中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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脑梗死运动性失语患者语言任务fMRI功能连接初步研究
目的 对脑梗死运动性失语患者进行词语联想任务下的功能连接研究,探讨语言任务相关脑区在运动性失语后的功能连接变化形式及神经机制.方法 采用1.5 T磁共振扫描仪对10例脑梗死后运动性失语患者[均为男性,年龄43～77岁,平均(56.7±8.6岁)]及10名正常志愿者[均为男性,年龄46～74岁,平均(56.2±9.0)岁]行词语联想任务下的功能磁共振成像(fMRI)数据采集,应用SPM2,AFNI、Matlab软件进行预处理和统计分析,并根据正常人激活结果选择左侧额下回后部激活区作为功能连接的种子点,[中心区蒙特利尔神经研究所(MNI)坐标为“-51、9、21”],与全脑其他所有体素的时间序列做相关分析.采用单样本t检验和两样本t检验进行组内和组间分析,统计阈值设定为voxel＞ 30,P＜0.001(未校正).结果 对照组与种子点正相关的脑区主要包括左侧额下回、额中回、岛叶,左侧楔前叶、顶下小叶,左侧颞中回,左侧基底节,左侧丘脑,右侧额下回、额中回、岛叶,右侧颞下回、颞上回,双侧辅助运动区(SMA),右侧顶下小叶.患者组与种子点正相关的脑区主要包括左侧额下回后部、左岛叶,左侧中央后回,左侧顶下小叶.对照组与种子点的相关性大于患者组的脑区包括右侧颞中回、颞上回,右侧额下回,SMA.患者组与种子点的相关性大于对照组的脑区为左侧外侧裂周围区,包括左侧岛叶、左侧额下回.结论 .左侧额下回后部与右侧半球失去功能连接是运动性失语发生的一种神经机制.左侧外侧裂周围区对失语早期语言功能的维持有重要作用.
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谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位基因甲基化而非多态性与慢性阻塞性肺疾病相关
目的 探讨谷氨酰半胱氨酸连接酶催化亚单位(GCLC)基因多态性和甲基化与慢性阻塞性肺疾病(COPD)易感的相关性.方法 收集166例COPD患者为COPD组,同期与上述COPD患者相似的非COPD人群166例为对照组.使用基因测序法检测两组人群GCLC基因启动子区域的单核苷酸多态性(SNP),分析各SNP位点的单倍体型与COPD发病的关系.使用甲基化DNA免疫共沉淀芯片(MeDIP-chip)检测两组人群GCLC启动子区域甲基化水平,进行两组人群GCLC mRNA表达水平和血谷胱甘肽(GSH)浓度的比较.结果 通过直接测序法在GCLC启动子区域鉴定出12个SNP,其中4个SNP,即-2137MT、-129C/T、+27591C/G和+37764MG在COPD组和对照组人群中的发生率超过10％.-129C/T与-2137MT、+27591C/G、+37764MG均处于连锁不平衡.COPD组和对照组人群上述4个SNP的等位基因频率和基因型频率差异均无统计学意义(均P＞0.05).MeDIP-chip检测显示COPD组GCLC启动子区域甲基化水平明显高于对照组(P＜0.001).COPD组肺组织标本GCLC mRNA表达水平明显低于对照组(3.71±0.48比5.16±0.39,P＜0.05),血谷胱甘肽(GSH)水平也低于对照组[109.72±32.38)mg/L比(179.87±46.23) mg/L,P＜0.05].结论 中国人群GCLC启动子区域甲基化而非GCLC基因多态性与COPD相关.
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尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜超微结构改变及氧化应激损伤
目的 探讨尾悬吊模拟失重对大鼠胃黏膜组织超微结构和氧化应激的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠88只,按随机数字表分为11组(n=8),采用尾悬吊法建立模拟失重大鼠动物模型,各组大鼠分别尾悬吊0h(正常对照组)、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d、14d、21 d、28 d.实验结束后观察各组大鼠胃黏膜组织病理改变,检测胃黏膜组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,免疫组化法检测胃黏膜组织诱生型一氧化氮合酶(NOS2)和环氧化酶2(COX2)的表达.结果 透射电镜下可见尾悬吊模拟失重大鼠胃黏膜部分腺细胞核皱缩畸形,染色质浓缩边聚,线粒体肿胀,嵴断裂、溶解,空泡变性,粗面内质网扩张.上述改变在尾悬吊14d、21d、28 d比较明显.与正常对照组比较,尾悬吊1d、5d、14 d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织SOD含量明显升高(均P＜0.05);尾悬吊12h、14d、21 d、28 d组大鼠胃黏膜组织MDA含量明显升高(均P＜0.05);尾悬吊12h、2d、3d、5d、14d、28d组大鼠胃黏膜组织NO含量明显升高(均P＜0.05).免疫组化显示,尾悬吊6h、12h、1d、2d大鼠胃黏膜组织NOS2和COX2表达明显增强,随后表达减弱;尾悬吊14d、21 d、28 d表达再度增强.结论 尾悬吊模拟失重可导致大鼠胃黏膜组织超微结构改变和NOS2、COX2表达变化.
