中华生物医学工程杂志
Chinese Journal of Biomedical Engineering 중화생물의학공정잡지
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鸭膜联蛋白2cDNA的克隆表达及抗体制备
目的 克隆樱桃谷鸭膜联蛋白2(Annexin A2)并制备抗体,用于鸭Annexin A2蛋白的表达分析.方法 采用RT-PCR方法从鸭肝脏组织中克隆鸭Annexin A2 cDNA序列,将该cDNA序列亚克隆到原核表达载体pET-28a(+),构建重组原核表达载体pET-28a(+)-Annexin A2.异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷(IPTG)诱导Annexin A2重组质粒原核表达,应用镍柱纯化Annexin A2融合蛋白.腹腔注射Annexin A2融合蛋白免疫小鼠,采用免疫印迹鉴定小鼠抗鸭Annexin A2多克隆抗体并检测鸭原代肝细胞在培养12、24、72 h以及120 h Annexin A2蛋白表达情况.结果 成功构建了原核表达载体pET-28a(+)-Annexin A2,经NcoI和XhoI双酶切,琼脂糖凝胶电泳显示5369 bp和1020 bp条带,重组质粒测序结果显示重组序列正确.IPTG诱导重组质粒表达产生相对分子质量为36 000的可溶性融合蛋白.Annexin A2融合蛋白免疫小鼠,获得的抗血清1∶2000稀释经免疫印迹仍能检测到靶蛋白,获得的小鼠抗鸭Annexin A2多克隆抗体可应用于鸭原代肝细胞表达检测,Annexin A2蛋白在鸭原代肝细胞培养12、24、72 h以及120 h均有表达.结论 制备了小鼠抗鸭Annexin A2多克隆抗体,可为探讨Annexin A2影响鸭乙型肝炎病毒感染分子机制提供实验依据.
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饮食诱导肥胖大鼠模型下丘脑、胰、肝脏G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4的表达
目的 研究饮食诱导的肥胖大鼠模型下丘脑、肝、胰等组织器官中G蛋白耦联的内向整流型K离子通道蛋白4(GIRK4)的表达.方法 30只SD大鼠按随机数字表分两组,肥胖大鼠组(20只,高脂高糖饮食构建肥胖大鼠模型)和正常对照组(10只,正常饮食).建模成功处死两组大鼠后分离下丘脑、肝、胰等组织器官,提取蛋白,Western免疫印迹检测GIRK4表达.对肥胖大鼠组与正常对照组大鼠体质量、体长、脂肪系数等指标进行分析比较.结果 肥胖大鼠组大鼠体长、体质量、脂肪系数显著高于正常对照组[雌:(22.00±0.71)比(20.80±0.45)cm,(289.10±29.06)比(239.60±10.08)g,(3.47±1.54)比(1.14±0.56)；雄:(26.32±0.87)比(24.80±0.84)em,(432.00±28.14)比(352.00±37.37)g,(3.20±0.56)比(1.11±0.27)；均P＜0.05],但下丘脑、肝、胰脏的GIRK4表达却显著低于正常对照组(P＜0.05).结论 大鼠下丘脑、肝脏、胰脏较高表达的GIRK4可能与脂肪代谢、饮食诱导型肥胖的发生有关.
