中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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衬底温度对氧化镧掺杂非晶碳薄膜的结构及血液相容性能的影响
目的 研究不同衬底温度对氧化镧掺杂非晶碳薄膜中sp2/sp3的相对及率对其抗凝血性能的影响.方法 采用脉冲激光沉积方法,通过改变沉积时衬底的温度制备sp2/sp3不同比率的氧化镧掺杂非晶碳薄膜.利用扫描电子显微镜、拉曼光谱等材料表征方法,研究衬底温度对氧化镧掺杂非晶碳薄膜的微结构、形貌及亲水性的影响.利用血小板黏附实验观察血小板的黏附数量及形态.结果 成功制备sp2/sp3不同比率的氧化镧掺杂非晶碳薄膜.各非晶碳薄膜膜面光滑,呈网络状结构.随衬底温度从室温增加到400℃,非晶碳中的ID/IG比率逐渐从1.05增大到2.47;薄膜材料表面能变化较小但与纤维蛋白原的界面自由能从21.05 (dyn/cm)降低到9.76(dyn/cm).各样品血小板的聚集程度很小,呈球状,伪足较少,加热温度为300℃时沉积的样品抗凝血性能优.结论 衬底温度能调控氧化镧掺杂非晶碳薄膜中sp2/sp3的相对比率,从而影响薄膜的表面自由能及界面自由能,进而影响薄膜的血液相容性能.
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微RNA-374b与前列腺癌恶性程度及生化复发的分析
目的 研究前列腺癌组织及良性前列腺组织中微RNA-374b (miR-374b)表达,探讨其与前列腺癌恶性程度及生化复发的关系.方法 收集广州医科大学附属广州市第一人民医院、中山大学附属第二医院、广州市红十字会医院2000年至2010年泌尿外科103例前列腺癌手术后的样本和251例前列腺增生手术获取的前列腺良性组织样本.采用原位杂交技术检测微RNA-374b在前列腺癌组织及良性前列腺组织中表达,并对微RNA-374b表达与前列腺癌患者年龄、术前PSA、临床分期、病理分期、Gleason评分、是否生化复发、是否转移及是否死亡的关系进行统计分析.根据微RNA-374b的相对表达量,以中位数(M=4.50)将其分为低表达组及高表达组,运用Kaplan-meier方法及Log-rank检验进行总体生存率和无生化复发生存率分析.结果 微RNA-374b在前列腺癌的表达低子良性组织(3.97±1.17比4.70±0.71,P＜0.05).微RNA-374b的表达量同Gleason评分、病理分期、转移、是否生存及生化复发有关(均P＜0.05),同年龄、PSA水平及临床分期无关(均P＞0.05).微RNA-374b低表达组无生化复发生存率低于高表达组(P＜0.05),高表达组的生化复发时间高于低表达组(P＜0.05).微RNA-374b表达与总体生存率无关.结论 微RNA-374b的低表达与前列腺癌恶性程度有关,有望成为评价前列腺癌恶性程度及生化复发的指标.
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微RNA抑制人舌鳞状细胞癌迁移侵袭能力
目的 研究微RNA-214(miR-214)对舌癌Tca8113细胞迁移侵袭等生物学行为的影响及其起效机制.方法 建立Tca8113细胞miR-214模拟物(M)组-阴性对照模拟物(N)组及阴性对照(C)组.采用RT-PCR法检测各组miR-214水平,Western blot法检测膜型基质金属蛋白酶1(MT1-MMP)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达.采用CCK-8实验检测细胞生长抑制率.采用细胞划痕实验和Transwell实验检测抑制细胞侵袭转移的能力.结果 与对照组相比,miR-214模拟物干预Tca8113细胞后,M组miR-214表达水平明显升高(P＜0.05),MT1-MMP、VEGF蛋白表达水平降低,细胞迁移侵袭能力明显降低(P＜0.05).结论 miR-214可能通过降低MT1-MMP、VEGF蛋白表达,抑制舌癌Tca8113细胞的迁移侵袭能力.