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胃癌组织中钙网织蛋白的表达及其与临床病理特征的关系
目的 观察钙网织蛋白(CRT)在胃癌组织中的表达水平及其与临床病理的关系.方法 收集2009年4月至2010年8月本院外科手术切除并经病理确诊的44例新鲜胃癌组织及癌旁正常胃组织,采用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法分别检测44例胃癌及癌旁正常胃组织中CRT的mRNA和蛋白表达水平,分析其表达情况与临床病理学特征之间的关系.结果 胃癌组织中CRT的mRNA表达水平低于正常胃组织[36.50(21.72,71.47)比48.19(20.84,139.20),P=0.031].CRT蛋白主要定位于细胞质中,在胃癌组织中其阳性表达率明显低于正常胃组织[34.09％(15/44)比77.27％ (34/44),P=0.000].胃癌组织中CRT mRNA和蛋白的低表达均与胃癌的分化程度、淋巴结转移等临床病理因素密切相关(均P＜0.05),与患者的年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期无关(均P＞0.05).结论 胃癌组织中CRT低表达,且与淋巴结转移、胃癌分化程度密切相关,是一项有潜在价值的肿瘤相关标志物.
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应用Tei指数评价正常和宫内缺氧胎儿心功能
目的 探讨Tei指数(心脏做功指数)在评价正常胎儿和宫内缺氧胎儿心功能中的应用价值.方法 分别测量300例正常胎儿(300例按孕龄分组:20～25+6周,26～30+6周,31～35+6周,36～40周,每组75例)和25例宫内缺氧胎儿的Tei指数,分析两者之间差异有无统计学意义.结果 300例正常胎儿左心室Tei指数为0.30±0.09,右心室Tei指数为0.34±0.07,右心室Tei指数略高于左心室Tei指数,两者之间具有相关性(r=0.272,P＜ 0.01).正常组不同孕龄、不同心率胎儿之间的左、右心室Tei指数分别进行比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).25例宫内缺氧的胎儿左心室Tei指数为0.21±0.09,右心室Tei指数为0.25±0.13,比正常胎儿左、右心室Tei指数明显减低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 对比正常组胎儿,宫内缺氧组胎儿Tei指数减低,差异有统计学意义.提示Tei指数可作为宫内缺氧胎儿的心功能监测指标.
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前列腺癌特异性基因的功能和通路分析
目的 探讨前列腺癌特异性基因的相关功能和通路.方法 收集前列腺癌组织标本进行基因芯片分析,从结果中取差异倍数≥1.5并P≤0.05的基因通过特异性通路分析(IPA),鉴别所有差异表达基因的功能和通路.结果 由芯片数据得到769个上调基因和675个下调基因,得到基因功能差异大的10个通路.结论 本研究的数据提供了前列腺癌的候选基因,为寻找新的肿瘤生物学指标、风险因素和治疗靶点提供帮助.
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双镜联合微创治疗食管平滑肌瘤36例临床分析
目的 探讨电视胸腔镜(VATS)联合胃镜在食管平滑肌瘤治疗中的可行性及临床价值.方法 采用电视胸腔镜(VATS)联合胃镜行食管平滑肌瘤摘除术36例,位于食管下段24例,食管中段10例,食管上段2例.肿瘤大小1.0 cm×1.2 cm～ 4.0 cm×4.5 cm.结果 本组36例患者均在全胸腔镜下完成手术.1例术中发生食管黏膜破裂,全组患者术中手术时间(62.7±16.2)min,出血量(60.5±24.6)ml.术后胸腔引流管放置时间(2.1±1.3)d,开始进食时间为术后(2.4±1.8)d,术后住院时间(5.4±1.8)d.术后36例患者病理均为平滑肌瘤.除l例术中发生食管黏膜破裂外,余患者均无手术并发症和死亡发生.结论 胸腔镜联合胃镜治疗食管平滑肌瘤的方法安全、有效,可作为食管平滑肌瘤外科治疗的首选手术方式.