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超声靶向微泡破坏技术介导报告基因对骨骼肌基因转染及不同给药途径的作用评价
目的 探讨超声靶向微泡破坏(UTMD)对小鼠骨骼肌基因转染的有效性,比较不同给药途径及报告质粒转染效率的差异.方法 实验随机分为单纯质粒注射组(P)、质粒+微泡组(P+MB)、质粒+超声辐照组(P+US)、质粒+微泡+超声辐照组(P+UTMD)4组.将绿色荧光蛋白(GFP)质粒或红色荧光蛋白(RFP)质粒分别与微泡(或生理盐水对照)混合,将混合物分别予以局部注射(单侧鼠胫骨前肌)和尾静脉注射,进行或不进行超声辐照,辐照频率为3 MHz、声强为1.0 W/cm2,辐照2 min,7d后处死小鼠,分别取各组小鼠的肝、心、骨骼肌组织制备冰冻切片.应用激光共聚焦显微镜检测各组小鼠骨骼肌组织荧光蛋白质粒GFP、RFP的转染效率；分析P+UTMD组小鼠肝脏、心脏组织中的荧光素酶活性；苏木精-伊红(HE)染色观察P+UTMD组小鼠肝、心、骨骼肌组织的病理学改变；对比P+UTMD组小鼠局部肌肉注射和尾静脉注射时不同的给药途径下肝、心、骨骼肌组织基因转染的效果.结果 单纯质粒注射组骨骼肌组织每个视野只有少数细胞表达RFP和GFP,表达率为(1.83±1.21)％、(1.18±0.25)％,P+MB组和P+US组的RFP、GFP表达率与单纯质粒注射的效果相当[(2.33±1.39)％、(3.42±1.09)％和(3.48±0.18)％、(2.52±0.33)％]；而P+UTMD组RFP、GFP的表达率为(23.96±2.13)％、(25.69±1.98)％,显著高于其他3组(P＜0.05).P+UTMD组小鼠部分肝脏和心脏中均有较微弱的荧光表达,HE染色未发现UTMD对肝、心、骨骼肌组织造成明显的损伤,完整性良好,无感染、出血、水肿及细胞死亡.直接肌肉局部注射质粒联合UTMD能显著增强小鼠骨骼肌局部的基因转染,显著优于尾静脉注射(P＜0.05).结论 UTMD可有效促进基因转移,局部注射联合UTMD能显著增强骨骼肌局部基因转染,是一种安全、高效的基因转染新技术.
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物理损伤与基质细胞衍生因子-1α对大鼠心肌细胞增殖和细胞因子表达的影响
目的 探索物理损伤与基质细胞衍生因子1α(stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α)对大鼠心肌细胞增殖和细胞因子表达的影响.方法 培养大鼠心肌细胞,采用刮伤法建立物理损伤模型,添加80 μg/L SDF-1α进行联合培养；BrdU法检测各组心肌细胞的增殖能力；碘化丙啶(PI)染色联合流式细胞仪检测各组心肌细胞周期变化；免疫细胞化学法和Western印迹方法检测心肌细胞白细胞介素1α(IL-1α)、白细胞介素6(IL-6)和转化生长因子β1 (TGF-β1)的表达情况.结果 SDF-1α可提高物理损伤下心肌细胞的增殖能力,同时增加细胞周期中S期所占比例；物理损伤可增加心肌细胞IL-1α(1比2.53±0.54)、IL-6(1比1.47±0.12)和TGF-β1(1比1.36±0.09)的表达,物理损伤联合SDF-1α培养组心肌细胞IL-1α和IL-6的蛋白表达量有所增加(1比1.47±0.13,1比1.54±0.17)、TGF-β1的表达却略有下降(1比0.66±0.13).结论 SDF-1α可能通过上调细胞周期中S期所占比例,促进心肌细胞增殖,并可增加物理损伤引起的促炎作用.
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医院泛耐药鲍曼不动杆菌对碳青霉烯抗生素的耐药机制
目的 探讨医院泛耐药鲍曼不动杆菌对碳青霉烯抗生素的耐药机制.方法 应用PCR方法对2010年12月至2012年3月期间本院从临床痰标本中分离的36株泛耐药鲍曼不动杆菌进行碳青霉烯酶IMP、OXA23基因和整合子基因检测；提取细菌膜蛋白行SDS-PAGE电泳分析其组成.结果 36株泛耐药鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶OXA23基因扩增均为阳性；14株碳青霉烯酶IMP基因扩增阳性,22株阴性.12株整合子PCR产物约1200 bp,10株约3000 bp,14株整合子PCR产物约3500 bp.与碳青霉烯抗生素敏感鲍曼不动杆菌膜蛋白比较,22株泛耐药鲍曼不动杆菌存在相对分子质量为25 000、36 000的膜蛋白缺失.结论 医院泛耐药鲍曼不动杆菌耐碳青霉烯抗生素机制与产IMP、OXA23碳青霉烯酶及膜蛋白缺失有关.