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自发性高血压大鼠心肌小电导钙激活钾通道蛋白的表达
目的 探讨高血压心脏功能的变化与小电导钙激活钾通道(SK)的关系.方法 自发性高血压大鼠作为实验组(雄性,n=15),SKY大鼠作为对照组(雄性,n=11),采用尾套法和标准Ⅱ导联测定2组大鼠的动脉血压(ABP)和心电图;采用免疫印迹检测2组大鼠心脏组织SK2通道蛋白的表达;采用免疫细胞化学观察实验组大鼠心房和心室细胞SK2通道的分布.结果 与对照组比较,实验组大鼠血压明显升高[(161.91±2.15)mmHg比(109.67±2.65)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P＜0.05)],P波时长和R-R间期延长[P波:(29.27±0.74) ms比(26.60±0.24)ms,R-R间期(161.64±8.78)ms比(131.40±1.65)ms,均P＜0.05],而QRS波长和P-R间期与对照组相比差异无统计学意义.与对照组比较,实验组大鼠心房组织SK2蛋白表达降低(P＜0.05),心室组织SK2蛋白表达量与对照鼠差异无统计学意义.SK2通道分布于高血压大鼠心房细胞膜,心室细胞的SK2阳性免疫反应略弱.结论 自发性高血压大鼠心脏SK2通道表达下调.
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高糖输注及罗格列酮干预对大鼠载脂蛋白M表达的影响
目的 观察高浓度葡萄糖输注对大鼠载脂蛋白M(apoM) mRNA的表达的影响及罗格列酮干预的作用,并探讨相关机制.方法 雄性SD大鼠随机分为5％葡萄糖组(对照组)、25％葡萄糖组(H组)、罗格列酮+5％葡萄糖组(RN组)、罗格列酮+25％葡萄糖组(RH组)4组.分两批独立的实验完成,一批应用高胰岛素-正常血糖钳夹(HEC)实验评价葡萄糖输注率(GIR),一批直接取肝脏提取总RNA,检测apoM mRNA表达水平及肝X受体途径(LXR)基因和PPAR-β/δ基因表达情况.结果 葡萄糖和罗格列酮对GIR均有影响(均为P＜0.01),并且两者的交互作用差异有统计学意义(P＜0.01).25％葡萄糖下调大鼠肝脏apoM mRNA表达(P＜0.05),而罗格列酮明显增高大鼠肝脏apoM mRNA的表达(P＜0.0001),但两者的交互作用差异无统计学意义(P＞0.05).25％葡萄糖显著抑制大鼠肝脏LXR-β(P＜0.01)、SHP1 (P＜0.01)、LRH1 (P＜0.01)、ABCA1 (P＜0.01)、PPAR-β/δ (P＜0.01)基因的表达;而罗格列酮仅降低SHP1(P＜0.01)及ABCA1 (P＜0.05)基因的表达.罗格列酮显著抑制正常大鼠肝脏ABCA1mRNA的表达(P＜0.05),但在高血糖状态下,罗格列酮则明显升高大鼠肝脏ABCA1 mRNA水平(P＜0.01).双因素方差分析表明罗格列酮和25％葡萄糖对大鼠肝脏ABCA1 mRNA影响的交互作用差异有统计学意义(P＜0.01).结论 高浓度葡萄糖和罗格列酮对apoM的调节作用是相对独立的,高浓度葡萄糖有可能主要通过LRH1和(或)ABCA1途径下调apoM基因的表达.