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Wnt2B及PAI-1在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义
目的 通过检测Wnt2B与PAI-1在上皮性卵巢癌中的表达,分析两者与上皮性卵巢癌侵袭转移及临床病理之间的关系,以探讨两种基因在上皮性卵巢癌的表达及临床意义.方法 应用免疫组化(SP法)检测2008年1月到2013年6月在本院行手术切除的上皮性卵巢癌82例和良性卵巢上皮瘤10例患者组织中Wnt2B和PAI-1蛋白的表达情况,分析上皮性卵巢癌的年龄、组织学类型、细胞学分级、手术病理分期、肿瘤病灶大小、盆腔转移灶大小、大网膜转移、淋巴结转移、远处转移、残留病灶大小等临床病理因素与两个基因的表达关系;分析上皮性卵巢癌患者癌组织中Wnt2B与PAI-1的表达关系.结果 上皮性卵巢癌患者癌组织中Wnt2B的阳性表达率为12.2％(10/82),低于良性卵巢上皮瘤患者瘤组织的70％ (7/10)(P＜0.05);上皮性卵巢癌患者癌组织中PAI-1的阳性表达率为76.8％(63/82),高于良性卵巢上皮瘤患者瘤组织的20％ (2/10) (P＜0.05).PAI-1的表达与手术病理分期、细胞学分级、大网膜转移、盆腔转移灶大小有关(均P＜0.05),而与患者年龄、组织学类型、肿瘤病灶大小、淋巴结转移、远处转移、残留病灶大小无关(均P＞0.05);Wnt2B表达与手术病理分期、大网膜转移有关(均P＜0.05),与患者年龄、组织学类型、细胞学分级、肿瘤病灶大小、盆腔转移灶大小、淋巴结转移、远处转移、残留病灶大小无关(均P＞0.05).上皮性卵巢癌患者癌组织中Wnt2B与PAI-1的表达呈负相关(r=-0.847,P＜0.05).结论 Wnt2B在上皮性卵巢癌的发病机制中可能发挥一定的作用.PAI-1的表达与上皮性卵巢癌的发生、发展、浸润、转移有关.
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主动脉夹层多层螺旋CT血管造影的影像学表现
目的 探讨主动脉夹层多层螺旋CT血管造影(CTA)的影像学表现.方法 回顾性分析2010年2月至2013年8月于本院行CTA检查的主动脉夹层患者52例的临床资料,均采用256层螺旋CT进行全主动脉增强扫描,分析其CT平扫、增强图像及后处理重建图像,对主动脉夹层进行DeBakey分型并分析其影像学表现.结果 主动脉夹层患者52例中DeBakey Ⅰ型21例,DeBakeyⅡ型3例,DeBakeyⅢ型28例,其中Ⅲa型4例、Ⅲb型24例.CTA检查显示典型主动脉夹层43例,不典型主动脉夹层9例.典型主动脉夹层均能显示主动脉内膜内移、真假两腔及破口.不典型主动脉夹层8例不能显示明确破口,7例表现为主动脉壁新月形或环状增厚,8例增强扫描假腔无对比剂进入,2例溃疡形成.结论 CTA对典型及不典型主动脉夹层均具有重要的诊断价值.
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胃癌中微小干扰RNA-20a表达与TNM分期和淋巴结转移的关系
目的 分析微小干扰RNA(miRNA)-20a在胃癌中表达与胃癌TNM分期和淋巴结转移的关系.方法 选取本院普外科于2011年10月至2013年10月收治的145例胃癌患者作为临床观察对象,利用PCR检测并对比这些患者胃癌组织与癌周正常组织的miRNA-20a表达水平,分析其与TNM分期和淋巴结转移的关系.结果 胃癌组织中miRNA-20a的表达水平明显高于癌周正常组织(2.18±0.38比0.65±0.13,P＜0.05).高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期)组较低TNM分期(Ⅰ+Ⅱ期)组胃癌组织中miRNA-20a的表达上调(2.84±0.45比1.37±0.24,P＜0.05).淋巴结转移阳性的患者胃癌组织中miRNA-20a的表达要明显高于淋巴结转移阴性的患者(2.65±0.63比1.88±0.54,P＜0.05).结论 胃癌组织中miRNA-20a的表达升高,其表达与胃癌的TNM分期与淋巴结转移有关.