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核因子-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸对百草枯中毒后早期肺损伤的影响
目的 观察核因子(NF)-κB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸(PDTC)对百草枯(PQ)中毒后早期肺损伤的影响.方法 64只成年雄性SD大鼠建立PQ肺损伤模型,数字随机法分为PQ+PDTC和PQ+PBS组,每组32只.PQ+PDTC组给予PDTC 100 mg/kg腹腔内注射,PQ+PBS组给予PBS腹腔内注射.24、48和72 h后观察两组动物存活率,应用苏木精-伊红(HE)染色观察急性肺损伤(ALL)情况并评分；免疫组化检测肺组织炎性细胞浸润；ELISA法检测肺组织内TNF-α、IL-6含量和免疫印迹法检测肺内NF-κB激活情况.结果 与PQ+PBS组相比,PDTC提高大鼠PQ中毒后的72 h内存活率[24/32(75％)比13/32(40.6％),P=0.015].PDTC改善大鼠PQ中毒后24、48 h和72 h的肺损伤评分(7.5±1.0比9.8±1.5,9.7±0.8比12.0±0.9,11.5±1.0比14.5±1.0,均P＜0.05).PDTC降低大鼠PQ中毒后24、48 h和72 h的肺内髓过氧化物酶(MPO)阳性细胞数、肺组织内TNF-α、IL-6蛋白水平和胞核、胞质NF-κB P65蛋白浓度(均P＜0.05).结论 PDTC可减少大鼠PQ中毒后早期炎性细胞的浸润并抑制NF-κB的激活,使致炎因子TNF-α、IL-6表达下降,减轻肺损伤,降低早期病死率.
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辅助性T细胞17-调节T细胞平衡在系统性红斑狼疮中的意义
目的 观察辅助性T细胞17(Th17细胞)-调节T(Treg)细胞平衡在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血中的变化及探讨其临床意义.方法 选取活动期和稳定期SLE患者各40例,健康志愿者20例为研究对象.运用流式细胞术检测外周血中Th17细胞和Treg细胞,分析SLE患者外周血中Th17细胞/Treg细胞比例的变化及其与疾病活动的相关性.同时用实时荧光定量PCR方法检测Th17细胞和Treg细胞相关调控基因维甲酸相关孤核受体(ROR-γt)mRNA和叉头翼螺旋转录因子(Foxp3)mRNA在外周血单个核细胞(PBMC)上的表达.结果 活动期SLE患者外周血Th17细胞的比例[(1.86±0.96)％]高于稳定期SLE患者[(1.05±0.40)％,P＜0.01]和健康对照组[(0.80±0.33)％,P＜0.01],而CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞的比例[(1.95±0.85)％]低于稳定期SLE患者[(4.22±1.34)％,P＜0.01]和健康对照组[(6.04±1.49)％,P＜0.01];Th17细胞/Treg细胞比值在活动期SLE患者为(0.97±0.55),较稳定期SLE患者(0.25±0.38)(P＜0.01)和健康对照组(0.13±0.07)(P＜0.01)升高,并与SLE活动指数评分成正相关(r=0.69,P＜0.01).SLE患者PBMC上ROR-γt mRNA的表达(7.61±5.39)较健康对照组(3.51±3.52)增多(P＜0.05),Foxp3 mRNA的表达(4.67±4.23)较健康对照组(11.67±5.09)减少(P＜0.05).结论 活动期SLE患者外周血Th17细胞及相关调控基因ROR-γt mRNA的表达升高,Treg细胞及相关调控基因Foxp3 mRNA的表达下降,存在Th17细胞/Treg细胞比例失衡,提示Th17细胞分化增多,伴随Treg细胞减少,可导致SLE发病.