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羊水来源间充质干细胞诱导分化为心肌细胞的实验研究
目的 探讨羊水来源间充质干细胞(AFMSC)诱导分化为心肌细胞的可行性.方法 抽取新西兰孕兔羊水分离培养AFMSC.选取八聚体结合转录因子4(Oct4)蛋白表达阳性的AFMSC分为实验组和对照组,实验组使用5-氮胞苷处理细胞24h,对照组加入等量磷酸盐缓冲液(PBS).处理后1、2、3、4周使用实时PCR检测心肌特异性转录因子GATA4 mRNA表达,免疫印迹法检测心肌肌钙蛋白T(cTnT)蛋白表达.结果 5-氮胞苷处理AFMSC后1、2、3周,实验组与对照组GATA4 mRNA和cTnT蛋白表达差异无统计学意义(均P＞0.05).与对照组比较,5-氮胞苷处理4周实验组GATA4 mRNA和cTnT蛋白表达均显著增加(GATA4:4.102±1.203比2.230± 1.010,cTnT:0.89±0.06比0.74±0.09,均P＜0.05).结论 AFMSC具有多能干细胞特性,经5-氮胞苷处理后可以向心肌细胞诱导分化.
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孟鲁司特钠治疗感染后咳嗽的疗效观察
目的 探讨孟鲁司特钠治疗感染后咳嗽的疗效.方法 收集2012年1月至2013年12月本院呼吸科门诊就诊的感染后咳嗽患者150例,按随机数字表分为观察组(n=75)和对照组(n=75).对照组给予复方甲氧那明治疗,酌情应用阿奇霉素;观察组在对照组的基础上加用孟鲁司特钠睡前口服,疗程均为2周.比较治疗前后两组患者的日间、夜间及全天咳嗽症状积分,记录与治疗相关的不良反应.结果 治疗前观察组和对照组的日间、夜间及全天咳嗽症状积分组间比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).与治疗前比较,治疗后两组患者日间咳嗽症状积分均显著降低(观察组:0.41±0.25比1.97±0.63,对照组:0.52±0.31比1.82±0.71,均P＜0.05).治疗后观察组夜间咳嗽症状积分较治疗前明显降低(0.32±0.18比2.01±0.58,P＜0.05),而对照组治疗前后夜间咳嗽症状积分差异无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,治疗后两组患者全天咳嗽症状积分均显著降低(观察组:0.73±0.62比3.98±1.25,对照组:1.72±0.98比3.74±1.41,均P＜0.05).观察组与对照组的不良反应发生率分别为9.3％(7/75)、10.7％(8/75),差异无统计学意义(x2=0.074,P＞0.05).结论 孟鲁司特钠可有效控制感染后咳嗽,尤其是感染后夜间咳嗽.
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双扩张器重叠埋置与单个扩张器埋置术皮肤扩张效果与并发症发生率的差异研究
目的 比较单腔双扩张器重叠埋置术与单个扩张器埋置术的皮肤扩张率、扩张皮瓣的即时回缩率及并发症发生率.方法 在入我院行扩张器埋置术的病例中随机选取50例进行研究.50例患者共67个区域施行扩张器埋置术,其中39处行单腔双扩张器重叠埋置术,28处行单个扩张器埋置术.测量扩张前、后扩张区皮肤面积,计算皮肤扩张率.扩张器取出前后,分别测量扩张皮瓣中段固定两点距离,计算即时回缩率.同时观察并发症,统计并发症发生率.结果 单腔双扩张器重叠埋置与单个扩张器埋置术的皮肤扩张率分别为(117.57±17.225)％、(109.89±9.824)％,差异具有统计学意义(P＜0.05);单腔双扩张器重叠埋置扩张皮瓣即时回缩率为(27.85±14.234)％,单个扩张器埋置术即时回缩率为(29.04±13.55)％,两者比较差异无统计学意义(P＞0.05);双扩张器重叠埋置共39处中6处发生并发症,总发生率15.38％,单个扩张器埋置共28处中4处发生并发症,总发生率14.29％,两组发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 单腔双扩张器重叠埋置法可增加皮肤扩张率,且扩张皮瓣即时回缩率及并发症发生率与单个扩张器埋置术比较无显著差异,故增加了可供利用的扩张皮肤量,具有临床应用前景.