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基于计算机软件病灶自动检测技术对不同类型痴呆患者脑白质高信号体积的定量研究
目的 定量测量不同类型痴呆患者不同部位的脑白质高信号(WMH)体积,并分析WMH体积与认知功能的相关性.方法 收集广州医科大学附属广州市第一人民医院神经内科2008至2012年收治的阿尔茨海默病(AD,n=17)、混合型痴呆(MD,n=12)及血管性痴呆(VD,n=15)住院患者的临床资料及磁共振成像(MRI)资料,采用计算机自动检测技术对3组患者的FLAIR序列图像进行分析,分别测量侧脑室体旁、侧脑室体上、侧脑室体下3个层面的脑WMH体积.进行组间及组内不同部位WMH体积及总体积比较,分析各组患者不同部位WMH体积、WMH总体积与简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分的相关性.结果 3组患者MMSE评分组间比较差异有统计学意义(F=9.715,P=0.000),其中MD组患者MMSE评分较VD组明显降低(16.4±7.1比19.3±4.3,P＜0.05).3组患者的侧脑室体旁WMH体积均大于侧脑室体下WMH体积(均P＜0.05),而VD组患者侧脑室体旁WMH体积大于侧脑室体上WMH体积,且侧脑室体上WMH体积大于侧脑室体下WMH体积(均P＜0.05).3组患者WMH总体积比较差异无统计学意义(F=0.838,P＞0.05).MD组患者侧脑室体下WMH体积大于AD组(P＜0.05).AD组患者WMH总体积与MMSE评分呈负相关(r=-0.360,P=0.004).结论 使用WMH自动检测技术可以成功获得患者脑部不同部位的WMH体积数据,不同部位WMH在不同痴呆患者中分布不同.
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肺奴卡菌病七例报告并文献复习
目的 分析肺奴卡菌病的临床表现、影像学和实验室检查特点.方法 回顾性分析2012年1月至2014年4月广州医科大学附属第一医院收治的7例肺奴卡菌病患者的临床资料,包括病史、症状及体征、影像学和实验室检查资料、病原学特点和诊治情况.结果 肺奴卡菌病患者7例中,既往体健者2例、有基础疾病者5例,有应用免疫抑制剂或糖皮质激素治疗病史者2例.临床症状表现为咳嗽7例、咳痰7例、发热4例、气促3例、胸痛1例、咯血1例、消瘦1例.胸部高分辨率CT检查表现为单个或多发结节影3例,实变影3例,肺部肿块影1例,其中伴有空洞3例、纵膈淋巴结肿大2例、胸腔积液3例.7例肺奴卡菌病患者中,检出巴西奴卡菌3株,星形奴卡菌1株,未分型奴卡菌3株.多数患者磺胺类药物治疗有效.结论 肺奴卡菌病患者多有基础疾病,临床表现无特异性,影像学检查以肺部单个或多发结节影及实变影多见,磺胺类药物对多数患者治疗有效.
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沙丁胺醇、丙酸倍氯米松和溴化异丙托品联合雾化吸入治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重
目的 探讨沙丁胺醇、丙酸倍氯米松和溴化异丙托品三者联合雾化吸入对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者肺功能及动脉血气的影响.方法 以本院2011年1月至2014年1月收治的AECOPD患者108例为研究对象,随机数字表分为对照组(n=54)和联合治疗组(n=54).对照组采用常规治疗,联合治疗组加用沙丁胺醇、丙酸倍氯米松和溴化异丙托品雾化吸入治疗.治疗前及治疗后第7天进行两组患者动脉血气分析,记录动脉血pH值、动脉血氧分压(PaO2)和动脉血二氧化碳分压(PaCO2);并测定肺功能,记录第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1占预计值％(FEV1％pred)和用力肺活量(FVC).结果 血气分析显示,治疗前两组患者动脉血pH值、PaO2和PaCO2差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后两组患者动脉血pH值、PaO2和PaCO2均较治疗前显著改善(均P＜0.05).与对照组比较,治疗后联合治疗组患者PaO2明显增加[(79.5±9.4) mmHg比(64.0±7.7) mmHg,P＜0.05;1mmHg=0.133 kPa],PaCO2明显降低[(49.3±11.5)mmHg比(61.0±12.2)mmHg,P＜0.05].治疗后两组患者动脉血pH值差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前两组患者FEV1、FEV1 ％pred、FVC差异均无统计学意义(均P＞0.05).治疗后两组患者FEV1、FEV1％pred、FVC均较治疗前有显著改善(均P＜0.05).与对照组比较,治疗后联合治疗组患者FEV1、FEV1％ pred、FVC均显著升高[(1.35±0.14)L比(1.18±0.11)L,(61.15±9.51)％比(54.55±8.71)％,(2.49±0.16)L比(2.19±0.17)L,均P＜0.05].结论 沙丁胺醇、丙酸倍氯米松和溴化异丙托品三者联合雾化吸入治疗AECOPD疗效较好.