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let-7在小鼠哮喘模型气道炎性反应中的作用及机制
目的 观察let-7家族微RNA抑制剂(anti-let-7)对支气管哮喘(简称哮喘)小鼠气道炎性反应的影响,并探讨let-7参与哮喘形成的机制.方法 32只小鼠按随机数字法分为4组(n=8),即正常对照组(A组)、哮喘组(B组)、干预对照组(C组)和干预组(D组).其中B、C和D组用鸡卵蛋白(OVA)免疫,建立哮喘模型,A组以生理盐水替代OVA处理.D组小鼠激发前注射anti-let-7以抑制内源性let-7表达,C组小鼠注射乱序siRNA对照.比较各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)的细胞计数,肺组织中let-7e以及BALF中白细胞介素-10(IL-10)含量；体外用anti-let-7转染肺癌细胞A549,并检测细胞中let-7e表达和细胞培养上清中IL-10的含量；荧光素酶报告法检测let-7e是否直接靶向IL-10.结果 与A组相比,B组和C组小鼠BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞数显著增加[(20.32±5.33)×109/L和(24.74±6.69)×109/L比(7.12± 1.88)×109/L,(6.45±2.5)×109/L和(7.12±2.66)×109/L比(0.04±0.01)×109/L,均P＜0.01]；肺组织中let-7e水平明显升高(分别为3.83倍和3.27倍,均P＜0.01).与C组比较,D组BALF中细胞总数和嗜酸粒细胞数明显减少[(13.85±3.74)× 109/L比(24.74±6.69)×109/L,(2.15±1.13)×109/L比(7.12±2.66)×109/L,均P＜0.05]；肺组织中let-7e显著降低[(0.45±0.22)比(3.28±0.45),P＜0.01],同时BALF中IL-10水平明显升高[(4.68±0.85)比(1.70±0.29),P＜0.01].此外,在肺癌细胞A549 中转染anti-let-7,let-7e表达显著下降[(0.22±0.03)比(1.00±0.11),P＜0.01],同时培养上清中IL-10明显上升[(2.58±0.35)比(1.00±0.15),P＜0.01].体外let-7e过表达显著降低IL-10报告载体的荧光素酶活性[(0.59±0.06)比(1.00±0.03),P＜0.01],而对突变的IL-10报告载体没有抑制作用.结论 anti-let-7对哮喘小鼠气道炎性反应具有明显的抑制作用,其作用机制可能与let-7直接靶向并抑制IL-10有关.
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阴沟肠杆菌的临床分布及耐药性分析
目的 分析2010至2012年广州医学院第二附属医院阴沟肠杆菌的临床分布及耐药情况.方法 收集2010年8月至2012年8月本院细菌室检测的痰、尿、脓液或创口分泌物、胆汁、血液及其他体液样本,从中分离出97株阴沟肠杆菌并经VITEK 2 Compact细菌鉴定仪鉴定.分析阴沟肠杆菌在各科的分布情况.采用K-B纸片法进行药敏试验,再用双纸片法检测超广谱β-内酰胺酶(ESBL).结果 阴沟肠杆菌主要分布于呼吸科、肝胆外科和新生儿科,分别占12.4％、11.34％、2.06％；其中46株来自于痰,占47.42％,其次为尿、脓液或创口分泌物,均为12株,各占12.37％.标本中阴沟肠杆菌ESBL阳性株对亚胺培南耐药率低为0,对头孢吡肟、丁胺卡那耐药率为14.29％、4.76％,与ESBL阴性株耐药率差异无统计学意义；对氨苄西林、头孢噻肟、氨曲南耐药率为100％、95.24％、100％,明显高于ESBL阴性株的耐药率.结论 阴沟肠杆菌多药耐药现象较为严重,应加强耐药性监测,指导临床医师合理使用抗菌药物.
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外伤性脑梗死患者早期心率变异性的动态研究
目的 研究外伤性脑梗死患者早期心率变异性(HRV)的动态变化.方法 2009年8月到2011年5月本院收治的脑外伤患者50例(对照组)和外伤性脑梗死患者46例(研究组),对两组患者于外伤后第1天及第3天进行2次24 h连续动态心电图监测.比较分析两组第1天及第3天HRV指标和2次HRV动态变化的指标.结果 外伤性脑梗死患者第1天及第3天的HRV与对照组差异有统计学意义(P＜0.05),且HRV的动态变化也与对照组差异有统计学意义(P＜0.05).HRV出现明显异常早于头颅CT检查发现梗死病灶.结论 通过监测脑外伤患者早期HRV指标动态变化,能早期提示脑外伤患者出现脑梗死的风险.