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CYP2C19基因多态性与苯妥英钠治疗癫痫疗效的关系
目的 探讨CYP2C 19基因多态性对苯妥英钠治疗癫痫疗效的影响.方法 选取2009年1月至2010年6月在本院神经内科住院治疗的癫痫患者150例为研究对象,均口服苯妥英钠进行治疗.利用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测CYP2C 19基因型,使用高效液相色谱法(HPLC)检测苯妥英钠的血药浓度,探讨苯妥英钠治疗疗效与CYP2C19基因多态性的关系.结果 150例患者中,苯妥英钠治疗有效患者CYP2C19基因型CYP2C19*2/*2、CYP2C 19*3/*3、CYP2C19*2/*3分别为44例、7例、1例,苯妥英钠治疗无效患者CYP2C 19基因型CYP2C 19*2/*2、CYP2C19*3/*3、CYP2C19*2/*3分别为1例、1例、96例,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).苯妥英钠治疗有效患者中,各基因型患者血药浓度比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CYP2C19基因多态性与苯妥英钠的疗效有关.
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高分辨熔解曲线分析方法检测子宫肌瘤MED12基因突变
目的 建立高分辨熔解曲线分析(HRMA)检测子宫平滑肌瘤MED12基因突变.方法 针对MED12基因突变位点设计PCR扩增引物,对60例子宫肌瘤标本进行PCR扩增.用HRMA技术对PCR产物进行突变分析,并通过DNA测序技术对HRMA结果进行验证.结果 60例子宫平滑肌瘤样本中,HRMA检出MED12基因突变率为53.3％(33/60),测序法检出突变率为51.7％(31/60),两者比较差异无统计学意义(x2=0.0335,P=0.885).两者符合率为96.7％ (58/60).结论 本研究成功建立HRMA技术检测MED12基因突变,可用于临床子宫肌瘤标本的检测.
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输血相关急性肺损伤患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞变化的临床意义
目的 检测输血相关急性肺损伤(TRALI)患者外周血CD4+CD25highFoxp3+调节性T淋巴细胞(Treg)的计数及其功能基因叉头框蛋白3 (Foxp3) mRNA的表达水平,以及探讨其与疾病预后的关系.方法 收集2008年6月至2011年11月期间健康体检者(对照组,n=30)和重症监护病房收治的TRALI患者[TRALI组,n=26,TRALI组按预后又分为死亡组(n=5)和存活组(n=21)]外周抗凝血,采用流式细胞术分析各组T细胞亚群.采用四色流式细胞术以Foxp3-FITC/CD25-PE/CD4-PerCP/CD3-PC7抗体组合检测各组受试者外周血CD4+CD25highFoxp3 +Treg的计数,比较死亡组和存活组患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg的水平.实时荧光定量PCR技术检测特异性转录因子Foxp3 mRNA的表达水平,并分析患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg的比例与Foxp3mRNA的表达水平的关系.结果 TRALI患者与对照组健康人间CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞计数的差异无统计学意义,而CD3+CD8+T细胞则较对照组增加(P＜0.05),CD4+/CD8+比值降低(P＜0.05).死亡组CD3+CD8+T细胞比例高于存活组(P＜0.05),CD3+T细胞、CD3+CD4+T细胞比例和CD4+/CD8+比值则低于存活组(均P＜0.05).TRALI患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg计数为(8.86±3.14)％,明显高于健康对照组(5.67±2.43)％(P＜0.05).TRALI死亡组患者外周血CD4+CD25highFoxp3+Treg计数为(11.23±3.79)％,显著高于存活组患者(7.69±3.21)％(P＜0.05).TRALI患者外周血Foxp3 mRNA的表达水平为(3.77±2.73)×105拷贝/μg,显著高于对照组(0.43±0.21) ×105拷贝/μg(P＜0.05).TRALI患者外周血CD4+CD25highFoxp3+ Treg计数与Foxp3 mRNA的表达水平呈正相关(r=0.513 1,P＜0.05).结论 TRALI患者外周血CD4+C D25highFoxp3+ Treg和Foxp3mRNA的变化可能是导致TRALI疾病发展的关键因素之一,与疾病预后有密切关系.