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血清超敏C反应蛋白、转铁蛋白、补体C3和C4在儿童全身炎性反应综合征中的临床价值
目的 探讨全身炎性反应综合征(SIRS)患儿血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、转铁蛋白(TRf)和补体C3、C4水平的变化及意义.方法 2012年7月至2013年6月本院PICU、NICU和急诊综合病区符合SIRS诊断的患儿93例(SIRS组),对照组为年龄、性别与患儿相匹配的健康体检儿童65例,测定两组儿童血清中hs-CRP、TRf、补体C3和C4的水平.对93例患儿进行SIRS评分,根据评分分成A组(SIRS 2分)37例、B组(SIRS 3分)32例、C组(SIRS 4分)24例,比较3组血清中hs-CRP、TRf、补体C3和C4的水平并统计病死率,与SIRS评分进行相关分析.结果 SIRS组患儿血清hs-CRP水平高于对照组[(33.85±17.76)mg/L比(2.34±1.54) mg/L,P＜0.05].SIRS组血清TRf、补体C3和C4的水平均低于对照组[血清TRf:(1.26±0.48)g/L比(2.81±0.57)g/L,补体C3:(0.48±0.19)g/L比(1.14±0.21)g/L,补体C4:(0.19±0.09)g/L比(0.39±0.10)g/L,均P＜0.05].SIRS患儿血清hs-CRP水平随SIRS评分升高而升高,呈正相关(r=0.863,P＜0.05),血清TRf、补体C3和C4的水平则随SIRS评分的升高而降低,呈负相关(r=-0.834、-0.715、-0.691,均P＜0.05).病死率也随SIRS评分的升高而逐渐升高,呈正相关(r=1.00,P＜0.05).结论 血清中hs-CRP、TRf、补体C3和C4的水平对评估SIRS患儿的病情和预后有重要意义.
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解整合素-金属蛋白酶33基因T1位点多态性与毛细支气管炎的相关性研究
目的 探讨在广州地区汉族儿童中解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因中的T1位点不同基因型及等位基因的分布频率与毛细支气管炎的相关性.方法 采用聚合酶链反应结合限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法,检测60例毛细支气管炎儿童(试验组)及60例对照儿童(对照组)T1位点单核甘酸多态性.结果 在广州地区儿童中可检测到Tl位点的3种基因型(TT CT和CC),试验组3种基因型的分布频率分别为78.3％、16.7％和5％,对照组分别为88.3％、10％和1.7％,两组分布频率差异无统计学意义(-2.36,P＞0.05);试验组的T等位基因和C等位基因频率分别为86.7％和13.3％,对照组分别为93.3％和6.7％,两组分布差异也无统计学意义(x2=2.27,P＞0.05).结论 在广州地区汉族儿童中,ADAM33基因Tl位点基因多态性与毛细支气管炎发病无关.
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下腰痛磁共振弥散加权成像诊断价值的研究进展
下腰痛是临床常见病,此病约累及全部人群的70％～85％,约有10％发展成慢性腰痛[1].下腰痛临床症状的产生主要是由于椎间盘退变,周围疼痛感受器受刺激所致,约有39％的慢性腰痛的患者是椎间盘源性的.部分患者丧失劳动能力,影响了正常的社会生活.1 腰椎间盘正常解剖及病理过程1.1 腰椎间盘生理特征正常腰椎间盘主要由中央髓核、纤维软骨环、终板软骨和Sharpey纤维4部分组成,构成一个完整的结构单元.椎间盘髓核主要成分为蛋白多糖,由Ⅱ型胶原纤维和弹性蛋白构成网状结构,位于椎间盘的中央.纤维软骨环位于椎间盘的外围,主要由Ⅰ型胶原纤维组成,位于相邻椎体间.