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高效液相色谱法在异常血红蛋白病筛查中的应用
目的 应用高效液相色谱法(HPLC)检测人群中异常血红蛋白病发生情况.方法 收集2009年10月至2011年9月本院住院及门诊患者6297例,采用HPLC检测各种异常血红蛋白,缺口-PCR(gap-PCR)检测缺失型α地中海贫血基因型,反向斑点杂交法(RDB)分析非缺失型α地中海贫血和β地中海贫血基因型.结果 应用HPLC检测6297份标本,共发现68例11种异常血红蛋白,分别为血红蛋白(Hb)E 37例(其中2例为Hb E合并β-地中海贫血)、Hb Q 10例(其中Hb Q-Hb H 2例)、Hb S 3例(1例Hb S纯合子和2例Hb S杂合子)、Hb D-Iran 4例、Hb Manitoba 4例、Hb J-Bangkok 5例、Hb C 1例、Hb Lepore 1例、Hb J-Mexico 1例、Hb Osu-Christiansborg 1例和Hb K(o)ln 1例.异常血红蛋白病的发病率为1.08％(68/6297).结论 HPLC能快速、准确地鉴定各种异常血红蛋白,是一种筛查异常血红蛋白病的理想工具.
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血管内支架植入术治疗左肾静脉压迫综合征的疗效
目的 观察血管内支架植入术治疗左肾静脉压迫综合征的临床疗效.方法 2002年6月至2011年7月本院本科采用血管内支架植入术治疗6例左肾静脉压迫综合征患者.患者术前、后进行了尿常规分析等实验室检查、彩色多普勒超声检查和(或)计算机断层扫描(CT)检查.结果 6例患者都成功植入了自膨式支架.术前和术后左肾静脉受压狭窄段的直径分别为(1.88±0.95)mm、(5.24±0.61) mm,差异有统计学意义(P＜0.05).术中左肾静脉测压为(11.00±4.34) mm Hg(1 mm Hg=0.133kPa),植入支架后为(6.00±2.55) mmHg,差异有统计学意义(P＜0.05).患者术后2～6个月肉眼或镜下观察血尿消失,尿液常规分析结果正常.术后随访6～60个月,肉眼或镜下观察患者血尿无复发；彩色多普勒超声或CT检查显示支架血流通畅,无再狭窄或血栓形成；2例左精索静脉曲张的患者完全缓解.结论 血管内支架植入术治疗左肾静脉压迫综合征有满意的临床疗效.
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异位妊娠的MRI表现及其病理基础
目的 探讨异位妊娠的MRI表现及其病理基础.方法 回顾分析37例经手术、病理证实的异位妊娠(EP)的临床资料.所有病例确诊EP后均于术前行盆腔MRI平扫和增强扫描,同时测量子宫内膜厚度,并与35例正常宫内孕(EIUP)子宫内膜厚度比较.结果 37例EP均为输卵管妊娠,其中右侧25例,左侧12例；35例为自然妊娠EP,2例为辅助生殖技术后复合妊娠；37个异位孕囊均呈囊实性表现或实性肿块,直径(3.6±1.8) cm;22例孕囊内片状软组织结构,呈等T1长T2信号,27例异位孕囊囊胚内或周围见片状短T1短T2信号；增强扫描T1WI EP孕囊壁呈连续或中断的环形强化,壁厚,强化强度类似子宫蜕膜,其中26例强化的孕囊壁呈分层状；35例单纯EP子宫内膜厚度[(0.36±0.11)cm],与宫内早孕[(0.40±0.10) cm]比较差异无统计学意义(P＞0.05).37例EP病理:输卵管腔内均见大量血块、胎盘绒毛和滋养叶细胞,其中6例切开的输卵管腔内见羊膜囊和胚胎结构.结 论宫旁囊实性或实性肿块、出血,异位孕囊囊壁呈连续或中断的分层状的蜕膜样强化和显著的子宫蜕膜反应是输卵管妊娠特征性的MRI表现,MRI能于术前做出EP的明确诊断.