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微RNA在动脉粥样硬化中的研究进展
动脉粥样硬化是临床常见病,是引发冠心病、脑卒中的主要病因.动脉粥样硬化的发病与内皮细胞损伤、平滑肌细胞迁移增殖和单核细胞源性泡沫细胞形成有着非常密切的关系.研究发现,多种基因或蛋白的表达上调或下降对本病的发生、发展起到了较为重要的作用.微RNA (microRNA)是一种负性调控基因,能调节目标信使RNA的稳定性和(或)的翻译效率,调节细胞的分化、增殖、进化、迁移和凋亡等生物学行为.动脉粥样硬化与许多候选致病基因或蛋白联系密切相关,其中有多种微RNA与心血管疾病的发生发展关系密切.本文对动脉粥样硬化发病过程中的内皮损伤、平滑肌细胞和单核细胞作用相关基因的特异性微RNA研究进展进行综述.
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微RNA调控间充质干细胞成软骨分化的研究进展
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSC)来源于胚胎时期的中胚层组织,具有自我更新修复和向软骨、骨、韧带、肌腱等多种组织定向分化的能力,因此在软骨组织工程中,MSC是理想的种子细胞来源.MSC成软骨分化过程受遗传和表观遗传机制调控,此外,越来越多的研究显示微RNA(microRNA,miRNA)在MSC成软骨分化过程中亦扮演着非常重要的角色[1].miRNA是一类具有组织特异性或发育阶段特异性表达特征的非编码调控RNA,参与调控30％以上的蛋白质编码基因,广泛影响细胞的增殖、分化、凋亡及个体生长发育.近来miRNA与软骨形成的关系受到关注,本文就miRNA在MSC成软骨分化过程中的双向调节作用进行综述.
关键词： -
肺动脉高压发展过程中的信号转导机制
肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的病理发生发展机制涉及炎性反应、血管紧张度失衡、肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMC)增殖、凋亡以及肺动脉原位血栓形成等.上述因素影响生理性肺循环和肺通气,继而改变右心室功能,影响作用的大小与疾病的严重程度有关,右心衰仍是此类患者的主要死亡原因.目前为止,现有治疗手段只是适当改善病情,无法达到有效的治疗效果.本文对PAH的病理学过程进行综述,包括其涉及的不同信号转导机制、现有的治疗手段以及未来针对PAH治疗更有效的可行方案.
关键词： -
腹泻相关致病菌基因芯片的制备及应用
目的 确定引起人类感染性腹泻的11种病原微生物,并制备芯片用于检测门诊腹泻患者人粪便标本中的致病菌.方法 根据本院2009年1月至2012年12月期间腹泻门诊的粪便病原菌检测数据,采用生物信息学的方法,收集11种病原菌的所有基因序列,设计引物及探针,优化并制备芯片,PCR扩增杂交并对杂交结果进行分析.用该芯片对本院保存的163个肠道致病菌临床分离株进行鉴定来评价芯片的特异性,用芯片来检测掺有不同浓度沙门氏菌的粪便标本评价芯片的灵敏度.同时收集2010年6月至2013年3月在本院就诊的1 052份腹泻患者粪便标本,平行进行PCR扩增、细菌培养、基因芯片检测,比较不同检测方法的阳性率.结果 成功制备了腹泻相关11种致病菌检测芯片.应用制备的芯片检测了163个临床分离株,准确率达100％.与PCR方法比较,基因芯片检测沙门氏菌的灵敏度达102 CFU/ml,比PCR法检测灵敏度高10倍.用该芯片对临床1 052份腹泻患者腹泻标本进行检测,与传统的培养法及PCR法比较,有较高的阳性检出率,达36％,比常规细菌培养阳性率高13％(x2=2.28,P＜0.05),比PCR检出率高4％(x2=5.16,P＞0.05).结论 成功制备11种腹泻相关致病菌基因芯片,能同时对11种腹泻致病菌进行检测,有较好的特异性和灵敏度,有更高的阳性率,可以用于临床检测.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