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基因融合与肿瘤
1914年Boveri首先提出染色体异常可能是诱发肿瘤发生的重要事件这一假设.随后,Nowell和Hungerford[1]首次在慢性髓性白血病(chronic myelogenous leukemia,CML)中发现融合基因BCR-ABL,即9号染色体长臂与22号染色体长臂发生相互易位,具体定义为t(9;22) (q34;q11).该融合基因在CML中发生率接近100％,证实了由染色体重排形成的融合基因在肿瘤发生发展中起着重要作用.随着染色体绑定技术、原位杂交技术和比较基因组技术的相继诞生,细胞遗传学得以快速发展,许多特异性和致病性融合基因相继在其他肿瘤中被发现,并且可以精确定位到单个基因的分辨率水平,这些技术的快速发展对深入研究融合基因提供了良好的技术支撑.
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一种BRAF基因突变检测方法的建立
目的 建立一种适用于临床样品检测的BRAF基因V600E突变的检测方法.方法 利用已知BRAF基因野生型、突变型样品,以BRAF基因15外显子V600E突变为靶位点设计特异性扩增引物和测序引物,建立BRAF基因V600E突变的SYRB Green PCR-Sanger测序检测方法,并对该方法进行方法学评价和21例结直肠癌临床样品检测.结果 成功建立了BRAF基因V600E突变SYRB GreenPCR-Sanger测序检测方法,该方法的灵敏度达5.0×101拷贝/ul,检测线性范围5×101～ 5×107拷贝/ul,且检测的重复性好.检测21例结直肠癌临床样品,突变率为9.5％(2/21).结论 成功建立了BRAF基因V600E突变SYRB Green PCR-Sanger测序检测方法,该方法可用于临床样品的检测.
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不同浓度臭氧硬膜外注射对实验兔脊髓的CT和病理学影响
目的 观察两种浓度的臭氧(O3)硬膜外注射对实验兔脊髓的CT和病理学变化,以评估臭氧对实验兔脊髓的氧化程度.方法 15只实验兔完全随机分为A、B和C3组.给予氯胺酮30 mg/kg肌肉注射麻醉后,取右侧卧位,常规消毒铺巾后于L4～L5间隙行硬膜外穿刺,向头端置入硬膜外导管3cm.硬膜外注射臭氧-氧气混合气体A组浓度50 μg/L5 ml,B组浓度30 μg/L 5 ml,C组作为空白对照.注射后2h行脊柱CT扫描.根据CT扫描结果分别取脊髓活检.结果 A、B两组的CT扫描结果显示,椎管内积气,范围从L1～L7节段,C组椎管内未见积气.与C组比较,大体标本L1～ L7节段的脊髓苍白,肿胀,包膜紧张.50倍和100倍光镜结果显示,注射点、L1节段、L7节段的脊髓切面可见细胞体积增大,呈透亮空泡状;部分神经元细胞核固缩,胞体缩小变形,胞质尼氏体消失;胶质细胞胞体肿大;炎性细胞围绕血管形成血管套.脊神经根切面可见胞体肿胀,空泡变性.L1节段以上、L7节段以下以及C组的脊髓和神经根病理未见异常.结论 在硬膜外注射治疗剂量的臭氧可能会损伤神经系统,远期效果需要进一步观察.
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盐酸戊乙奎醚对粘连性肠梗阻大鼠肠黏膜免疫屏障的保护作用
目的 探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)对粘连性肠梗阻(AIO)大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响及可能机制.方法 将60只SD大鼠分为正常组(N组)、假手术组(S组)、生理盐水组(NS组)及盐酸戊乙奎醚组(P2、P4、P8组).建立AIO模型.正常组不予处理,生理盐水组及假手术组均给予0.4 ml生理盐水,PHC组按0.2、0.4、0.8 mg/kg配成0.4 ml,于术后第7d开始连续肌注7d.ELISA法测量血清中IL-4、IL-10含量以及肠内容物中分泌型免疫球蛋白A(sIgA)含量.结果 与S组、NS组比较,P2、P4、P8组血清IL-4[(19.34±2.87),(23.85±2.72),(27.89±2.71) vs (6.18±1.42),(8.37±2.69) ng/L)]、IL-10[(118.93±20.78),(121.61±24.932),(127.41±22.61) vs (78.19±19.41),(42.72±21.31) ng/L]以及肠内容物中sIgA含量(0.64±0.089,0.99±0.093,1.02±0.12 vs 0.41±0.06,0.14±0.03 ng/L)均有明显增高,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).与P2组比较,P4、P8组IL-4与sIgA水平升高更为明显,差异均有统计学意义(P＜ 0.05).结论 中、高剂量PHC对AIO大鼠肠黏膜的免疫屏障有一定保护作用,且以高剂量更为显著,其机制可能与增加抗炎因子释放和抑制炎性因子产生有关.
| 年 | 期数 |
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