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无创正压通气对夜间慢性阻塞性肺疾病患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响
目的 探讨无创正压通气(NIPPV)对夜间慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者呼吸力学和睡眠紊乱的影响.方法 选择南方医科大学珠江医院呼吸内科自2010年10月至2011年10月收治的COPD急性加重期住院患者16例,常规肺通气功能测定,经过NIPPV治疗病情稳定后,分别在患者自主呼吸和NIPPV时睡眠状态下进行呼吸力学和多导睡眠图的监测,连续采集并计算各项呼吸和睡眠参数.结果 COPD患者睡眠状态下,NIPPV与自主呼吸相比较,呼吸频率(RR)差异无统计学意义(P＞0.05)；潮气量(VΥ)由(0.35±0.10)L升高到(0.45±0.12)L、每分钟通气量(VE)由(6.17±1.15) L/min升高到(7.97±2.34) L/min、平均吸气流量(VΥ/Ti)由(0.24±0.09) L/s升高到(0.39±0.11) L/s、动态肺顺应性(CLdyn)由(43.46±12.75) ml/cm H2O(1cm H2O=98 Pa)升高到(60.23±17.31) ml/cm H2O、指脉氧饱和度(SpO2)由(83.55±5.07)％升高到(95.67±5.38)％,差异均有统计学意义(P＜0.05～P＜0.001)；吸气时间占呼吸周期比值(Ti/Ttot)由0.43±0.11降低到0.33±0.08、气道阻力(Raw)由(25.64±6.02) cm H2O/L-1·s-1降低到(20.34±3.67) cm H2O/L-1·s-1、压力-时间乘积(PTP)由(423.12±89.06) cm H2O· s-1·min-1降低到(170.44±41.53) cm H2O· s-1· min-1、呼气末二氧化碳分压(PETCO2)由(63.74±8.45) mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)降低到(45.32±5.74) mm Hg,差异均有统计学意义(P＜0.05～ P＜0.001).睡眠效率(SEF％)由(74.23±12.78)％升高到(84.41±15.11)％、快速动眼睡眠时间占总睡眠时间百分比(REM/TST％)由(12.16±7.38)％升高到(19.35±9.41)％、慢波睡眠占总睡眠时间百分比(SWS/TST％)由(5.38±3.35)％升高到(13.68±7.25)％、夜间基础指脉氧饱和度(SpO2％base)由(84.77±4.97)％升高到(96.46±4.32)％、夜间低指脉氧饱和度(SpO2％lowest)由(75.03±6.32)％升高到(85.78±4.84)％,差异均有统计学意义(P＜0.05)；睡眠潜伏期(SLT)由(63.32±25.26) min降低到(30.57±8.02) min、微觉醒指数由(38.24± 17.57)次/h降低到(25.66±15.78)次/h、呼吸暂停低通气指数(AHI)由(3.63±0.76)次/h降低到(2.51±0.67)次/h、呼吸紊乱长时间(BDLon)由(40.02±8.83)s降低到(21.37±5.66)s、指脉氧饱和度低于90％时间占总睡眠时间百分比(SpO2％＜90％/TST％)由(29.36±9.74)％降低到(17.72±5.27)％,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 NIPPV可显著改善睡眠状态下COPD患者的呼吸力学异常,降低了气道阻力和呼吸做功,改善了COPD患者夜间低氧和低通气状态,一定程度上改变了COPD患者的异常睡眠结构,纠正了睡眠紊乱,睡眠质量显著提高.
