为内参.
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应用单一和双重荧光定量PCR法快速检测军团菌
目的 建立单一和双重荧光定量PCR方法分别和同时进行军团菌属及嗜肺军团菌的检测.方法 利用军团菌属16 S rRNA基因和嗜肺军团菌mip基因设计引物和探针,两条基因探针分别标记FAM和HEX,并将相关反应体系和条件进行优化.分别应用单一基因探针(单一荧光定量PCR)和双重基因探针(双重荧光定量PCR)对嗜肺军团菌、非嗜肺军团菌及非军团菌进行检测,并验证两种方法的特异度、敏感度.应用双重荧光定量PCR检测空调水样滤膜样品和DNA提取样品,比较两者结果的一致性.结果 针对军团菌属及嗜肺军团菌,应用荧光定量PCR,16 S rRNA基因和mip基因均能较好的检出,16S rRNA和mip的低检出限分别为8和10个拷贝.经优化得到了佳反应体系.单一荧光定量PCR方法所检的8株嗜肺军用菌及4株非嗜肺军团菌16 S rRNA基因均为阳性,嗜肺军团菌mip基因阳性,非嗜肺军团菌mip基因阴性.双重荧光定量PCR方法所检的23株嗜肺军团菌中有2株为假阴性,9株非嗜肺军团菌和非军团菌属中有1株为假阳性.49份空调水样滤膜直接检测和提取DNA后检测的结果一致,其中26份水样军团菌阳性,20份为嗜肺军团菌,6份为非嗜肺军团菌;1份弗朗西斯菌检测HEX阳性(假阳性),占实际培养分离的1/26.结论 单一及双重荧光定量PCR法特异、快速、敏感,一次同时检测嗜肺与非嗜肺军团菌,满足对空调和环境水样军团菌监测的要求.
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生物医学工程技术在人工关节生物材料研究中的应用
生物医学工程学(biomedieal engineering,BME)是一门运用自然科学和现代工程技术的原理和方法,在多个层次上,研究各种生物体尤其是人体的结构、功能以及其它生命现象的边缘学科.
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 |