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阿仑膦酸钠联合阿法骨化醇治疗原发性骨质疏松症
目的 观察阿仑膦酸钠联合阿法骨化醇治疗原发性骨质疏松症的疗效.方法 回顾性分析2000年1月至2006年1月本院收治的156例老年原发性骨质疏松症患者的临床资料,分为治疗组和对照组,每组78例.对照组口服碳酸钙D3,治疗组口服碳酸钙D3、阿法骨化醇和阿仑膦酸钠联合治疗,连续12个月.比较两组治疗前后的腰椎侧位(L2～4)和左股骨颈的骨密度(BMD)、血清骨钙素(BGP)和Ⅰ型胶原C端肽(β-CTX)水平.随访3～5年,比较两组患者的骨折发生率.结果 与治疗前比较,治疗后对照组腰椎侧位(L2～4)BMD无明显变化(P＞0.05),左股骨颈BMD下降[(0.52±0.07) g/cm2比(0.56±0.09) g/cm2,P＜0.01),血清BGP无明显变化(P＞0.05),血清β-CTX升高[(0.51±0.17) mg/L比(0.40±0.12) mg/L,P＜0.01].与治疗前比较,治疗后治疗组左股骨颈、腰椎侧位(L2～4) BMD增加[(0.72±0.12)g/cm2比(0.55 ±0.08) g/cm2,(0.92±0.17) g/cm2比(0.76±0.13)g/cm2,均P＜0.01],血清BGP增高[(6.31± 1.32) μg/L比(4.19±1.07)μg/L,P＜0.01],血清β-CTX下降[(0.26±0.11) mg/L比(0.55±0.31) mg/L,P＜0.01].随访显示,治疗组和对照组的骨折发生率分别为3.8％(3/78)、21.8％(17/78),治疗组骨折发生率明显下降(P＜0.05).结论 阿法骨化醇联合阿仑膦酸钠治疗原发性骨质疏松症临床疗效明显,可降低患者的骨折发生率.
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心力衰竭对心肌钙相关通道的影响
心力衰竭伴有心室功能的下降,神经体液因子的激活,以及致心律失常性的增加.心力衰竭的发病机制与心肌钙转运失常密切相关,而与心肌钙离子密切相关的通道——钙离子通道及相关钙调控蛋白(calcium handling proteins)随着收缩和(或)舒张功能的下降而改变,易触发心律失常.深入研究这些蛋白变化与心律失常发生的关系,将会对目前心衰心律失常防治的难题提供更好的解决方法.
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黄连素抗感染作用的研究进展
抗生素的面世,给细菌感染性疾病的治疗带来了前所未有的帮助,挽救了无数的生命.但目前对于严重的细菌感染,治疗效果仍然不佳,其主要原因是致病菌的耐药性越来越高,呈现出多重耐药和泛耐药的严峻态势,如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),其对大部分抗生素耐药[1-2],致使英国2008年MRSA指南和美国感染病学会(Infectious Diseases Society of America,IDSA)2011年的MRSA感染治疗指南只推荐应用万古霉素或利奈唑胺及一些联合治疗方案,除此之外别无他法[3-4].
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冠状动脉旁路移植术的计算流体力学研究及其临床应用
冠状动脉旁路移植术(coronary artery bypass graft,CABG)广泛开展了半个世纪,疗效也被广泛认可[1].但是,近40％的桥血管会在8年内发生闭塞[2],终导致手术失败.整个再狭窄的病理过程已经明确[3]:术后1年内,吻合口处的内膜层出现平滑肌细胞、炎性细胞以及细胞外基质的堆积,形成内膜增生,且多位于脚跟、脚尖以及血管床,见图1;随后5年内,内膜增生会发展成粥样斑块,后则出现吻合口的再狭窄.
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基于系统生物学途径探究人体疼痛产生的分子机制
目的 从系统生物学层面探讨导致人体疼痛的分子机制.方法 利用支持向量机(SVM)技术,构建疼痛相关蛋白相互作用(PPI)网络,结合Gene Ontology注释信息和KEGG数据库的通路信息,推断导致人体疼痛的分子通路.结果 疼痛信号网络主要涉及7条信号通路,包括MAPK信号通路、长时程抑制(LTD)、长时程增强(LTP)通路等；其中,Ca2+及Ras、PLCγ、PLCβ、PKA、IP3、CaM和PKC等蛋白分别在多个疼痛通路级联中发挥关键作用.结论 中枢致敏现象在长时程抑制慢性疼痛的发病机制中起关键作用.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
